摘要:高密度脂蛋白重构是细胞外间隙产生含少量脂质或无脂质的载脂蛋白AI的重要途径。“细胞核肝X受体-ATP结合盒转运体A1-载脂蛋白AI”通路对调控细胞胆固醇流出、调节细胞内环境稳定是十分重要的,并在体内胆固醇逆向转运起始步骤—细胞胆固醇流出中起关键作用。炎症状态下高密度脂蛋白重构增强,这对机体急性相反应是一种保护作用,慢性炎症及持续增强高密度脂蛋白重构导致高密度脂蛋白分解加强,血浆高密度脂蛋白降低,具有潜在危害性。

摘要:目的将基因通过化学偶联和特异性免疫结合在血管支架上,评价基因递送、局部转染及预防再狭窄的效果。方法以增强型绿色荧光蛋白基因为报告基因,通过化学偶联和特异性免疫结合在血管支架上进行细胞转染实验,评价其基因转染效率;以人肝脏来源的诱导型一氧化氮合酶基因为治疗基因,将携带治疗基因的蛋白涂层支架植入猪冠状动脉进行动物在体实验研究,评价其进行局部转染的效果。结果细胞转染实验发现,实验组支架胶原涂层的表面有大量绿色荧光蛋白基因转染的细胞浸润生长,与支架接触的培养皿表面生长的细胞转染效率约为21.8%,明显高于单纯物理吸附携带基因的支架,而未与支架直接接触的周边细胞几乎没有被转染。猪冠状动脉支架植入实验中,支架植入28天后逆转录聚合酶链反应表明支架段血管内有诱导型一氧化氮合酶基因的表达,肺、肝、肾等远离组织内没有该基因的表达。结论通过化学和免疫双重偶联将基因固定在血管支架上的新型基因递送体系具有局部靶向和高效基因转运的特征,猪冠状动脉实验初步验证通过该方法携带治疗基因进行局部转染、靶向投递基因的有效性。

摘要:目的观察局部转染锌指蛋白A20基因对大鼠颈动脉再狭窄模型球囊损伤后内膜增生和血管平滑肌细胞增殖的影响并探讨其可能的机制。方法建立大鼠颈总动脉球囊损伤模型。104只健康雄性SD大鼠随机分为4组(n=26):假手术组、模型组、对照组和治疗组。假手术组只进行颈动脉结扎,不进行球囊损伤术;模型组只进行球囊损伤术,不进行局部转染治疗;对照组球囊损伤术后局部灌注Lipofectamine 2000 Reagent+TE buffer;治疗组球囊损伤术后局部灌注Lipofectamine 2000 Reagent+pCAGGS-GFP/A20重组质粒。荧光显微镜观察A20在损伤动脉壁的转染效率;病理组织学观察内膜增生情况;溴脱氧尿嘧啶核苷标记技术评估血管平滑肌细胞的增殖指数;分别用免疫组织化学染色、Western-blotting方法检测核因子κB p65在各组大鼠颈总动脉中的表达情况。结果大鼠颈总动脉球囊损伤术后14 d模型组和对照组血管内膜显著增生。A20基因转染可抑制新内膜面积的增加(减少47.8%,P<0.05)和内/中膜比值的增加(减少42.9%,P<0.05)。术后10 d治疗组血管平滑肌细胞体内增殖指数(9.6%±2.3%)显著少于对照组(26.7%±5.1%,P<0.05)。术后10 d治疗组血管壁细胞核因子κB p65阳性细胞率显著低于对照组(P<0.05)。术后7 d、14 d和28 d治疗组血管组织核因子κB p65的蛋白表达量显著低于对照组(P<0.05)。结论局部转染A20基因可抑制损伤血管内膜增生及平滑肌细胞的增殖,其分子机制可能通过其负反馈抑制了核因子κB介导的胞内信号转导途径。

摘要:目的观察3T3-L1脂肪前体细胞诱导分化过程中chemerin及其受体(chemerinR)基因表达水平的变化趋势,及脂肪细胞中非神经元型胆碱能系统尤其是烟碱样胆碱能受体α7功能状态对前脂肪细胞和诱导分化成熟脂肪细胞中新型促脂解脂肪因子chemerin和其受体基因表达水平的影响,旨在探讨脂肪细胞中非神经元型胆碱能系统对脂解影响的分子机制。方法“经典激素鸡尾酒法”(1-甲基3-异丁基黄嘌呤+胰岛素+地塞米松+胎牛血清+DMEM/F12培养基)诱导3T3-L1前脂肪细胞分化,并于分化进程中0h,6h,12h,1d,3d,6d和9d收集细胞并提取总RNA,RT-PCR技术检测chemerin、chemerinR mRNA时序性变化规律。并加入不同浓度(10-8mol/L、10-6mol/L和10-4mol/L)的烟碱样乙酰胆碱受体α7激动剂氯化胆碱和拮抗剂甲基牛扁亭碱,分别处理3T3-L1前脂肪细胞和诱导分化成熟的脂肪细胞12 h、24 h和36 h后,抽提总RNA,RT-PCR检测chemerin、chemerinR mRNA的表达。结果①在诱导3T3-L1前脂肪细胞分化成熟的过程中,二者基因均呈现逐渐升高趋势,至分化末期表达水平最高。②与相应作用时点的空白对照组比较,氯化胆碱能显著下调前脂肪细胞chemerin、chemerinR mRNA和成熟脂肪细胞中chemerin mRNA水平;甲基牛扁亭碱则明显上调前脂肪细胞chemerin、chemerinR mRNA和成熟脂肪细胞中chemerin mRNA水平,上述两种干预均对成熟脂肪细胞中chemerinR mRNA水平无明显影响。③且在相同浓度、相同时间干预下,烟碱样胆碱能受体α7特异性激动剂或拮抗剂对前脂肪细胞中chemerin、chemerinR mRNA水平影响均较诱导分化成熟脂肪细胞组显著。结论前脂肪细胞上烟碱样胆碱能受体α7,很可能是介导前脂肪细胞固有胆碱能系统发挥生物学效应的重要物质,除参与脂解的直接调控外,还可能通过影响自身脂肪因子的表达实现间接调节。

摘要:目的观察血红素氧合酶1蛋白在兔主动脉粥样硬化病变和肝脏中的表达以及普罗布考对血红素氧合酶1表达的影响。方法16只新西兰大白兔建立动脉粥样硬化模型后,随机加喂普罗布考(n=8,普罗布考组)或淀粉(n=8,淀粉组)6周。观察两组兔以及正常新西兰大白兔(n=8,正常对照组)血脂、体重和血清丙二醛含量。采用免疫组织化学法测定主动脉和肝脏血红素氧合酶1蛋白的表达。结果与淀粉组相比,普罗布考组血红素氧合酶1在主动脉和肝脏内表达增多,动脉粥样斑块减少,血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和丙二醛明显降低。血红素氧合酶1在动脉内膜斑块、动脉平滑肌以及肝脏内的表达水平与血清丙二醛、主动脉斑块面积、内膜厚度、动脉内膜中膜厚度比均呈明显负相关(P均<0.05)。结论普罗布考在降低胆固醇的同时,还可能通过上调血红素氧合酶1发挥抗氧化作用,这可能是其抗动脉粥样硬化的重要途径。

摘要:目的探讨AMD3100对载脂蛋白E-/-小鼠主动脉动脉粥样硬化斑块形成的影响及其可能机制。方法12只8周龄雄性载脂蛋白E-/-小鼠随机分为AMD3100组(2.5mg/kg,隔天注射)和对照组(PBS 0.1mL,隔天注射),高脂高胆固醇饲料喂养12周后,获取组织标本和骨髓细胞,石蜡切片HE染色检测小鼠主动脉根部动脉粥样硬化病变;通过计数典型内皮祖细胞克隆形成单位和观察次级集落单位的大小与细胞密度检测内皮祖细胞的克隆形成能力;逆转录聚合酶链反应和Western blotting检测内皮祖细胞CXCR4 mRNA和蛋白的表达。结果AMD3100组小鼠主动脉窦横切面粥样斑块面积与管腔面积之比与对照组比较增加了38.8%(37.2%±3.6%比26.8%±2.5%,P<0.05);AMD3100组小鼠骨髓源内皮祖细胞的克隆形成能力显著低于对照组(初级内皮祖细胞集落单位个数为9.67±2.16比21.83±2.64,次级内皮祖细胞集落单位个数为1.67±0.31比4.11±0.65,P<0.01);AMD3100组CXCR4 mRNA和蛋白的表达均显著低于对照组(P<0.01)。结论AMD3100促进载脂蛋白E-/-小鼠动脉粥样硬化斑块形成,可能与抑制骨髓源内皮祖细胞的克隆形成并下调CXCR4表达相关。

摘要:目的探讨慢性应激对冠状动脉粥样硬化病变及相关因素的影响。方法36只Wister雄性大鼠随机平分为3组,均饲养6周,正常对照组喂食普通饲料;高脂组喂食高脂混合饲料;高脂加应激组除喂食高脂混合饲料外,同时给予限制应激、旋转应激、拥挤应激。高脂组和高脂加应激组在应激开始时一次性腹腔注射维生素D(600,000IU/kg),对照组注射同等剂量生理盐水。在研究6周末测定总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白水平,采用放射免疫测定方法测定血栓素B2、白细胞介素6、肿瘤坏死因子水平,并用HE染色法及油红O染色观察冠状动脉病理变化。结果(1)高脂加应激组的总胆固醇、低密度脂蛋白浓度明显高于对照组(P<0.01);高脂组的总胆固醇、低密度脂蛋白浓度显著高于对照组(P<0.01)。(2)高脂加应激组的血栓素B2、白细胞介素6、肿瘤坏死因子浓度明显高于对照组(P<0.01)及高脂组(P<0.05)。(3)慢性应激与血栓素B2、肿瘤坏死因子、总胆固醇呈正相关(r为0.543、0.354、0.392,P均<0.05)。(4)高脂加应激组和高脂组均形成冠状动脉粥样硬化早期病变,但高脂加应激组病变较高脂组加重。结论慢性应激可促进冠状动脉粥样硬化的发展,并可能通过扰乱脂质代谢、增强细胞因子介导的炎症反应、活化血小板等方面影响冠状动脉粥样硬化的发生和发展。

摘要:目的探讨成人外周血循环来源的内皮祖细胞不同克隆成分表型特点及体内外血管生成差异。方法密度梯度离心法获得单个核细胞,用含生长因子的内皮培养基接种于纤维连接蛋白包被的培养板中。7d后计数早期克隆并进行下面实验,另1份持续培养直到晚期克隆出现进行相同实验。流式细胞术检测细胞表面抗原,间接荧光染色法鉴定细胞表达假血友病因子。胶原凝胶细胞体外种植及裸鼠体内移植实验分别测定体外及体内血管生成功能。结果早期克隆再种植不能形成第二代克隆且无体内外血管形成功能,细胞表面主要表达CD14和CD45。晚期克隆在培养21~28d间出现,再种植可形成第二代内皮细胞克隆,并能在体外和裸鼠体内胶原凝胶中形成管腔样结构,细胞表达CD45和CD14显著减少(P<0.001)而CD146明显增加(P<0.01)。结论人外周血单个核细胞在内皮培养条件下可形成早期克隆和晚期克隆,只有晚期克隆表现出干/祖细胞和内皮细胞双重表型特征并具有体内外血管生成功能。

摘要:目的探讨5脂氧合酶激活蛋白在人脐静脉内皮细胞氧化损伤中的机制。方法体外分离、培养人脐静脉内皮细胞,分别用10、50、100和200mg/L氧化型低密度脂蛋白处理细胞24h,采用酶联免疫吸附法检测细胞上清液白三烯C4水平,MTT法检测细胞活力,以及实时荧光定量PCR和Western blot检测细胞5脂氧合酶激活蛋白mRNA及蛋白表达的变化。结果100mg/L和200mg/L氧化型低密度脂蛋白作用人脐静脉内皮细胞24h细胞活力显著下降(P<0.01),白三烯C4分泌显著增加(P<0.01),回归分析显示白三烯C4释放量与氧化型低密度脂蛋白浓度显著相关(r=0.953,P<0.01)。PCR和Western blot分析发现,5脂氧合酶激活蛋白mRNA表达和蛋白表达均显著增强(P<0.01和P<0.05)。结论氧化型低密度脂蛋白促进人脐静脉内皮细胞分泌白三烯C4,导致人脐静脉内皮细胞氧化损伤可能与5脂氧合酶激活蛋白异常表达有关。

摘要:目的用基因芯片技术研究动脉粥样硬化大鼠动脉组织中差异表达的基因,以分析组织蛋白酶D基因表达变化。方法以高脂饲料喂养加维生素D3腹腔注射建立大鼠动脉粥样硬化模型,测定血清总胆固醇及甘油三酯;病理学观察HE及油红O染色的冠状动脉及主动脉;提取主动脉RNA作基因芯片检查,用免疫荧光及免疫印迹法检测组织蛋白酶D在动脉中表达的分布情况及表达水平。结果14周时模型组总胆固醇和甘油三酯较对照组明显升高(P均<0.01);病理学观察发现模型组形成纤维增生性动脉粥样硬化病变;基因芯片结果显示与对照组比较,模型组组织蛋白酶基因表达上调,组织蛋白酶D表达上调,R值(Cy3/Cy5)为2.14(P<0.01);免疫荧光检测发现模型组中组织蛋白酶D表达主要分布在动脉内膜、中膜;免疫印迹法检测动脉中组织蛋白酶D蛋白显示模型组表达较对照组增加(P<0.05)。结论组织蛋白酶及其内源性抑制剂的失衡可能是导致动脉粥样硬化的因素之一,组织蛋白酶D可能参与了血管重塑及细胞凋亡从而促进动脉粥样硬化的发展。

摘要:目的研究ARL-1在293T细胞内的表达由丙烯醛引起氧化应激的影响。方法通过构建EGFP/ARL-1融合蛋白表达载体,将表达载体转染293T细胞,获得具有EGFP/ARL-1表达的293T细胞;使用分子探针CM-H2D-CFDA检测293T细胞内活性氧水平,并用流式细胞仪对荧光进行定量。结果在10μmol/L丙烯醛作用下,293T对照细胞内荧光密度比值为530%±36%,是无药物处理293T对照组细胞的4倍;而在有EGFP/ARL-1表达的293T细胞中荧光密度比值为220%±20%,是无药物处理有EGFP/ARL-1表达的293T细胞的2倍。结论ARL-1在293T细胞内的表达能非常有效的减少由丙烯醛所引起的氧化应激。

摘要:目的研究吸烟对大鼠脑血管内皮细胞超微结构及其内皮素1的影响。方法用免疫组织化学方法分别检测正常对照组、长期大量吸烟组、长期小量吸烟组、短期大量吸烟组及戒烟组大鼠脑血管内皮素1的表达;运用Westen-blotting法对以上各组脑内皮素1特异性受体进行定量分析。同时电镜观察其脑血管内皮细胞超微结构的变化。结果吸烟大鼠各组内皮素1及脑内皮素1特异性受体表达均明显高于正常对照组(P<0.01),长期大量吸烟组明显高于其他各吸烟组,戒烟组明显低于短期大量吸烟组。吸烟可致脑血管内皮细胞超微结构变化,并可见凋亡细胞,长期大量吸烟组较其他各吸烟组改变明显。结论吸烟可引起脑血管内皮细胞损伤,使内皮素1表达上调。戒烟可使上述改变明显恢复。内皮细胞损伤、内皮素1表达上调在吸烟对脑损伤中起重要作用,是吸烟引起脑血栓的重要途径之一。

摘要:目的探讨尿毒症非透析患者微炎症与血管损伤的关系。方法选择95例尿毒症患者和40例健康对照者,用高分辨B超测颈动脉内膜中膜厚度、切面内膜中膜面积和粥样斑块以及测定肱动脉血管舒张功能。酶联免疫吸附法测定血清C反应蛋白和肿瘤坏死因子α含量。结果与健康对照组比较,尿毒症患者血清C反应蛋白(5.27±1.18mg/L比1.54±0.82mg/L,P<0.05)和肿瘤坏死因子α(2.11±0.34μg/L比0.15±0.03μg/L,P<0.05)含量显著升高(P<0.05),血清前白蛋白和血红蛋白显著降低(P<0.05),收缩压和舒张压明显升高(P<0.05),而血清白蛋白、血糖和血脂无显著变化。与健康对照组比较,虽然颈动脉内膜中膜厚度、切面内膜中膜面积、粥样斑块检出率及肱动脉基础内径和基础血流量差异无显著性,但是肱动脉内皮依赖性舒张功能、非内皮依赖性舒张功能、反应性充血血流量及含服硝酸甘油血流量均显著降低。C反应蛋白和肿瘤坏死因子α含量与肱动脉内皮依赖性舒张功能呈负相关(r分别为-0.76、-0.66,P<0.05),C反应蛋白和肿瘤坏死因子α含量与肱动脉非内皮依赖性舒张功能也呈负相关(r分别为-0.41、-0.48,P<0.05)。结论非透析尿毒症患者微炎症反应与血管功能损伤有关。

摘要:目的观察血管紧张素系统阻断剂对慢性肾脏疾病患者脂质代谢、血管紧张素Ⅱ、白细胞介素1及C反应蛋白水平的的影响。方法89例伴有蛋白尿的慢性肾小球疾病患者随机分为三组:苯那普利组(n=30)、缬沙坦组(n=30)和联合治疗(苯那普利+缬沙坦)组(n=29),治疗8~12周。分别检测血脂、血管紧张素Ⅱ、白细胞介素1和C反应蛋白水平及24 h尿蛋白定量。结果治疗后各组血清总胆固醇水平显著降低;联合治疗组甘油三酯水平显著降低(P<0.05);苯那普利组和联合治疗组对低密度脂蛋白、载脂蛋白B水平的影响大于缬沙坦组(P<0.01)。苯那普利组及联合治疗组血清血管紧张素Ⅱ水平均较治疗前显著降低(P<0.05),而缬沙坦组血清血管紧张素Ⅱ水平较治疗前上升(P<0.05)。血清白细胞介素1和C反应蛋白水平均较治疗前下降(P<0.05)。治疗后各组蛋白尿均降低(P<0.05),联合治疗治疗组降低蛋白尿疗效优于苯那普利组及缬沙坦组(P<0.05),苯那普利组与缬沙坦组之间差别无统计学意义。结论血管紧张素阻断剂可改善慢性肾脏疾病患者脂质代谢紊乱,下调血清血管紧张素Ⅱ、白细胞介素1及C反应蛋白的表达,降低尿蛋白,联合治疗用药疗效更佳。

摘要:目的探讨腹膜透析患者容量超负荷是否通过对血管内皮的损害导致患者心血管疾病的高死亡率。方法采用横断面研究,选取81例持续非卧床腹膜透析患者为研究对象,容量指标用多频生物电阻抗分析仪测定,采用身高标化的细胞外液作为容量指标,用血流介导的扩张反应反映内皮功能,血流介导的扩张反应为反应性充血后内径变化与静息内径比值。结果有37例男性患者及44例女性患者入选本研究,平均年龄和透析龄分别是61±12岁和20±23个透析月。女性患者血流介导的扩张反应明显高于男性患者(9.17%±6.23%和6.31%±5.01%,P<0.05)。血流介导的扩张反应与体重(r=-0.308,P<0.01)、体质指数(r=-0.242,P<0.05)、收缩压(r=-0.228,P<0.05)、细胞外液(r=-0.404,P<0.001)和身高标化的细胞外液(r=-0.418,P<0.001)均存在负相关性。多元回归分析结果显示,身高标化的细胞外液(β=-0.343)、钙磷乘积(β=0.442)及透析龄(β=-0.237)是影响血流介导的扩张反应的独立决定因素(矫正R2=0.327)。结论身高标化的细胞外液较高的患者血管内皮功能较差,此结果有助于理解容量超负荷可增加腹膜透析患者心血管疾病的发生率和死亡率。

摘要:目的探讨冠状动脉慢性完全闭塞病变的外科手术方法及临床体会。评价冠状动脉造影在冠状动脉慢性完全闭塞病变诊断中的价值。方法753例928支冠状动脉慢性完全闭塞病变(其中冠状动脉造影无逆显影148支,有逆显影780支)患者行冠状动脉搭桥术(术前冠状动脉造影无逆显影的冠状动脉慢性完全闭塞病变术中有31支有血流,而有逆显影的冠状动脉慢性完全闭塞病变中有75支无血流),搭桥根数2501根。其中152例患者行内膜剥脱后冠状动脉搭桥155支,37例患者行心中静脉原位静脉动脉化37支。术中736例在非体外循环下完成手术,17例因血流动力学不稳定,由非体外改为体外循环下冠状动脉搭桥术,其中8例安放主动脉内球囊反搏,术后8例应用了连续性静脉—静脉血液透析滤过。结果术中无死亡病例。152例行内膜剥脱后冠状动脉搭桥患者术后死亡2例,其中1例死于严重低心排出量,1例死于肾功能衰竭,另150例患者随访1月~9年,术后2年猝死1例,心绞痛症状均消失132例(88.6%),心绞痛症状缓解14例(9.4%),NYHA心功能分级Ⅰ~Ⅱ级;其余601例术后住院期间死亡5例,其中1例死于严重低心排出量,2例死于肾功能衰竭,1例死于围术期心肌梗死,1例死于脑血管意外。术后随访心绞痛缓解率99%,心功能恢复。结论冠状动脉慢性完全闭塞病变患者采用冠状动脉搭桥术可以取得良好的效果,如果可能尽量采取非体外循环技术。及时应用主动脉内球囊反搏及连续性静脉—静脉血液透析滤过可以改善危重患者的预后。冠状动脉造影在评价冠状动脉完全闭塞上有一定的局限性,冠状动脉血管内视镜技术和血管内超声可以协助诊断。

摘要:目的通过对脑小血管病及其亚型与颈动脉粥样硬化危险因素的比较,阐明其相关性,探讨颈动脉粥样硬化的发生对脑小血管病的影响,为其早期防治提供依据。方法前瞻性登记腔隙性脑梗死、脑白质疏松和颈动脉粥样硬化患者的年龄、性别、血压、血糖、血脂、吸烟、饮酒、纤维蛋白原、腹围及体质指数等,采用多因素Logistic回归分析。结果①颈动脉粥样硬化的主要危险因素是年龄、高血压、糖尿病、高胆固醇血症、高低密度脂蛋白血症和吸烟;脑小血管病的主要危险因素为年龄、高血压、糖尿病和高胆固醇血症;②颈动脉粥样硬化与脑小血管病比较,年龄、高血压在脑小血管病中的作用更为突出,而高胆固醇血症与颈动脉粥样硬化的关系更为密切;高低密度脂蛋白血症和吸烟是颈动脉粥样硬化的独立危险因素,而非脑小血管病的危险因素。③年龄和高血压在脑白质疏松中的作用更突出,而高胆固醇血症与腔隙性脑梗死的关系更为密切。④腔隙性脑梗死组颈动脉粥样硬化发生率高于脑白质疏松组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论①脑小血管病与颈动脉粥样硬化的危险因素虽然有很大程度重叠,却不完全相同;腔隙性脑梗死与脑白质疏松的危险因素也不尽相同;②脑小血管病与颈动脉粥样硬化的发生有一定程度相关,其中颈动脉粥样硬化与腔隙性脑梗死的关系较脑白质疏松更为密切,但颈动脉粥样硬化并非脑小血管病的独立危险因素。

摘要:目的观察替米沙坦治疗前、后高血压合并糖尿病患者血清脂联素水平的变化。方法将50名门诊高血压合并糖尿病病人分为替米沙坦和氨氯地平两组。观察治疗前及治疗10周后患者血压、脂联素及血糖、胰岛素变化。结果与治疗前相比,替米沙坦组与氨氯地平组收缩压和舒张压均显著降低(P<0.01),替米沙坦组血清脂联素水平较治疗前显著升高(P<0.01),血糖、胰岛素和胰岛素抵抗较治疗前显著降低(P<0.01);氨氯地平组治疗前后血清脂联素、血糖、胰岛素和胰岛素抵抗无明显改变(P>0.05)。结论与氨氯地平相比,替米沙坦在降压的同时,显著增高了血清脂联素水平并显著改善胰岛素抵抗,显示其具有降压外良好的代谢效应。

摘要:细菌脂多糖通过激活血管内皮细胞,引起相关细胞因子的合成和释放,导致动脉粥样硬化的发生。而脂多糖在血管内皮细胞的跨膜信号转导是引起细胞效应的关键。本文着重综述脂多糖对血管内皮细胞的影响、脂多糖与动脉粥样硬化的关系、脂多糖介导的信号转导机制及其与动脉粥样硬化的关系。为进一步明确动脉粥样硬化炎症发病的分子机制,并为开发具有明确治疗动脉粥样硬化的药物提供新的思路。

摘要:血小板源生长因子是成纤维细胞、平滑肌细胞及其他间充质来源细胞的强有丝分裂原和化学驱动剂。近年来的研究表明,在动脉粥样斑块发展过程中,血小板源生长因子及血小板源生长因子受体的作用可能尤其重要。文章对血小板源生长因子及其受体的结构、特点、作用和与动脉粥样硬化的病理关系作了简要归纳,以期为更好理解动脉粥样硬化的过程和探索如何防止其发生提供参考。

摘要:多层螺旋CT冠状动脉成像技术日渐成熟,具有先进的后处理功能,广泛应用于冠状动脉狭窄的诊断、心功能评价及随访支架和桥血管的通畅性,特别是能对冠状动脉斑块进行定性和定量检测,具有无创性、高性价比和可重复等特点,弥补了有创性冠状动脉造影的不足,是斑块分期的重要的无创诊断工具,在判断冠心病的危险度和指导冠心病的防治方面表现出良好的应用前景。