摘要:血脂异常是心血管病的重要危险因素。2007年我国正式发布由多个学科联合制定的《中国成人血脂异常防治指南》,以降低低密度脂蛋白胆固醇是首要目标为主导思想,强调治疗的基础是评估心血管病的整体危险,其核心内容是根据心血管病的综合危险决定开始干预的切点和干预的强度,规范降脂治疗,为广大临床医生提供了切实可行的治疗指导,对加强我国心血管病的防治具有十分重要的指导意义。在此,对新指南作一简要解读。

摘要:目的观察17β-雌二醇对3T3-L1(前)脂肪细胞促酰化蛋白受体C5L2 mRNA、细胞表面C5L2蛋白和促酰化蛋白下游信号蛋白表达的影响。方法体外培养3T3-L1细胞,“鸡尾酒”方法诱导细胞分化,用不同浓度17β-雌二醇作用于3T3-L1(前)脂肪细胞,孵育过夜后收获细胞,采用RT-PCR和流式细胞仪检测促酰化蛋白受体mRNA和蛋白表达情况;采用Western Blot法检测基础状态和促酰化蛋白刺激时Gαq/11、Gβ、p-PKCα和p-PKCζ蛋白表达。结果10-8mol/L17β-雌二醇轻度增加3T3-L1成熟脂肪细胞和前脂肪细胞C5L2 mRNA和蛋白的表达,10-6mol/L时3T3-L1成熟脂肪细胞C5L2 mRNA和蛋白表达分别下降了40%(P<0.05)和21%(P<0.05)。但前脂肪细胞C5L2mRNA和蛋白表达水平差异均无显著性。高浓度(10-6mol/L)17β-雌二醇组在一定程度上抑制促酰化蛋白刺激的成熟脂肪细胞Gαq/11、Gβ、p-PKCα和p-PKCζ的表达,促酰化蛋白刺激的蛋白表达分别减少了17%、23%、15%和15%(P均>0.05);在前脂肪细胞,10-6mol/L17β-雌二醇仅抑制促酰化蛋白刺激的Gαq/11蛋白表达24%(P<0.05),对Gβ、p-PKCα和p-PKCζ的表达无明显差异。但17β-雌二醇作用后,在一定程度上“中和”促酰化蛋白对Gαq/11、Gβ、p-PKCα和p-PKCζ的促进作用。结论高浓度雌激素可诱导促酰化蛋白抵抗发生,促酰化蛋白抵抗可能参与了高浓度雌激素引起的脂肪细胞胰岛素抵抗状态的病理生理过程。

摘要:目的观察烟酸干预后对小鼠体内胆固醇逆转运的影响,并探讨其机制。方法14只C57BL/6小鼠随机分为两组,分别给予普通饲料、烟酸添加饲料喂养4周后,腹腔注射经乙酰化-低密度脂蛋白及3H-胆固醇处理过的小鼠巨噬细胞悬液(0.5mL/鼠,细胞数为5.0×106),单独笼养24h后测定粪便中的3H-胆固醇含量(占注射总量的百分比);逆转录聚合酶链反应测定小鼠肝脏和小肠三磷酸腺苷结合盒转运体G5、肝X受体αmRNA及肝脏胆固醇7α羟化酶mRNA表达并用Western blot印迹检测肝脏和小肠的三磷酸腺苷结合盒转运体G5和肝X受体α蛋白表达。结果与对照组比较,烟酸组小鼠肝脏和小肠的三磷酸腺苷结合盒转运体G5、肝X受体α,肝脏胆固醇7α羟化酶mRNA水平和肝肠的三磷酸腺苷结合盒转运体G5、肝X受体α蛋白质水平均增高,粪便中的胆固醇流出率增加21%。结论烟酸可能通过上调体内肝X受体α,从而刺激三磷酸腺苷结合盒转运体G5、胆固醇7α羟化酶表达来发挥促进小鼠体内胆固醇逆转运作用。

摘要:目的探讨Krppel样因子4对热应激所致C2C12小鼠肌原细胞凋亡的影响。方法采用热应激(42.5℃)处理Krppel样因子4过表达的C2C12细胞1h,37℃恢复12h;采用流式细胞术、Hoechst33258染色检测细胞凋亡;采用Western blot检测凋亡相关蛋白bcl-2、bax的表达。结果流式细胞术结果发现,两组细胞凋亡百分率较热应激前均升高,但与转空载体组相比较Krppel样因子4过表达组升高更明显,凋亡百分率达19.6%;荧光染色可见细胞出现核固缩、凋亡小体等凋亡形态学改变;Krppel样因子4组细胞经Western blot能检测到bcl-2、bax蛋白明显改变。结论Krppel样因子4可以诱导热应激所致C2C12小鼠肌原细胞凋亡。

摘要:目的探讨体外传代培养对血管平滑肌细胞表型转换的影响,确认体外培养的血管平滑肌细胞不同表型的最佳指标。方法选择以未经培养传代的血管平滑肌细胞和体外培养的第4代血管平滑肌细胞作对比研究,采用免疫组织化学法检测血管平滑肌细胞α肌动蛋白,逆转录聚合酶链反应检测血管平滑肌细胞肌动蛋白22α、基质γ-羧基谷氨酸蛋白和骨桥蛋白各目的基因mRNA相对表达水平,透射电镜观察血管平滑肌细胞的形态学特征,确定其表型转换特征及各表型指标的区分效能。结果电镜观察显示,未经培养传代的血管平滑肌细胞胞质中肌丝分布丰富、均匀,并可见到收缩表型血管平滑肌细胞的典型结构—密斑,内质网、高尔基复合体等细胞器相对较少;而体外培养至第4代时血管平滑肌细胞胞质中肌丝明显减少,内质网、高尔基复合体明显增多。原代血管平滑肌细胞α肌动蛋白免疫组织化学染色强且广泛,而体外培养至第4代时α肌动蛋白染色明显变浅、稀疏。第4代血管平滑肌细胞的骨桥蛋白mRNA表达量较原代血管平滑肌细胞显著增高(P<0.01),肌动蛋白22αmRNA在血管平滑肌细胞中的表达量较原始血管平滑肌细胞降低,但差异不大,基质γ-羧基谷氨酸蛋白mRNA表达量较未经培养传代的血管平滑肌细胞升高(P<0.05)。结论血管平滑肌细胞体外培养至第4代,即可从典型的收缩表型转化为合成表型,提示血管平滑肌细胞是一种很容易去分化的细胞。电镜形态观察α肌动蛋白和骨桥蛋白在两型血管平滑肌细胞中的差异,可作为血管平滑肌细胞表型区分的有效标志。而肌动蛋白22α和基质γ-羧基谷氨酸蛋白的表达在两型血管平滑肌细胞中虽有一定的差异,但重叠较大。

摘要:目的探讨辛伐他汀对舒张功能不全衰大鼠心房肌细胞L型钙通道电流和L型钙通道相关基因Cav1.2蛋白表达的影响。方法30只雄性SD大鼠,随机分组:对照组、模型组、辛伐他汀组。采用腹主动脉缩窄建立舒张功能不全心力衰竭模型,对照组只开腹和分离腹主动脉。辛伐他汀组大鼠术后灌胃给予辛伐他汀2mg/(kg·d);对照组和模型组大鼠灌胃给予同等量的生理盐水共4周。4周末颈动脉插管记录血流动力学变化,用急性酶解法获得单个大鼠心房肌细胞和标准全细胞膜片钳技术记录通道电流。凝胶电泳法记录心房肌细胞Cav1.2的蛋白表达。结果(1)与对照组比较,模型组大鼠血流动力学显示左心室收缩压和左心室舒张末期压升高,左心室松弛时间常数延长,平均左心室内压最大下降速率下降;辛伐他汀组左心室收缩压、左心室舒张末期压和左心室松弛时间常数明显低于模型组,平均左心室内压最大下降速率明显高于模型组;三组大鼠心率、平均左心室内压最大上升速率以及三组细胞膜电容无明显差异。(2)与对照组比较,模型组L型钙通道电流密度峰值明显少于对照组,激活、失活和复活动力学特征无显著差异;辛伐他汀组L型钙通道电流密度峰值明显大于模型组,失活减慢,激活和复活动力学特征差异均无显著性。(3)与对照组比较,模型组大鼠心房肌细胞Cav1.2蛋白表达水平明显下降;辛伐他汀组心房肌细胞Cav1.2蛋白表达水平明显大于模型组。结论辛伐他汀明显抑制舒张功能不全心力衰竭大鼠心房肌L型钙通道电流下调,此作用与增加心房肌Cav1.2蛋白表达水平有关。

摘要:目的观察脑缺血再灌注2h后大鼠神经细胞凋亡和线粒体膜电位的变化及海风藤提取物的干预作用。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,流式细胞术分别观察假手术组、模型组、二甲基亚砜组和海风藤组缺血灶周神经细胞凋亡和线粒体膜电位的变化。结果与模型组神经细胞凋亡率(72.7%±6.5%)和线粒体膜电位(0.117±0.011)比较,海风藤组神经细胞凋亡率(47.0%±3.8%)明显下降(P<0.01),线粒体膜电位(0.182±0.023)明显升高(P<0.01);而假手术组神经细胞凋亡率(5.8%±1.8%)和线粒体膜电位(0.331±0.016)与模型组比较差异均有显著性(P<0.01)。结论海风藤可以减轻脑缺血再灌注后早期神经细胞凋亡,并对线粒体膜电位有稳定作用,可以保护缺血脑组织。

摘要:目的探讨转化生长因子β1及其信号转导分子Smad3在肌成纤维细胞C2C12殖中的作用。方法以转化生长因子β1作用于C2C12细胞,对其信号转导分子Smad3基因进行RNA干扰,用MTT法检测转化生长因子β1诱导的C2C12细胞增殖。结果0、1、5和10μg/L转化生长因子β1作用C2C12细胞24h后,C2C12细胞增殖随转化生长因子β1浓度增加而增加,且呈剂量依赖性(光密度值分别为0.096±0.015、0.177±0.014、0.240±0.028和0.312±0.012,P<0.01);经200pmol/LsiRNA-Smad3转染24h后,再用5μg/L转化生长因子β1作用,其细胞增殖(光密度值0.063±0.011)比内对照组下降(光密度值0.137±0.016,P<0.01)。结论转化生长因子β1通过Smad3信号转导促进C2C12细胞增殖并呈剂量依赖性,siRNA-Smad3可有效阻断其信号转导而降低C2C12细胞增殖。

摘要:目的观察体外制备的晚期糖基化终产物对内皮祖细胞数量的影响。方法人血清白蛋白与葡萄糖共同孵育90d后,行Bradford检测法蛋白定量和荧光值测定。从正常成人外周血中分离提取单个核细胞,培养7d后,流式细胞仪鉴定细胞表型,分别加入浓度为2mg/L、20mg/L和200mg/L的晚期糖基化终产物并设置对照组,干预不同的时间(0h、24h、48h和72h),200倍光学显微镜下随机取10个视野计数。结果该方法制备的晚期糖基化终产物具有荧光性。细胞培养7d,CD34/CD133/KDR单克隆抗体流式细胞仪鉴定细胞,结果发现表达KDR达78.60%±2.20%、CD34为8.60%±2.00%和CD1332.80%±0.60%,提示大部分细胞为内皮祖细胞。以不同时间(0h、24h、48h和72h)和浓度(2mg/L、20mg/L和200mg/L)晚期糖基化终产物干预内皮祖细胞生长,对比0h组每个视野下细胞数量(186.0±6.7),干预24h细胞数量减少(146.67±4.98),72h降至最低(73.67±3.76)(P<0.001),呈现明显的时间效应(r=0.9658,P<0.01);终浓度为2mg/L或20mg/L晚期糖基化终产物干预内皮祖细胞72h后,与同时培养72h的对照组无显著差异(P>0.05),但随着浓度加大,浓度效明显(r=0.9988,P<0.01)。结论此方法制备的晚期糖基化终产物符合文献所述的特性,晚期糖基化终产物能抑制内皮祖细胞生长,具有时间效应和浓度效应。

摘要:目的研究几丁聚糖对大鼠颈动脉球囊损伤术后再狭窄的影响,并探讨其机制。方法60只SD大鼠分为几丁聚糖组和模型组各30只。复制大鼠颈动脉球囊损伤模型。几丁聚糖组在术前1周即开始每天一次灌胃几丁聚糖2g,并在术后继续给予至处死;模型组只建立模型但不予以任何处理。分别于手术后即刻(0d)、7d、14d、28d和35d,每组各处死大鼠6只。光镜下观察血管内膜损伤;运用图形分析系统检测增殖的内膜面积;α肌动蛋白免疫组织化学检测增殖内膜细胞的性质,血管内皮生长因子免疫组织化学标记血管内皮细胞明确损伤后血管内皮修复情况。结果模型复制成功53例,几丁聚糖组28例,模型组25例。手术后即刻见血管内膜完全剥脱,部分可见平滑肌细胞断裂。手术后7d可见内膜增生。模型组血管内膜在第28天增生达高峰,几丁聚糖组内膜增生在术后14d达到高峰。几丁聚糖组与模型组比较内膜增生程度差异有显著性(P均<0.05)。α肌动蛋白检测结果显示增殖的内膜细胞为血管平滑肌细胞。血管内皮生长因子检测结果显示几丁聚糖组在手术后14d血管完全再内皮化,而模型组手术后28d才完全再内皮化。结论几丁聚糖能预防大鼠颈动脉球囊损伤术后再狭窄,其机制可能与几丁聚糖促进血管再内皮化有关。

摘要:目的从调整动脉壁蛋白聚糖代谢角度观察化痰治法代表方剂——瓜蒌薤白半夏汤抗动脉粥样硬化的药理机制。方法3月龄新西兰兔30只,随机分为正常组、模型组、治疗组。模型组和治疗组均给予高脂饮食造成动脉粥样硬化模型,治疗组同时给予瓜蒌薤白半夏汤灌胃。6周后取材,检测血脂,观察主动脉粥样硬化病变程度,提取主动脉蛋白聚糖,酶解为糖胺多糖,再进行醋酸纤维素薄膜电泳分析,测定各种糖胺多糖组份含量。结果正常组血胆固醇和低密度脂蛋白含量分别为13.43±3.12mmol/L、8.53±1.37mmol/L,动脉壁蛋白聚糖组份硫酸软骨素、硫酸皮肤素含量分别为21.93±1.82mg/g、15.56±1.61mg/g;与正常组比较,模型组表现为典型的动脉粥样硬化病理变化,血总胆固醇和低密度脂蛋白含量明显升高,分别为23.63±4.31mmol/L、15.63±1.27mmol/L(P<0.01),动脉壁蛋白聚糖组份硫酸软骨素、硫酸皮肤素含量明显升高,分别为31.23±1.41mg/g、19.36±1.64mg/g(P<0.01或P<0.05);与模型组比较,治疗组动脉粥样硬化灶病变程度明显减轻,动脉壁蛋白聚糖组份硫酸软骨素、硫酸皮肤素含量明显降低,分别为22.33±1.58mg/g、14.36±1.71mg/g(P<0.01或P<0.05),但血胆固醇和低密度脂蛋白无明显的降低,分别为20.54±3.59mmol/L、14.53±1.32mmol/L。结论瓜蒌薤白半夏汤可降低粥样硬化病变动脉壁硫酸软骨素蛋白聚糖、硫酸皮肤素蛋白聚糖含量,从而减轻动脉粥样硬化病变,但降低血脂作用不明显。

摘要:目的探讨多危因素强化干预条件下,糖化血红蛋白水平对新诊2型糖尿病患者颈总动脉内膜中膜厚度的预测作用。方法超声测量348例2型糖尿病患者及112例健康对照者颈总动脉内膜中膜厚度,同时检测糖化血红蛋白水平,并对156例病程1年以内、无亚临床动脉粥样硬化的2型糖尿病患者进行干预治疗,探讨影响颈总动脉内膜中膜厚度进展的危险因素。结果2型糖尿病有动脉粥样硬化组糖化血红蛋白水平高于无动脉粥样硬化组(P<0.05);干预后颈总动脉内膜中膜厚度的下降幅度与糖化血红蛋白的下降幅度呈正相关(r=0.166,P=0.041),与基线糖化血红蛋白的水平呈负相关(r=-0.189,P=0.024);颈总动脉内膜中膜厚度进展组糖化血红蛋白下降幅度明显小于非进展组(P=0.023);Logistic回归分析显示糖化血红蛋白的下降幅度越大,颈总动脉内膜中膜厚度的进展越慢。结论对新诊2型糖尿病患者采取多危因素强化干预条件下,基线糖化血红蛋白水平及其干预后的下降幅度能够预测颈总动脉内膜中膜厚度的进展。

摘要:目的分析类风湿关节炎患者丙二醛修饰型低密度脂蛋白、低密度脂蛋白循环免疫复合物及血脂水平,探讨其与心血管病高发生率的关系。方法选择类风湿关节炎患者55例,其中合并心血管疾病患者(并发症组)13例,单纯类风湿关节炎患者(单纯组)42例;正常对照组60例。采用酶联免疫吸附试验分别测定血浆丙二醛修饰型低密度脂蛋白和低密度脂蛋白循环免疫复合物水平,同时对受检者血脂和炎症指标进行检测。结果两组类风湿关节炎患者除载脂蛋白B高于对照组外(P<0.05),其它脂质和载脂蛋白水平无明显改变;并发症组与单纯组间脂质和载脂蛋白水平相似。并发症和单纯组血浆丙二醛修饰型低密度脂蛋白(分别为187.81±90.89和102.01±57.73mg/L)和低密度脂蛋白循环免疫复合物水平(分别为2.58±1.69和1.87±0.74AU)均明显高于对照组(分别为32.65±27.00mg/L和1.21±0.38AU,P<0.01),且并发症组高于单纯组(P<0.01或0.05)。低密度脂蛋白循环免疫复合物与C反应蛋白正相关(r=0.301,P=0.026),丙二醛修饰型低密度脂蛋白与血沉趋于相关(r=0.263,P=0.057)。结论类风湿关节炎患者丙二醛修饰型低密度脂蛋白和低密度脂蛋白循环免疫复合物水平显著升高,参与动脉粥样硬化的发生、发展过程。

摘要:目的探讨B族Ⅰ型清道夫受体基因G4A多态性与脑卒中患者血脂水平的关系。方法采用聚合酶链反应限制片长多态性技术检测149例动脉粥样硬化性脑梗死患者、141例脑出血患者和120例健康对照者B族Ⅰ型清道夫受体基因G4A多态的分布,并测定三组研究对象的血脂水平。结果动脉粥样硬化性脑梗死组和脑出血组B族Ⅰ型清道夫受体G4A GA+AA基因型亚组高密度脂蛋白胆固醇水平显著高于同组GG基因型亚组(P<0.05),低密度脂蛋白胆固醇水平显著低于同组GG基因型亚组(P<0.05)。对照组B族Ⅰ型清道夫受体G4A GA+AA基因型亚组高密度脂蛋白胆固醇水平显著高于GG基因型亚组,而低密度脂蛋白胆固醇和总胆固醇水平显著低于同组GG基因型亚组(P<0.05)。男性动脉粥样硬化性脑梗死组和男性脑出血组GA+AA基因型亚组高密度脂蛋白胆固醇水平显著高于同组GG基因型亚组,低密度脂蛋白胆固醇水平显著低于同组GG基因型亚组。女性动脉粥样硬化性脑梗死组和女性脑出血组不同基因型亚组体质指数和血脂水平差异无显著性。结论B族Ⅰ型清道夫受体基因G4A位点A等位基因可能与男性高密度脂蛋白和低密脂蛋白代谢有关。

摘要:目的通过研究餐后高甘油三酯血症与血管内皮依赖性舒张功能、血管活性物质一氧化氮和颈动脉内—中膜厚度之间的关系,探讨老年糖尿病人餐后脂代谢紊乱对血管内皮功能的影响。方法选取空腹血脂正常的老年2型糖尿病患者26例和健康体检者10例进行脂肪餐试验,糖尿病组根据餐后4h甘油三酯是否大于2.0mmol/L分为餐后正常组和餐后增高组,测各时间点血清甘油三酯、一氧化氮和内皮素1水平,高分辨超声检测血管内皮依赖性舒张功能及颈动脉内—中膜厚度。结果餐后正常组和餐后增高组餐后4h甘油三酯差异有显著性(P<0.05),各组一氧化氮、内皮素1与血管内皮依赖性舒张功能及颈动脉内—中膜厚度呈正相关。结论老年糖尿病患者存在餐后脂代谢紊乱,它可导致血管内皮功能受损,促进动脉粥样硬化的发生发展。

摘要:目的检测原发性高血压患者血管内皮功能和外周血单核细胞趋化活性,并探讨一氧化氮合酶抑制剂非对称性二甲基精氨酸在其中所起的作用。方法在湘雅医院门诊和住院部收集42名原发性高血压患者和40名门诊健康体检者。检测肱动脉血流介导舒张功能、血浆中非对称性二甲基精氨酸含量、单核细胞趋化因子1浓度和外周血单核细胞趋化因子受体CCR2蛋白表达。结果与健康对照组比较,原发性高血压患者血管内皮依赖性舒张功能障碍,表现为肱动脉血流介导舒张功能下降、血浆中非对称性二甲基精氨酸水平升高(P<0.05),一氧化氮水平下降(P<0.05),同时伴有血中单核细胞趋化因子1水平升高(P<0.05)。原发性高血压患者分离的外周血单核细胞上CCR2蛋白表达明显高于健康对照组,给与外源性的非对称性二甲基精氨酸(30μmol/L)培养24h后可进一步上调CCR2的表达。结论非对称性二甲基精氨酸可能促进原发性高血压患者的血管内皮功能不全和外周血单核细胞活化的发生。

摘要:目的探讨N端脑钠尿肽前体在急性脑血管意外患者血浆中浓度变化及对预后的影响。方法纳入2005年8月至2007年4月期间我医学部收治的急性脑血管意外患者共137例,106名健康对照来自同期我院体检人群。检测所有对照和入院24h内患者的N端脑钠尿肽前体浓度,所有患者行心脏超声测定左室射血分数,并进行格拉斯哥评分和预后评分。比较病例组和对照组间N端脑钠尿肽前体浓度差别;比较不同N端脑钠尿肽前体浓度患者心功能衰竭发生率,分析N端脑钠尿肽前体水平与格拉斯哥评分和预后评分之间的相关关系。结果脑梗死组、脑出血组和蛛网膜下腔出血组N端脑钠尿肽前体浓度均较正常对照组显著增高(P<0.01);蛛网膜下腔出血组较其他病例亚组高(P=0.021),脑梗死组、脑出血组间无统计学差别(P>0.05);N端脑钠尿肽前体高浓度组急性心功能衰竭发生率与低浓度组无差别;N端脑钠尿肽前体浓度与格拉斯哥评分(r=-0.696,P=0.039)、预后评分(r=-0.726,P=0.008)均成负直线相关。结论脑血管意外亦可引起血浆N端脑钠尿肽前体浓度升高,其升高程度与疾病严重程度可能相关,可望作为病情严重程度和预后的判断指标。

摘要:目的检测脑供血系统血流频谱形态及颈部动脉有无动脉粥样硬化及斑块形成,了解脑前后循环各主要动脉功能状态与血管性眩晕发生的关系。方法应用西门子Acuson Sequoia 512彩色多谱勒超声显像仪与MT-3000经颅多谱勒仪回顾分析185例血管性眩晕患者的颈部血管彩超与经颅多谱勒检测结果。结果经检测显示血管性眩晕患者仅出现前循环系统功能改变的14例(7.57%),仅有后循环功能改变的42例(22.7%),两者比较差异有统计学意义(χ2=7.67,P<0.01)。而前后循环同时受累的有105例(56.8%)。137例患者存在普遍的脑动脉硬化或血管弹性减退现象,97例患者存在动脉粥样硬化斑块,斑块好发部位以颈动脉分叉最多见,发生在椎基底动脉系统者仅3例(1.4%)。结论血管性眩晕的发生不仅仅与后循环的功能异常有关,多同时伴有前循环功能状态的改变,甚至可仅表现为前循环供血异常。而脑动脉粥样硬化及斑块的形成也是影响脑供血的重要因素。

摘要:目的探讨氧化型低密度脂蛋白抗体检测在急性脑缺血发生发展过程中的作用及诊断价值。方法选择我院2007年6月~8月住院的急性脑缺血患者80例,根据发病时头颅磁共振检查结果,将患者分为急性脑梗死组与短暂脑缺血组,采用酶联免疫吸附法同时测定二组血清氧化型低密度脂蛋白抗体,检测血清生物化学各项指标,并对结果进行统计学分析。结果急性脑梗死组血清氧化型低密度脂蛋白抗体为38.07±32.14ku/L,短暂脑缺血组为25.18±9.17ku/L,二组比较有显著性差异(P<0.05);而与其它生物化学学指标无相关性。结论氧化型低密度脂蛋白抗体水平在不同类型脑缺血中有所不同,其升高有可能是急性脑梗死的危险信号。

摘要:目的评估国产硝苯地平缓释片、卡托普利片治疗高血压病的效果和费用/效益比。方法18~70岁的原发性高血压门诊患者330例,按就诊顺序随机分为硝苯地平组、卡托普利组和联合用药组,硝苯地平组给予硝苯地平缓释片20mg口服,每天2次;卡托普利组给予卡托普利25mg口服,每天2次;联合用药组给予硝苯地平缓释片20mg和卡托普利25mg口服,每天2次;持续服药8周。结果服药8周时,硝苯地平缓释片总有效率为72.3%,卡托普利总有效率为79.6%,二药合用总有效率为90%。结论国产中效钙拮抗剂硝苯地平缓释片和血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利有较好的费用/效益比,硝苯地平缓释片、卡托普利联合治疗高血压成本—效果分析最为合理。

摘要:血红素加氧酶1是组成微粒体酶系统的重要组分之一,它能催化降解血红素生成胆红素、游离铁离子和一氧化碳。血红素加氧酶1以其强抗氧化、抗炎、抑制血管平滑肌细胞增殖、抑制血小板聚集、调节血管张力及细胞内信号传递等作用,在经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄的防治中发挥重要的作用。

摘要:冠心病的遗传因素尚不明确,肌细胞增强因子2A基因突变可能与冠心病有关。但此基因与冠心病之间相关机制仍不清楚,本文就肌细胞增强因子2A基因与冠心病相关性的最新研究进展作一综述。

摘要:近年新发现的跨膜趋化因子CXCL16既具有趋化因子的功能,可以趋化激活的T淋巴细胞,促进T细胞与抗原递呈细胞的作用,同时还可作为清道夫受体吞噬氧化型低密度脂蛋白,促进泡沫细胞形成,此外CXCL16还有促进平滑肌细胞、内皮细胞增殖,增加细胞与细胞黏附的作用,动脉粥样硬化斑块处巨噬细胞和平滑肌细胞CX-CL16表达增高,因此CXCL16可能在多个环节参与动脉粥样硬化的发生、发展。

摘要:本文介绍了肺炎嗜衣原体感染与动脉粥样硬化的关系、肺炎嗜衣原体在体内的传播及其与血管内皮细胞、单核/巨噬细胞、平滑肌细胞之间的相互作用,以及肺炎嗜衣原体感染对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响和肺炎嗜衣原体感染致动脉粥样硬化的机制。

摘要:血浆检测对患者无创,临床易得,对于冠心病的临床监测具有重大意义。目前,冠心病血浆标志物主要有以下几类:(1)心肌损伤标志物;(2)炎症因子、黏附分子和细胞因子;(3)血浆脂蛋白及载脂蛋白;(4)凝血相关蛋白;(5)其它。这些标志物从不同角度反应了冠心病的病理状态,不断地丰富着人类对冠心病的认识。