摘要:目的观察心脏营养素1在诱导培养心肌细胞心房钠尿肽基因表达中的作用及其机制,以进一步明确心脏营养素1诱导心肌肥大的作用。方法差速贴壁纯化培养新生大鼠心肌细胞,利用逆转录聚合酶链反应技术检测心房钠尿肽mRNA表达量。结果(1)在培养的心肌细胞中分别加入10-91、0-8和10-7mol/L心脏营养素1,72h后心房钠尿肽mRNA相对表达量分别为1.18±0.14、1.58±0.20和2.03±0.30,其中10-8和10-7mol/L心脏营养素1与对照组(1.08±0.15)相比有显著性差异,呈剂量依赖性。(2)用10-8mol/L心脏营养素1刺激心肌细胞,24h7、2 h和120 h后心房钠尿肽mRNA相对表达量分别为1.16±0.18、1.47±0.17和1.97±0.24,与同时间段对照组相比,72 h和120 h组有显著性差异,呈明显的时间依赖性。培养120 h与培养72 h相比,差异也有显著性统计学意义(p<0.05)。(3)在心肌细胞培养基中分别加入细胞外信号调节激酶1/2选择性抑制剂PD098059(50μmol/L)和蛋白激酶C抑制剂Calphostin C(10μmol/L),30 min后再加入10-8mol/L心脏营养素1,前者的心房钠尿肽mRNA相对表达量为1.94±0.15,与对照组(1.04±0.17)相比有极显著性差异(p<0.01),与单纯心脏营养素1组相比也有显著性差异;后者的心房钠尿肽mRNA相对表达量为1.27±0.17,与对照组(1.04±0.17)相比无显著性差异。结论心脏营养素1呈剂量和时间依赖性增加心房钠尿肽mRNA表达的作用,此作用是通过丝裂原激活蛋白激酶信号通路介导而实现的,蛋白激酶C可能不直接参与介导心脏营养素1诱导心肌细胞心房钠尿肽mRNA的表达。

摘要:目的观察不同年龄段大鼠血清对骨髓内皮祖细胞向成熟内皮细胞诱导分化的影响。方法无菌取1~2月龄、19~26月龄Sprague-Dawley大鼠股骨和胫骨,获取骨髓单个核细胞,用含20%胎牛血清的DMEM/F12培养基培养,经差速贴壁法对二次贴壁细胞在纤维连接蛋白包被的培养板或培养瓶进行体外培养,以DiI-ac-LDL、FITC-UEA-1双荧光染色和FITC-CD31染色进行鉴定;收集制备相应年龄段(1~2月龄、19~26月龄)大鼠血清,将内皮祖细胞分为老年大鼠内皮祖细胞+老年大鼠血清组、老年大鼠内皮祖细胞+年轻大鼠血清组、年轻大鼠内皮祖细胞+老年大鼠血清组、年轻大鼠内皮祖细胞+年轻大鼠血清组。体外培养的内皮祖细胞经含20%不同年龄段大鼠血清的内皮条件培养基诱导培养后,激光共聚焦显微镜检测DiI-acLDLF、ITC-UEA-1双染色阳性率,免疫组织化学检测假血友病因子表达、逆转录聚合酶链反应分别检测内皮一氧化氮合酶、血管内皮生长因子受体2表达,体外血管生成实验观察内皮祖细胞参与管形生成能力。结果年轻大鼠血清显著提高老年大鼠内皮祖细胞在内皮条件培养基诱导培养后的DiI-acLDLF、ITC-UEA-1双染色阳性率(p<0.05),而老年大鼠血清显著降低年轻大鼠内皮祖细胞双染阳性率(p<0.05);年轻大鼠血清明显促进老年大鼠内皮祖细胞在内皮条件培养基诱导培养后的血管性血友病因子、内皮型一氧化氮合酶(p<0.01)及血管内皮生长因子受体2表达(p<0.05);年轻大鼠血清显著减少内皮条件培养基诱导培养后未参与血管生成的老年大鼠内皮祖细胞数(p<0.05)。结论年轻大鼠血清可显著增强老年大鼠内皮祖细胞向内皮细胞诱导分化的能力,而老年大鼠血清可部分抑制年轻大鼠内皮祖细胞向成熟内皮细胞诱导分化;年轻大鼠血清中可能存在激发衰老个体内皮祖细胞活力的系统性血清因子,这些因子可增强衰老个体来源的内皮祖细胞内在分化潜能。

摘要:目的获得不易感动脉粥样硬化动物树鼠句的膜转运蛋白ATP结合盒转运体A1的cDNA和蛋白质序列,鉴定其组织分布,探讨其是否参与树鼠句独特的高密度脂蛋白代谢。方法以树鼠句肝脏mRNA反转录获得的cDNA一链为模板,应用SMART-RACE技术,获得树鼠句ATP结合盒转运体A1 cDNA序列并推导出其氨基酸序列,应用实时聚合酶链反应技术分析树鼠句ATP结合盒转运体A1 mRNA在各组织中的分布情况。结果获得的树鼠句ATP结合盒转运体A1 cDNA序列全长为7 762 bp,其中开放阅读框架6 786 bp,编码2 261个氨基酸的蛋白。该蛋白与人ATP结合盒转运体A1的长度相同,二者在氨基酸水平上高度同源(95%)。多组织表达谱显示树鼠句ATP结合盒转运体A1在多种组织中广泛表达,其中表达量最高的依次为肺脏、肝脏、肾脏和脾脏,这与人和小鼠ATP结合盒转运体A1在肝中高表达而在肺和脾中低表达的分布有很大差异。结论树鼠句ATP结合盒转运体A1组织表达谱的特点有可能增加其在体内的浓度和数量,从而可能间接增加高密度脂蛋白的合成。

摘要:目的探讨衰老大鼠动脉顺应性与凋亡相关指标变化及缬纱坦对其影响,为阐明血管衰老对动脉硬化诊治的重要意义。方法Wistar大鼠分为青年组、衰老组及缬纱坦组,测定血浆丙二醛、超氧化物歧化酶水平,同时采用恒速注入流体方法测定大鼠颈动脉血管的顺应性,并利用免疫组织化学染色法、反转录—聚合酶链式反应和蛋白免疫印迹法分析各组凋亡相关基因Bcl-2 mRNA及蛋白表达、半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶3活性变化水平。结果与衰老组相比,缬纱坦组血浆丙二醛浓度明显降低(p<0.05),超氧化物歧化酶浓度明显升高(p<0.05);颈动脉血管的顺应性增高,其中弹性面积差异有显著性(p<0.05);主动脉血管Bcl-2阳性内皮细胞百分率增高(p<0.05),半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶3表达降低(p<0.05);Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平明显增高(p<0.05),半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶3活性水平降低(p<0.01)。结论血管衰老有其特征性生理改变,凋亡相关基因Bcl-2表达下调、半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶3活性增高可能是血管衰老的重要分子机制之一,缬纱坦对血管衰老有一定保护作用,为延缓血管衰老以及防治动脉硬化开辟新途径。

摘要:目的观察降钙素基因相关肽在抑制血管平滑肌细胞增殖或肥大过程中是否伴有诱导其凋亡的作用,并探讨其作用机制是否涉及到血管平滑肌细胞内小凹蛋白1和caspase-3的变化。方法采用贴块法体外培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,增殖或肥大型血管平滑肌细胞通过血管紧张素Ⅱ刺激静止期血管平滑肌细胞24 h建立。用噻唑蓝比色法和流式细胞仪分析血管平滑肌细胞增殖、凋亡及细胞周期变化,吖啶橙/溴化乙啶染色观察细胞及细胞核形态改变,Western blotting法测定不同状态下血管平滑肌细胞内小凹蛋白1和caspase-3的表达。结果降钙素基因相关肽能降低血管紧张素Ⅱ诱导的增殖型血管平滑肌细胞的代谢活性、细胞周期增殖指数(p<0.05);形态学及流式细胞仪分析表明降钙素基因相关肽对增殖型血管平滑肌细胞无明显的诱导凋亡作用。同时发现降钙素基因相关肽使血管平滑肌细胞内小凹蛋白1的表达增加,而对caspase-3的表达无明显影响。结论降钙素基因相关肽能显著抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖,但诱导血管平滑肌细胞凋亡的作用较小;其抑制增殖的细胞内信号传导途径可能与增强小凹蛋白1表达有关。

摘要:目的为探讨有机磷酸酯对血管内皮细胞和血管内皮功能是否有直接的损伤作用。方法用不同浓度的对氧磷分别与大鼠离体血管环和培养的人脐静脉单层内皮细胞共孵不同的时间,以乙酰胆碱引起的血管内皮依赖性舒张反应和单层内皮细胞通透性等为观察指标,检测对氧磷对血管内皮的损伤作用。结果对氧磷(36.3nmol/L~36.3μmol/L)与血管环共孵,呈浓度和时间依赖性地显著抑制乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应,而对硝普钠引起的非内皮依赖性舒张反应没有明显的影响。对氧磷与内皮细胞共孵不同的时间,呈浓度和时间依赖性地显著增加单层内皮细胞的通透性。对氧磷在损伤血管内皮的同时也导致了血管组织及细胞培养液中一氧化氮浓度和超氧化物歧化酶活性的降低、脂质过氧化代谢产物丙二醛浓度的升高。加入左旋精氨酸能部分拮抗对氧磷对血管内皮功能的损伤作用,用阿托品预处理则不影响对氧磷的作用。结论该研究提示对氧磷对血管内皮细胞有直接损伤作用,其机制可能与对氧磷诱发氧化应激,进而导致脂质过氧化反应发生和增加内皮细胞的通透性有关。

摘要:目的利用动物模型观察实验型阻塞型睡眠呼吸暂停综合征动物的血管内皮功能,以探讨睡眠呼吸暂停综合征与冠状动脉粥样硬化的相互关系。方法中国小型猪16头,分为阻塞型睡眠呼吸暂停组和对照组,每组8头。阻塞型睡眠呼吸暂停组用凝胶注射法制作动物模型。12周后处死动物,留取冠状动脉前降支制作电镜标本。两组动物制作模型前及12周时静脉取血检测内皮素及一氧化氮。结果(1)阻塞型睡眠呼吸暂停组的一氧化氮水平从实验前的57.46±4.55μmol/L下降到实验后的29.64±2.48μmol/L,内皮素1水平从实验前的46.84±5.39 ng/L上升到实验后的71.24±6.13 ng/L,一氧化氮与内皮素1的比值从实验前的1.25±0.17下降到实验后的0.42±0.02,对照组的各项值无明显差别(一氧化氮实验前为60.94±3.28μmol/L,实验后57.72±2.82μmol/L,内皮素1实验前为49.24±5.13 ng/L,实验后50.19±5.71 ng/L,一氧化氮与内皮素1的比值实验前1.25±0.13,实验后1.26±0.06)。实验后两组比较,一氧化氮和内皮素1及其他们的比值差异有显著性统计学意义(p<0.05)。(2)电镜下,阻塞型睡眠呼吸暂停组动物血管内皮细胞由扁平变为不规则,细胞变性,核固缩,部分内皮细胞脱落,基膜不完整。结论实验型阻塞型睡眠呼吸暂停使血管内皮损伤,功能失调,促进了动脉粥样硬化的发生和发展。

摘要:目的用99mTcO4-标记不同浓度的膜联蛋白,行实验动物体内动脉粥样硬化斑块显像,以探讨无创性诊断动脉不稳定性粥样硬化斑块显像方法的可行性。方法雄性新西兰兔8只,分为对照组(n=3)和实验组(n=5)。将实验组动物制造成动脉粥样硬化模型,两组动物分别经耳缘静脉注射99mTc-膜联蛋白200 Ci/g、30 Ci/g、16Ci/g,注射后5 min3、0 min6、0 min和120 min,行活体动物体内主动脉不稳定性粥样硬化斑块显像。结果对照组注射各种浓度99mTc-膜联蛋白后5 min显像,在主动脉部位见少量显像剂分布,120 min显像主动脉部位无显像剂分布。实验组注射99mTc-膜联蛋白后5 min主动脉部位均见显像剂分布,120 min显像见不同剂量组主动脉部放射性分布情况不同,随着99mTc-膜联蛋白浓度增高,局部索条状影像越清晰。结论99mTc-膜联蛋白显像技术作为无创性检测动脉不稳定性粥样硬化斑块的方法是可行的。

摘要:目的研究普罗布考抑制过氧化氢促大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的机制。方法采用MTT3、H-胸腺嘧啶核苷掺入法、流式细胞术和逆转录聚合酶链反应观察过氧化氢刺激条件下普罗布考对血管平滑肌细胞细胞周期、DNA合成、细胞增殖和凋亡的影响。结果普罗布考抑制过氧化氢刺激血管平滑肌细胞增殖和DNA合成。与过氧化氢组比较,普罗布考+过氧化氢组细胞计数、吸光度值和3H-胸腺嘧啶核苷掺入量分别下降了46.9%、45.0%和39.5%(p<0.05)。普罗布考通过使血管平滑肌细胞生长停滞在G0/G1期抑制过氧化氢刺激细胞增殖。过氧化氢使细胞外信号调节激酶1 mRNA相对表达量增加近6倍,丝裂原活化蛋白激酶磷酯酶1 mRNA相对表达量下降了82.2%。普罗布考抑制细胞外信号调节蛋白激酶1 mRNA的表达,增强丝裂原活化蛋白激酶磷酯酶1 mRNA的表达。普罗布考诱导过氧化氢刺激条件下血管平滑肌细胞凋亡。结论普罗布考通过下调细胞外信号调节蛋白激酶1 mRNA的表达抑制细胞周期运转和诱导血管平滑肌细胞凋亡两种机制抑制过氧化氢刺激血管平滑肌细胞增殖。

摘要:目的观察压力超负荷所致心力衰竭大鼠心室肌中缝隙连接蛋白43表达的变化以及厄贝沙坦对心力衰竭时缝隙连接重构的干预作用。方法采用腹主动脉缩窄法建立大鼠心力衰竭模型,随机分为厄贝沙坦组和心力衰竭组,分别用厄贝沙坦(50 mg/kg)和安慰剂治疗,另设假手术对照组。术后16周用颈总动脉插管法测定心功能,用免疫印迹法检测心肌细胞缝隙连接蛋白43蛋白表达的变化,并以透射电镜观察缝隙连接空间重构的变化。结果心力衰竭大鼠心肌中缝隙连接蛋白43表达明显下调并出现空间重构,厄贝沙坦可明显上调缝隙连接蛋白43蛋白的表达并改善缝隙连接的空间重构。结论压力超负荷所致心力衰竭大鼠心室肌存在明显缝隙连接重构,这可能是心力衰竭时心肌电生理重构的机制之一,而此过程与血管紧张素Ⅱ的作用有关,血管紧张素受体拮抗剂厄贝沙坦可以明显改善心力衰竭时出现的缝隙连接重构。

摘要:目的探讨一氧化氮—环磷酸鸟苷依赖性蛋白激酶信号通路是否通过对GATA-6表达进行调节来抑制苯肾上腺素诱导的血管平滑肌细胞表型转化。方法组织贴块法原代培养Wistar大鼠血管平滑肌细胞。四甲基偶氮唑盐法测定血管平滑肌细胞的增殖,逆转录聚合酶链反应以及免疫印迹法测定GATA-6和平滑肌肌球蛋白重链的表达水平。结果一氧化氮供体S-亚硝基-N-乙酰青霉胺和环磷酸鸟苷依赖性蛋白激酶选择性环磷酸鸟苷类似物Sp-8-pCPT-cGMPs抑制苯肾上腺素诱导的血管平滑肌细胞增殖,但环磷酸鸟苷依赖性蛋白激酶拮抗剂Rp-8-pCPT-cGMPs促进血管平滑肌细胞增殖。S-亚硝基-N-乙酰青霉胺和Sp-8-pCPT-cGMPs促进GATA-6和平滑肌肌球蛋白重链mRNA和蛋白质的表达,而Rp-8-pCPT-cGMPs则降低其表达水平。结论一氧化氮—环磷酸鸟苷依赖性蛋白激酶信号通路在转录水平和翻译水平促进GATA-6和平滑肌肌球蛋白重链的表达,进而参与维持血管平滑肌细胞分化表型。

摘要:目的观察连翘木脂素对小鼠脑缺血再灌注海马CA1区内皮素3和胶质纤维酸性蛋白表达的影响,研究连翘木脂素对脑缺血损伤的神经保护作用及可能机制。方法建立脑缺血再灌注小鼠模型,48只小鼠随机分为:缺血再灌注组(分再灌注后1天、3天、5天和10天4个时间点)、连翘木脂素组和假手术组,用免疫组织化学方法观察海马CA1区内皮素3和胶质纤维酸性蛋白表达的变化。结果假手术组海马CA1区可见少量散在分布的内皮素3和胶质纤维酸性蛋白免疫阳性细胞,缺血再灌注组各时间点阳性细胞数明显增多(p<0.01),在5天时内皮素3和胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数达高峰,连翘木脂素组CA1区内皮素3和胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数比缺血再灌注组则明显减少。结论内皮素3是脑缺血再灌注神经损伤过程中的一个致病因子,星形胶质细胞激活参与了脑缺血再灌注损伤的病理过程,连翘木脂素可能通过清除脑缺血再灌注时产生的氧自由基,减少海马内皮素3的表达和胶质细胞激活,对脑缺血再灌注损伤发挥神经保护作用。

摘要:目的分析冠心病患者载脂蛋白A5基因多态性与冠状动脉病变程度的关系。方法采用聚合酶链反应—限制片长多态性技术分别对260例经冠状动脉造影确诊为冠心病的研究对象载脂蛋白A5基因-1131T>C和c.553G>T多态性位点基因型进行检测;其冠状动脉病变程度由病变支数及Gensini积分表示。结果冠心病患者载脂蛋白A5-1131CC基因型人群和c.553T等位基因携带者血清甘油三酯水平明显高于-1131T等位基因携带者和c.553GG基因型人群(P=0.016和0.008);不同冠状动脉病变支数组间载脂蛋白A5基因型分布和不同基因型间Gensini积分的差异无统计学意义(p>0.05);冠状动脉病变支数和Gensini积分与糖尿病发病率呈显著正相关(r=0.141和0.143,P均<0.05),而与血清高密度脂蛋白胆固醇水平则呈显著负相关(r=-0.129和-0.164,P均<0.05)。结论冠心病患者载脂蛋白A5基因-1131T>C和c.553G>T多态性与其血清甘油三酯水平存在一定的相关性,但与冠状动脉病变程度无关。

摘要:目的研究α纤维蛋白原基因TaqI多态性和β纤维蛋白原基因-455G/A-、249C/T、-148C/T、+1689T/G、448G/A、BsmAI、BclIG/A、HinfIA/C单核苷酸多态性及其单体型与冠心病的关系。方法采用聚合酶链反应限制片长多态性法确定基因型,采用比浊法测定血浆纤维蛋白原水平,采用EH+程序分析核苷酸多态性的单体型,采用卡方检验分析病例组和对照组的等位基因频率、基因型频率及单体型频率的差异。结果β纤维蛋白原基因-455A、-148T和448A的等位基因频率在冠心病组分别为0.343、0.351和0.326,在对照组分别为0.254、0.254和0.242,冠心病组β纤维蛋白原基因-455A、-148T和448A的等位基因频率明显高于对照组(p<0.05),β纤维蛋白原基因-455A、-148T和448A携带者患冠心病的相对危险度比非携带者分别大1.53倍、1.59倍和1.51倍;其他位点的等位基因频率在两组间无统计学差异。β纤维蛋白原基因-455G、-249C、-148C、+1689T、448G、BclIG、HinfIA和a纤维蛋白基因TaqI T2位点构成的单体型H16在病例组中的频率比对照组低(p<0.05)。以启动子区3个位点构建的单体型中,由-455G、-249C和-148C构成的单体型h1在病例组中的频率低于对照组(p<0.01),由-455A、-249C、-148C构成的单体型h5和由-455A、-249C、-148T构成的单体型h6在病例组中的频率高于对照组(p<0.05和p<0.01)。结论β纤维蛋白原基因-455G/A、-148C/T和448G/A单核苷酸多态性与冠心病关联,β纤维蛋白原基因-455A、-148T和448A可能是与冠心病相关的遗传危险因素。

摘要:目的探讨对氧磷酶1基因192 Gln/Arg和对氧磷酶2基因311 Cys/Ser多态性与山东青岛地区2型糖尿病患者合并大血管病变的关系。方法通过抽提基因组DNA并应用聚合酶链反应检测对氧磷酶1 192 Gln/Arg和对氧磷酶2 311 Cys/Ser多态性在2型糖尿病合并大血管病变组、单纯2型糖尿病组以及正常对照组的基因频率。联合分析两种基因变异在2型糖尿病合并大血管病变的发病中有无协同效应。结果山东青岛地区人群存在对氧磷酶1 192 Gln/Arg和对氧磷酶2 311 Cys/Ser多态性。2型糖尿病合并大血管病变组与单纯2型糖尿病组和正常对照组比较对氧磷酶1的3种基因型(QQ、QR、RR)的构成比差异无显著性,而对氧磷酶2的3种基因型(CC、CS、SS)的构成比差异有显著性(p<0.05或p<0.01),S等位基因频率较其他两组显著增高(p<0.05或p<0.01)。联合分析发现对氧磷酶2 311 S等位基因是2型糖尿病合并大血管病变的独立危险因素,当对氧磷酶2 311 S等位基因与对氧磷酶1 192 R等位基因并存时,患2型糖尿病合并大血管病变的相对危险度明显增加(Or=49.494,95%CI为0.907~2701.872)。结论在山东青岛地区人群中,对氧磷酶2 311 Cys/Ser多态性与2型糖尿病合并大血管病变具有相关性,其S等位基因可能是该地区2型糖尿病合并大血管病变的危险因素之一。当同时检测出对氧磷酶1 192 R等位基因时对2型糖尿病合并大血管病变更具有预测或诊断价值。

摘要:目的研究冠状动脉粥样硬化与高血压病患者主动脉脉压的关系。方法入选300例初发未经治疗的高血压病患者,根据冠状动脉造影结果将患者分为冠心病组和非冠心病组。在冠状动脉造影前测量主动脉根部的收缩压和舒张压并计算主动脉脉压,收集患者的临床指标和实验室检查资料。结果冠心病组的主动脉收缩压(150.3±26.5 mmHg)和脉压(77.1±22.7 mmHg)明显高于非冠心病组(145.6±23.3 mmHg和70.4±19.3 mmHg,p<0.05),冠心病组每搏输出量与主动脉脉压的比值(1.15±0.44 mL/mmHg)明显低于非冠心病组(1.31±0.50 mL/mmHg,p<0.05)。另外,冠心病组患者的空腹血糖(122.3±24.0 mg/dL比95.6±24.4 mg/dL,p<0.01)和血清肌酐(1.06±0.19 mg/dL比0.99±0.14 mg/dL,p<0.01)比非冠心病组高,而高密度脂蛋白胆固醇(47.7±11.7 mg/dL比54.9±15.6 mg/dL,p<0.01)比非冠心病组低。结论动脉粥样硬化可进一步加重高血压病患者大动脉僵硬度,使主动脉脉压增宽。此外,动脉粥样硬化还导致高血压病患者的肾功能受损,并影响脂质代谢。

摘要:目的探讨老年2型糖尿病患者口服吡格列酮对发生急性心肌梗死时血清基质金属蛋白酶9和C反应蛋白浓度的影响。方法选择合并2型糖尿病的老年急性心肌梗死患者37例,按发病前有无口服吡格列酮分为吡格列酮组(17例)和急性心肌梗死组(20例),另选择老年健康体检者23例作为对照组,抽血测定三组血清基质金属蛋白酶9和C反应蛋白的浓度,并进行比较。结果与对照组相比,急性心肌梗死组血清基质金属蛋白酶9(396.5±67.3μg/L比290.8±75.5μg/L)和C反应蛋白浓度(8.73±2.59 mg/L比3.21±1.11 mg/L)明显升高,吡格列酮可降低血清基质金属蛋白酶9浓度(339.2±79.8μg/L)和C反应蛋白浓度(6.33±2.25 mg/L)。结论吡格列酮可降低老年急性心肌梗死患者血清基质金属蛋白酶9和C反应蛋白水平,提示吡格列酮在改善胰岛素敏感性之外还对心血管系统有益。

摘要:目的通过观察糖尿病酮症酸中毒患者的心肌酶谱以及心电图改变,了解糖尿病酮症酸中毒对心肌的损害,进一步明确心肌酶谱以及心电图改变的意义。方法检测并比较44例糖尿病酮症酸中毒患者急性期以及缓解期的心肌酶谱,包括肌酸磷酸激酶、肌酸磷酸激酶同功酶、天门冬氨基转移酶以及肌钙蛋白Ⅰ;同时观察并比较患者的心电图变化。结果44例患者急性期的肌酸磷酸激酶、肌酸磷酸激酶同功酶以及天门冬氨基转移酶与缓解期比较明显升高,有统计学意义(p<0.05);急性期患者的肌酸磷酸激酶同功酶与肌酸磷酸激酶无相关性(r=0.12,p>0.05)。44例急性期患者心电图异常者28例(63.6%),主要异常是窦性心动过速18例(40.9%)以及ST-T改变14例(31.8%)。急性期心电图异常组患者的酸磷酸激酶、肌酸磷酸激酶同功酶以及天门冬氨基转移酶明显高于心电图正常组(p<0.05)。结论糖尿病酮症酸中毒患者心肌酶谱可以出现异常升高,糖尿病酮症酸中毒伴有心肌细胞的一过性非特异性损伤;糖尿病酮症酸中毒越重,患者越容易发生心律失常。

摘要:心跳呼吸骤停是临床急症,抢救难度大,即使复苏成功也往往会留下不同程度的后遗症。1例心脏移植术后存活3年的患者出现心跳呼吸骤停经积极抢救复苏成功,未留下明显后遗症,现报道如下。1临床资料1.1一般资料女性患者,61岁,3年前在广州接受同种异体原位心脏移植,,术后长期口服环孢素A(CsA)50 mg qd、泼尼松5 mgqd和硫唑嘌呤100 mg qd预防排斥反应。生活质量良好,能从事中等体力劳动。无明显的胸闷、胸痛、心悸、气促、腹胀、双下肢....

摘要:由于低血流量,小口径人工血管移植后,腔内血栓形成,通畅率较低,因此有必要对小口径人工血管进行表面的接枝改性,减少血栓形成,增加通畅率。对人工血管的表面改性主要有以下几方面:人工血管表面结构的改变;增加人工血管表面内皮细胞的粘附;人工血管表面接枝改性,增加血液相容性。