摘要:目的研究单核细胞膜蛋白-尿激酶型纤溶酶原激活物受体在细胞迁移过程中的作用及相关机制。方法采用密度梯度离心和粘附法分离、纯化人外周血单核细胞;在单核细胞趋化蛋白1诱导下,观察尿激酶型纤溶酶原激活物及其抗体、纤溶酶原激活物抑制剂1和尿激酶型纤溶酶原激活物受体抗体等因子对单核细胞迁移的影响。结果在25μg/L单核细胞趋化蛋白1诱导下,尿激酶型纤溶酶原激活物有促进单核细胞迁移的倾向,迁移细胞由对照组的179.40±38.49升高至251.00±26.11,P=0.076;尿激酶型纤溶酶原激活物抗体和纤溶酶原激活物抑制剂1对细胞迁移没有明显影响;而尿激酶型纤溶酶原激活物氨基末端则抑制迁移的细胞数至56.40±76.98,与对照组比较,差异有显著性(p<0.01)。加入抗尿激酶型纤溶酶原激活物受体抗体之后单核细胞迁移也受到抑制,160μg/L组迁移细胞数为151.20±20.33,与10μg/L组(228.40±83.96)比较显著降低(p<0.05)。结论尿激酶型纤溶酶原激活物受体参与单核细胞趋化蛋白1诱导的单核细胞迁移,尿激酶型纤溶酶原激活物氨基末端对迁移具抑制作用,该作用甚至强于尿激酶型纤溶酶原激活物受体抗体,提示单核细胞迁移中尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体分子间相互作用的重要性。

摘要:目的观察高脂饮食复制兔动脉粥样硬化过程中血管平滑肌组织基因表达的变化,以探讨动脉粥样硬化形成是否伴有血管平滑肌细胞能量代谢基因表达的变化。方法36只新西兰大白兔随机分成对照组和高脂组,在饲养的第8、16和第24周用逆转录聚合酶链反应方法检测血管壁平滑肌细胞层肉碱棕榈酰转移酶ⅠmRNA的表达水平。结果高胆固醇饮食诱导兔形成动脉粥样硬化的过程中,16周和24周组同对照组比较肉碱棕榈酰转移酶ⅠmRNA的表达明显减少,24周同16周比较也明显减少。结论兔动脉粥样硬化形成过程中,随时间延长血管平滑肌细胞层肉碱棕榈酰转移酶ⅠmRNA表达下调。

摘要:目的观察局部应用医用胶携载前列腺素E1,对兔颈总动脉损伤后内膜增生的影响。方法将40只兔随机分成假手术组、对照组、前列腺素E1组、医用胶组,每组各10只,球囊导管法损伤右侧颈总动脉内膜,术后2周切取损伤血管,通过形态学观察和免疫组织化学检查,了解内膜增生和平滑肌细胞增殖情况。结果前列腺素E1组血管内膜面积、管腔狭窄率、增殖的平滑肌细胞数等指标均较对照组显著减少(p<0.01),而医用胶组无明显效果(p>0.05)。结论医用胶携载前列腺素E1局部用于血管外膜可有效抑制血管损伤后内膜的增生,对防治动脉手术后管腔再狭窄有潜在的应用价值。

摘要:目的观察烟酸对高脂血症兔主动脉壁脂蛋白脂肪酶和三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达的影响,探讨烟酸抗动脉粥样硬化的机制。方法10只新西兰大白兔给予高脂饮食8周后,随机分为淀粉组与烟酸组:淀粉组(n=5)饲以高脂饲料及淀粉;烟酸组(n=5)在高脂饮食基础上给予烟酸[400 mg/(kg.d)];另5只兔给予普通饮食14周作为正常对照组。14周末结束实验,采用免疫组织化学染色和半定量分析法观察烟酸对主动脉壁脂蛋白脂肪酶和三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达的影响。结果烟酸组14周后总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯较淀粉组分别下降43.9%、47.0%和44.3%,高密度脂蛋白胆固醇明显上升(P均<0.001);与淀粉组相比,烟酸组斑块面积减小约1.97倍,内膜厚度及内膜/中膜厚度比值分别减小约2.87倍和3.70倍;烟酸可显著下调主动脉壁脂蛋白脂肪酶的表达和上调三磷酸腺苷结合盒转运体A1的表达。结论烟酸抗动脉粥样硬化的机制可能与下调动脉壁脂蛋白脂肪酶的表达和上调三磷酸腺苷结合盒转运体A1的表达有关。

摘要:目的探讨连接蛋白37基因I1297D多态性与早发冠心病的关系。方法采用聚合酶链反应—限制片长多态性技术,对196例经冠状动脉造影证实的早发冠心病患者和218例健康对照者进行检测,分析连接蛋白37基因I1297D多态性的基因型和等位基因频率分布情况。结果连接蛋白37基因I1297D多态性在冠心病组以ID基因型为主,对照组以II基因型为主,两组中均以DD基因型和D等位基因为少见型。基因型(II型,ID型和DD型)分布频率在早发冠心病组分别为44.39%、47.45%和8.16%,在对照组分别为47.71%、44.04%和8.25%,两组间比较差异无统计学意义(χ2=0.51,P=0.77)。等位基因分布在人群中以I等位基因为主,两组间分布频率相似(68.11%比69.72%,P=0.62,Or=0.93,95%可信区间为0.70~1.24);D等位基因携带者(ID+DD)在冠心病组和对照组分别为55.61%和52.29%,与II纯合子相比,冠心病的患病风险在两组间差异无统计学意义(χ2=0.46,P=0.50,Or=0.87,95%可信区间=0.58~1.30)。对心肌梗死患者分层分析显示,I1297D基因型和等位基因分布频率在心肌梗死组和对照组间差异无统计学意义(χ2=0.24,P=0.89;χ2=0.13,P=0.72)。Logistic回归校正性别、年龄、体重指数、吸烟、高血压、高脂血症、糖尿病等冠心病易患因素后,I1297D多态性在病例组和对照组差异无统计学意义(p>0.05)。结论连接蛋白37基因I1297D多态性与中国北方汉族人群早发冠心病易感性无明显关联。

摘要:目的研究2型糖尿病患者脂蛋白各亚组份与颈动脉内膜中层厚度的关系。方法采用超速离心及高效液相色谱法测定55例2型糖尿病患者的血清脂蛋白亚组份,根据超声检测颈动脉内膜中层厚度分为有、无病变组,分析其与脂蛋白亚组份之间的关系。结果(1)有病变组的年龄高于无病变组(p<0.05)。(2)有病变组脂蛋白(a)水平高于无病变组。其余脂蛋白及其亚型组间差异无统计学意义。(3)调整年龄、性别、体质指数后,颈动脉内膜中层增厚分别与脂蛋白(a)和B型低密度脂蛋白呈正相关;脂蛋白(a)与低密度脂蛋白呈正相关;甘油三酯分别与空腹血糖、B型低密度脂蛋白呈正相关,与高密度脂蛋白、高密度脂蛋白2和A型低密度脂蛋白呈负相关(p<0.05)。以有病变、无病变为因变量进行多因素Logistic回归分析发现,年龄、脂蛋白(a)水平升高是2型糖尿病患者颈动脉内膜中层增厚的独立危险因素(p<0.001和P=0.021)。结论脂蛋白(a)可能是2型糖尿病患者早期动脉粥样硬化的危险预测指标。

摘要:目的观察扩张型心肌病患者高血压患病率及其并发高血压的主要危险因素。方法随机选取扩张型心肌病患者362例及401例同年龄的普通居民(对照组),统计各组高血压患病率并作组间比较;根据患者有无合并高血压,将扩张型心肌病患者分成高血压亚组与非高血压亚组,比较两亚组患者与血压相关的临床资料有无差异。结果扩张型心肌病患者高血压患病率明显高于对照组(32.9%比21.7%,p<0.01);扩张型心肌病两亚组患者的年龄、性别、职业、左心室射血分数等因素差异无显著性(p>0.05),但高血压亚组患者的心率及高血压家族史百分率均明显高于非高血压亚组(p<0.05或p<0.01)。结论扩张型心肌病患者的高血压患病率高,交感神经系统兴奋性升高及高血压遗传因素可能是其并发高血压的主要危险因子。

摘要:目的探讨新蝶呤与动脉粥样硬化性血栓性脑梗死发病机制的可能关系。方法对50例动脉粥样硬化性血栓性脑梗死急性期患者和50例健康体检者分别测定了外周静脉血清新蝶呤水平。结果动脉粥样硬化性血栓性脑梗死急性期患者外周静脉血清新蝶呤水平显著高于正常人(5.07±1.70μg/L比2.04±0.21μg/L,p<0.05)。结论在动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者中新蝶呤水平显著升高,免疫激活可能参与了动脉粥样硬化性血栓性脑梗死急性期的病理生理过程,新蝶呤是动脉粥样硬化性血栓性脑梗死活动的一个重要指标。

摘要:β₂-糖蛋白Ⅰ与氧化型低密度脂蛋白结合形成2β-糖蛋白Ⅰ/氧化型低密度脂蛋白复合物,它在体内存在与否和高氧化应激状态、炎症有关。自身免疫性疾病以及一些伴有心血管病变的有慢性炎性反应的疾病患者血清β₂-糖蛋白Ⅰ/氧化型低密度脂蛋白复合物水平明显升高,自身免疫性疾病患者血清中还可检测到复合物自身抗体的存在。体外实验显示,β₂-糖蛋白Ⅰ/氧化型低密度脂蛋白复合物与其自身抗体形成的免疫复合物,通过Fcγ受体途径被巨噬细胞摄取,这可能是导致氧化型低密度脂蛋白被巨噬细胞摄取的主要路径之一。

摘要:肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体是肿瘤坏死因子家族新成员,它能和五种受体包括两种死亡受体和三种诱骗受体结合,分别能促进和抑制细胞凋亡。肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体及其受体可表达于参与动脉粥样硬化的各种细胞如内皮细胞、平滑肌细胞及各种炎症细胞,发挥着促凋亡和抗凋亡的双重调节作用,直接或间接地参与了动脉粥样硬化的发生和发展。

摘要:C反应蛋白含量升高可诱导血管内皮细胞的炎症反应,预示着心血管疾病发生的危险。食物中的膳食纤维通过提高机体对氧化应激的防御能力及改变肠道细菌生存环境,从而降低血清中C反应蛋白浓度,减轻血管内皮细胞的炎症反应,在心血管疾病的预防和治疗中起重要作用。