摘要:目的观察不同浓度和时间修饰的糖基化人血清白蛋白作用下,人脐静脉内皮细胞内黏附连接蛋白钙黏着蛋白的形态结构变化,并初步探讨其机制。方法原代培养人脐静脉内皮细胞,分别用不同浓度和时间修饰的糖基化人血清白蛋白处理,用免疫荧光染色法、激光共聚焦显微镜观察钙黏着蛋白在内皮细胞的形态和分布变化。分别用可溶性的修饰的糖基化人血清白蛋白受体的抗体、丝裂原活化蛋白激酶抑制剂或转染重组腺病毒突变体转染预处理后再观察晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白对内皮细胞形态的影响。结果修饰的糖基化人血清白蛋白以时间和剂量依赖方式引起内皮细胞黏附连接钙黏着蛋白形态结构的改变;丝裂原活化蛋白激酶通路抑制剂(SB203580、PD98059、SP600125)和Rho激酶抑制剂Y27632均可减轻晚期糖基化终产物对钙黏蛋白的影响;转染显性失活的细胞外信号调节激酶上游激酶MEK1和p38丝裂原活化蛋白激酶上游激酶MKK6b及p38显性失活的p38α和p38β重组腺病毒突变体,均可减轻晚期糖基化终产物对钙黏蛋白形态结构的影响,而转染组成性激活的MEK1和MKK6b的重组腺病毒本身即可引起钙黏蛋白形态结构的变化。结论晚期糖基化终产物刺激可以引起钙黏蛋白分布和形态的变化,这一作用可能是丝裂原活化蛋白激酶通路细胞外信号调节激酶、p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路和c-jun氨基末端激酶(JNK)/应激激活的蛋白激酶(SAPK)介导的,Rho激酶可能参与此过程。

摘要:目的探讨大鼠脑缺血再灌注中基质金属蛋白酶9的表达变化与血脑屏障通透性改变的关系。方法采用大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,通过测定渗出血管外的伊文思蓝含量来评价血脑屏障通透性的变化,采用免疫组织化学的方法检测各组大鼠脑基质金属蛋白酶9的表达。90只大鼠用于上述实验检测,分别为对照组、假手术组、缺血2h后再灌注3h、6h、12h、1d、2d、4d和7d组共9小组,每组5只。结果与对照组和假手术组比较脑缺血再灌注后3h脑组织伊文思蓝渗出量增加(0.18±0.08比0.86±0.12μg/g),1d后达到高峰(4.64±1.27μg/g),2d以后逐渐减小(4.48±0.65μg/g)。基质金属蛋白酶9表达阳性细胞在缺血再灌注12h(3.64±0.56比6.76±2.26)、1d(11.24±2.64)、2d(21.52±2.03)、4d(16.66±1.38)和7d(14.64±3.77)均显著增加,其中2d为高峰期。结论脑缺血再灌注时基质金属蛋白酶9阳性细胞的表达与血脑屏障通透性的增加呈时间相关性,提示基质金属蛋白酶9参与了脑缺血急性期血脑屏障的破坏。

摘要:目的观察丙丁酚对高脂高胆固醇饲养的C57BL/6J小鼠和载脂蛋白E基因缺陷(载脂蛋白E-/-)小鼠抗氧化作用的影响,比较丙丁酚对两种小鼠的作用差异。方法以高脂高胆固醇饲料饲喂小鼠,制作高脂血症模型。采用酶比色法及相关检测试剂盒分别测定小鼠血脂水平及与氧化应激相关的指标;采用双抗夹心ELISA法测定氧化型低密度脂蛋白的水平;采用改良的Eckerson方法测定对氧磷酶1的活性,采用逆转录聚合酶链式反应检测对氧磷酶1mRNA的表达。结果与两种小鼠各自的基础饲料组比较,高脂高胆固醇组血脂水平均有升高;与各自的高脂高胆固醇组比较,丙丁酚处理后,C57BL/6J小鼠血清的甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平分别降低了41.0%、43.6%、44.8%和41.3%(P<0.05),载脂蛋白E-/-小鼠血清的甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平,分别降低了36.2%、28.2%、31.3%、33.9%(P<0.05)。小鼠主动脉内膜的动脉粥样硬化病变与各自高脂高胆固醇组比较,C57BL/6J小鼠经丙丁酚处理后病变面积减少了61.1%,载脂蛋白E-/-小鼠经丙丁酚处理后病变面积减少了27.2%(P<0.05)。与各自基础饲料组比较,高脂血症小鼠丙二醛及氧化型低密度脂蛋白的水平增高,而总抗氧化能力和超氧化物歧化酶水平降低(P<0.05);与各自的高脂高胆固醇组比较,丙丁酚处理组小鼠的总抗氧化能力和超氧化物歧化酶水平上升,丙二醛及氧化型低密度脂蛋白的水平则降低(P<0.05)。两组小鼠高脂高胆固醇组血清对氧磷酶1的活性较基础饲料组均下降,经高脂饮食加丙丁酚处理后对氧磷酶1活性比单纯高脂饮食组有所增加;肝脏对氧磷酶1mRNA的表达在高脂高胆固醇组下调,而丙丁酚处理组则上调(P<0.05)。结论丙丁酚可以减轻高脂血症小鼠动脉粥样硬化病变,减轻高脂高胆固醇饮食诱导的氧化应激,而载脂蛋白E基因缺陷则一定程度减弱丙丁酚的上述作用。

摘要:目的探讨替米沙坦和血管紧张素Ⅱ对乳鼠胸主动脉平滑肌血管紧张素转化酶2表达的影响。方法应用蛋白免疫印迹法检测血管紧张素转化酶2蛋白的表达,以逆转录聚合酶链反应法检测血管紧张素转化酶2mRNA表达。结果在10-8～10-5mol/L浓度范围内,替米沙坦呈浓度依赖性上调血管紧张素转化酶2蛋白的表达,在0～24h时间内,10-6mol/L替米沙坦呈时间依赖性促进血管紧张素转化酶2的蛋白表达,并促进血管紧张素转化酶2mRNA的表达;在10-8～10-5mol/L浓度范围内,血管紧张素Ⅱ呈浓度依赖性下调血管紧张素转化酶2蛋白的表达;10-6mol/L替米沙坦能明显地拮抗10-6mol/L血管紧张素Ⅱ对血管紧张素转化酶2蛋白和mRNA表达的抑制作用。结论替米沙坦能促进胸主动脉平滑肌血管紧张素转化酶2蛋白和mRNA的表达,并能明显拮抗血管紧张素Ⅱ对血管紧张素转化酶2蛋白和mRNA表达的抑制作用。

摘要:目的研究基质细胞衍生因子1α对CXCR4表达及THP-1单核细胞与内皮细胞粘附的影响。方法逆转录聚合酶链反应检测CXCR4 mRNA的表达,免疫印迹检测其蛋白表达变化;用0、50、100和200μg/L基质细胞衍生因子1α处理内皮细胞30min后,将THP-1单核细胞与内皮细胞共孵育后洗脱检测THP-1与内皮细胞的粘附,并加用10mg/L的CXCR4抗体阻断。结果100μg/L基质细胞衍生因子1α显著上调THP-1单核细胞上CXCR4的表达(P<0.05),基质细胞衍生因子1α能促进内皮细胞与THP-1单核细胞的粘附,且随着作用浓度的增加粘附细胞数也增加,但可被CXCR4抗体所抑制。结论基质细胞衍生因子1α可上调THP-1单核细胞上CXCR4表达,并能促单核细胞与内皮细胞粘附,其机制与上调单核细胞CXCR4表达有关。

摘要:目的探讨辛伐他汀对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织脂联素和核因子κB抑制因子激酶mRNA表达的影响。方法采用高脂饲料喂养复制胰岛素抵抗大鼠模型,并用正常血糖—高血浆胰岛素钳夹技术评估。胰岛素抵抗大鼠给予辛伐他汀10mg/(kg.d)治疗。应用逆转录聚合酶链反应检测大鼠脂肪组织中脂联素和核因子κB抑制因子激酶mRNA的表达。结果高脂饲料喂养组大鼠葡萄糖输注率明显低于基础饲料喂养组[0.76±0.28mg/(kg.min)比4.26±0.70mg/(kg.min),P<0.01]。辛伐他汀治疗组和高脂未治疗组大鼠脂肪组织中脂联素mRNA的表达差异无显著性(0.25±0.12比0.29±0.11,P>0.05),但均明显低于基础饲料喂养组(1.18±0.12,P<0.05)。辛伐他汀治疗组大鼠脂肪组织中核因子κB抑制因子激酶mRNA的表达明显低于高脂未治疗组(0.15±0.03比1.21±0.03,P<0.05),与基础饲料喂养组差异无显著性(0.15±0.03,P>0.05)。除外辛伐他汀干预作用后大鼠脂肪组织脂联素与核因子κB抑制因子激酶mRNA的表达负相关(r=-0.97,P=0.000)。结论辛伐他汀不能增加高脂诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪组织脂联素mRNA的表达,但能使升高的核因子κB抑制因子激酶mRNA表达水平得以恢复,这可能得益于辛伐他汀调脂作用外的抗炎作用。

摘要:目的动态观察静脉桥再狭窄动物模型中血管平滑肌细胞和外膜成纤维细胞表型转化和增殖活性的变化,评价血管平滑肌细胞和外膜成纤维细胞表型转化及增殖迁移对血管重塑的影响。方法建立猪静脉桥再狭窄模型,采用血管病理形态学和免疫组织化学方法,观察术后7、14和30d血管重塑及血管壁中增殖细胞核抗原、平滑肌α肌动蛋白和骨桥蛋白表达变化。结果①术后7d新生内膜形成并逐渐增厚,于术后30d达最大;内弹力板围绕面积于术后7d逐渐减小,术后30d管腔面积最小(P<0.05);重塑指数和外弹力板围绕面积术后7d稍有增大,其后不断减小,术后14～30d明显减小(P<0.05)。②增殖细胞核抗原染色发现,血管外膜成纤维细胞和血管平滑肌细胞增殖指数术后7d显著增加,术后14d增殖细胞核抗原阳性表达达高峰,术后30d回到基线水准。③平滑肌α肌动蛋白染色发现,术后7d中膜阳性面积减少,外膜和内膜中出现阳性表达;术后14d中膜血管平滑肌细胞阳性表达显著减少,外膜成纤维细胞和内膜中阳性表达显著增加;术后30d中膜血管平滑肌细胞阳性表达恢复,外膜阳性表达较术后14d和7d明显减少,内膜阳性表达较术后14d变化不明显。④骨桥蛋白染色发现,术后7d中膜血管平滑肌细胞阳性表达明显;术后14d中膜血管平滑肌细胞阳性表达较术后7d减少,而内膜中血管平滑肌细胞阳性表达显著增加且达高峰;术后30d中膜血管平滑肌细胞有少部分阳性表达,内膜中血管平滑肌细胞阳性表达较术后14d减少;外膜在术后各时间点均呈阴性表达。结论血管平滑肌细胞和成纤维细胞的表型转化和增殖活性改变对血管重塑起重要作用,参与并促进了血管桥再狭窄的发生过程。

摘要:目的探讨人冠状动脉粥样斑块中白细胞介素6和18及肿瘤坏死因子α表达水平与斑块稳定性的关系,以及白细胞介素6和18及肿瘤坏死因子α之间的相关性。方法选取104例冠状动脉组织蜡块标本,在光学显微镜下观察,并结合SmartScape图像分析系统对冠状动脉粥样斑块面积、脂核面积和纤维帽厚度进行测量分析,将其分为正常血管组、稳定斑块组和不稳定斑块组。采用免疫组织化学技术检测冠状动脉粥样硬化斑块中白细胞介素6和18及肿瘤坏死因子α的表达水平。结果稳定斑块组与不稳定斑块组斑块面积差异无显著性(P>0.05),而斑块脂核面积和纤维帽厚度在两组间差异有显著性(P<0.01)。正常血管中白细胞介素6和18无表达,肿瘤坏死因子α无表达或极少量表达;在不稳定斑块组白细胞介素6和18及肿瘤坏死因子α表达水平明显高于稳定斑块组(P<0.01),尤其是在纤维帽的肩部和脂质核心。白细胞介素6和18及肿瘤坏死因子α表达具有相关性,且各因子间呈正相关关系。结论白细胞介素6和18及肿瘤坏死因子α表达水平可反映冠状动脉粥样硬化斑块的稳定性,并且它们之间的表达具有相关性。检测这些因子可帮助临床医生预测冠心病危险事件的发生。

摘要:目的研究粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子对内皮祖细胞功能活性的影响,为探讨血管内皮再生修复机制和心血管疾病的防治提供实验基础。方法首先用密度梯度离心法分离培养大鼠骨髓和脾内皮祖细胞,在倒置相差显微镜下观察内皮祖细胞的生长分化过程。标记FITC-AC133和PE-vWF鉴定内皮祖细胞,在荧光显微镜下观察。然后选取培养7d的内皮祖细胞施加实验因素。分别用MTT比色法、Transwell小室、Matrigel管腔形成的体外模型检测粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子对内皮祖细胞增殖、迁移、管腔形成能力的影响。结果与对照组相比,粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子作用后,内皮祖细胞的OD490值、迁移的细胞数和形成的管腔数显著增加(P<0.001),且随着作用浓度的增加和作用时间的延长内皮祖细胞的OD490值、迁移的细胞数和形成的管腔数逐渐增加。结论在体外,粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子能够增强内皮祖细胞的增殖、迁移和管腔形成能力,并随着作用浓度的增加和作用时间的延长其效应增强。

摘要:目的进行健康人和冠心病不稳定型心绞痛血瘀证患者血浆的双向电泳图谱检测,寻找冠心病不稳定型心绞痛血瘀证血浆差异蛋白,探索冠心病不稳定型心绞痛血瘀证的蛋白质组学特点。方法采用双向凝胶电泳和基质辅助激光解析/电离飞行时间质谱对6例心绞痛痰瘀互阻证患者、9例心绞痛气虚血瘀证患者和12例健康人血浆进行比较蛋白质组学研究,寻找冠心病不稳定型心绞痛血瘀证血浆差异蛋白。结果初步发现α1-酸性糖蛋白、结合珠蛋白α1链、α1-抗胰蛋白酶、结合珠蛋白β链、结合珠蛋白α2链在冠心病不稳型心绞痛痰瘀互阻证和气虚血瘀证患者中水平升高,载脂蛋白AⅣ、载脂蛋白AⅠ、甲状腺转运蛋白在冠心病不稳定型心绞痛痰瘀互阻证和气虚血瘀证患者中水平降低。结论冠心病不稳定型心绞痛血瘀证可能属于一种炎症反应,并且与脂代谢紊乱有关。发现的差异蛋白可能为研究或发现抗冠心病不稳定型心绞痛药物作用的新靶标提供线索。

摘要:目的探讨血清非对称二甲基精氨酸与冠状动脉狭窄程度及冠心病病情的关系及其临床意义。方法选取75例行冠状动脉造影患者,并根据冠状动脉造影结果和临床表现分为稳定型心绞痛组(n=15)、不稳定型心绞痛组(n=23)、急性心肌梗死组(n=20)和对照组(n=17)。所有患者分别进行病史采集,并检测血脂、非对称二甲基精氨酸水平,应用Gensini积分系统评价患者的冠状动脉粥样硬化病变程度。分析血清非对称二甲基精氨酸水平与年龄、性别构成比、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及冠状动脉病变程度的相关性。结果与对照组血清非对称二甲基精氨酸水平(3.81±0.48μmol/L)相比,稳定型心绞痛组(4.82±0.50μmol/L)、不稳定型心绞痛组(5.52±0.55μmol/L)和急性心肌梗死组(6.03±1.13μmol/L)均明显升高,且差异有统计学意义(P<0.01);不稳定型心绞痛组和急性心肌梗死组血清非对称二甲基精氨酸明显高于稳定型心绞痛组,差异具有统计学意义(P<0.01)。急性心肌梗死组血清非对称二甲基精氨酸与不稳定型心绞痛组相比,虽有升高的趋势,但差异不具有统计学意义(P=0.279)。冠心病各亚组Gensini评分均明显高于对照组(Gensini评分为0),差异有统计学意义(P<0.01);稳定型心绞痛组Gensini评分(17.79±1.86)分别与不稳定型心绞痛组(38.05±4.46)和急性心肌梗死组(40.62±3.80)比较,差异有统计学意义(P<0.01)。血清非对称二甲基精氨酸水平与总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇呈正相关(P<0.01),而与年龄、性别构成比、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇无显著相关性(P>0.05)。血清非对称二甲基精氨酸水平与冠状动脉狭窄程度Gnesini评分有明显相关性(r=0.704,P=0.000)。结论冠心病患者的血清非对称二甲基精氨酸水平与冠状动脉狭窄程度和冠心病病情的严重程度相关,监测血清非对称二甲基精氨酸水平对于判断冠心病病情、指导诊断治疗具有一定的价值。

摘要:目的探讨血清脂蛋白(a)和胆红素水平变化与颈动脉粥样硬化程度的关系。方法选择高血压病患者124例,进行颈动脉超声检查,根据颈动脉粥样硬化程度(狭窄)程度分为内膜增厚组、内膜斑块形成组、管腔轻度狭窄组、管腔中度狭窄组和管腔重度狭窄组5组,同时检测血清脂蛋白(a)和胆红素水平,并进行统计学分析。结果颈动脉粥样硬化程度加重时,在5组血清脂蛋白(a)分别为156.7±89.2mg/L,237.0±170.3mg/L,324.0±126.0mg/L,331.9±197.5mg/L和346.2±124.0mg/L,前3组间差异有显著性(P<0.05),血清总胆红素分别为12.4±2.6μmol/L,10.7±1.4μmol/L,9.1±1.0μmol/L,8.1±0.9μmol/L和7.1±0.8μmol/L,间接胆红素分别为9.1±2.4μmol/L,7.4±1.5μmol/L,5.9±1.2μmol/L,4.9±0.8μmol/L和3.9±0.8μmol/L,5组间差异有显著性(P<0.01),而直接胆红素差异无显著性(P>0.05)。脂蛋白(a)与总胆红素、间接胆红素水平显著负相关(r=-0.332和-0.331,P均<0.01)。结论高血压病患者的血清脂蛋白(a)和胆红素水平变化与动脉粥样硬化关系密切。

摘要:目的观察高血压患者血浆Apelin水平变化,探讨其与左心室肥厚和颈动脉粥样硬化的关系。方法选择原发性高血压患者125例,根据超声结果分为心肌肥厚组、内膜中膜增厚组、颈动脉斑块组和单纯高血压组,另选31例经体检筛选的健康者为对照组。采用酶联免疫分析法测定血浆Apelin含量。结果心肌肥厚组血浆Ape-lin含量(616±112ng/L)明显低于对照组(757±176ng/L)和单纯高血压组(715±170ng/L,P<0.001或0.05);并且血浆Apelin含量在内膜中膜增厚组(613±133ng/L)和颈动脉斑块组(592±146ng/L)均显著低于单纯高血压组和对照组(P<0.001或0.05)。相关分析表明,血浆Apelin水平与左心室质量指数、内膜中膜厚度和斑块指数均呈明显负相关(r分别为-0.253、-0.255和-0.246,P均<0.05)。结论血浆Apelin水平可能参与高血压心室重构和动脉硬化的发生与发展过程。

摘要:目的比较血清氧化型低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白水平在不同类型冠心病中的差异。方法检测了82例冠心病患者(急性冠状动脉综合征42例、稳定型心绞痛20例和陈旧性心肌梗死20例)和22例正常对照者血清氧化型低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白、高密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇水平,并比较各指标水平在不同类型冠心病中的差异。结果血清氧化型低密度脂蛋白水平在冠心病组明显高于对照组(62.5±24.8μg/L比42.3±17.9μg/L,P<0.05),在急性冠状动脉综合征组明显高于稳定型心绞痛组和陈旧性心肌梗死组(68.9±23.4μg/L比41.5±21.3μg/L和50.5±21.6μg/L,P<0.05);血清高敏C反应蛋白水平在冠心病组明显高于对照组(15.58±4.32mg/L比6.94±1.93mg/L,P<0.05),在急性冠状动脉综合征组明显高于稳定型心绞痛组和陈旧性心肌梗死组(19.31±1.43mg/L比10.29±1.01mg/L和9.56±1.72mg/L,P<0.05);血清低密度脂蛋白胆固醇水平在冠心病组明显高于对照组(3.46±1.11mmol/L比2.87±+0.82mmol/L,P<0.05),但在急性冠状动脉综合征组与稳定型心绞痛组和陈旧性心肌梗死组差异无显著性(3.64±0.85mmol/L比3.06±1.23mmol/L和3.40±1.35mmol/L);血清总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇比值在冠心病组明显高于对照组(3.46±1.11比2.87±0.82,P<0.05),在不同类型冠心病中亦有差异(P<0.05)。结论血清氧化型低密度脂蛋白和高敏C反应蛋白水平及总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇比值在冠心病不同类型中有差异,可能为诊断冠心病的指标。

摘要:目的了解踝臂指数与动脉硬化及其危险因素的关系。方法对174例住院患者行选择性冠状动脉造影,用冠状动脉病变血管的数量和Gensini积分系统评价冠状动脉病变的严重程度。并进行踝臂指数测定、眼底动脉检查及动脉硬化的危险因素分析。结果冠状动脉正常组与冠状动脉病变组踝臂指数差异显著(P<0.001),冠状动脉造影积分和踝臂指数的Pearson积距相关系数为-0.768(P<0.001),冠状动脉造影积分越高,踝臂指数越低。眼底动脉正常组与眼底动脉病变组踝臂指数差异显著(P<0.001),眼底动脉病变越严重踝臂指数越小。眼底动脉正常组与眼底动脉病变组冠状动脉造影积分差异显著(P<0.001),眼底动脉病变越严重冠状动脉造影积分越高。以踝臂指数<0.9为二分类变量做Logistic回归分析,发现踝臂指数与年龄、性别、甘油三酯、低密度脂蛋白、吸烟量、糖尿病和遗传因素相关。结论踝臂指数是动脉硬化的一个简便可靠的预测因素,低踝臂指数与传统的动脉硬化危险因素如年龄、性别、甘油三酯、低密度脂蛋白、吸烟量、糖尿病和遗传因素有相关性。

摘要:目的探讨高血压患者长期服用氨氯地平时不同血清胆红素水平与血压变化的关系。方法按照血清总胆红素水平将83例患者分为两组,即低血清胆红素水平组(简称低胆红素组,n=49)及高血清胆红素水平组(简称高胆红素组,n=34),比较两组患者服用氨氯地平前后血清胆红素与血压变化规律。结果服用氨氯地平8周后血压能控制在140/90mmHg以下且保持平稳,高胆红素组高血压患者血压下降更显著。结论高血压病患者血清胆红素水平越高,钙通道阻滞剂氨氯地平降压作用更平稳迅速。

摘要:目的探讨高血压脑病的影像学表现。方法分析12例经临床确诊为高血压脑病患者的头部电子计算机断层扫描和磁共振成像影像学表现特征,分析其头颅电子计算机断层扫描表现及磁共振成像中液体衰减反转恢复序列、弥散加权成像及表现弥散系数的变化。结果3例患者头颅电子计算机断层扫描发现异常,12例患者头颅磁共振成像发现异常,病变主要以双侧顶枕叶、小脑半球及脑干等后循环系统皮质下白质多见,病变主要呈T1稍低、T2稍高信号,液体衰减反转恢复序列较高信号,弥散加权成像病变呈等及稍高信号,表现弥散系数值升高,且呈可逆性改变。结论高血压脑病的头部影像学改变为血管性水肿所致,常累及双侧顶枕叶、小脑半球等后循环系统皮质下白质,特别是磁共振成像中液体衰减反转恢复序列、弥散加权成像及表现弥散系数等这些特征性影像学表现有助于高血压脑病的诊断和鉴别诊断、预后及疗效观察等方面有重要意义。

摘要:脂蛋白相关磷脂酶A2是一种炎性细胞分泌的能促使氧化磷脂水解的磷脂酶,血液循环中该酶的活性与年龄性别血脂水平及基因多态性等多种因素有关。脂蛋白相关磷脂酶A2主要以与脂蛋白结合的形式存在,它既能通过水解血小板活化因子、氧化磷脂等炎症介质达到抗动脉硬化的效果,又能通过水解氧化低密度脂蛋白分子中的氧化磷脂,使其产生促炎症物质溶血卵磷脂和氧化型游离脂肪酸而起到促动脉粥样硬化作用,因此与动脉粥样硬化的发生发展密切相关。脂蛋白相关磷脂酶A2的特异性抑制剂已被证实具有抗动脉硬化作用,脂蛋白相关磷脂酶A2正被作为动脉粥样硬化治疗的一个新靶点而受到广泛关注。

摘要:凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1是新发现的主要在血管内皮细胞表达的氧化型低密度脂蛋白受体,对动脉粥样硬化的发生发展有着重要意义。近年来,越来越多的研究显示凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1与动脉粥样硬化易损斑块之间存在重要联系。

摘要:随着社会经济的发展及人民生活水平的提高,糖尿病的发生率逐年增加。良好的血糖控制虽能改善糖尿病患者的症状及预后,但其慢性并发症并未因此而停止进展。这种“高血糖记忆现象”可能与糖尿病患者体内高水平的糖基化终产物有关。糖基化终产物及其受体是目前在糖尿病各种慢性并发症中被最广泛研究并得到肯定,本文简要概述糖基化终产物及其受体各自的特点以及靶向药物治疗进展。

摘要:富半胱氨酸61是结缔组织生长因子CCN家族成员之一,具有广泛的生物学特性,影响细胞的生长、分化、粘附和运动,在发育和分化、伤口修复、肿瘤生长和凋亡等多种生物学过程中起重要作用。在血管生成、动脉粥样硬化和血管增生再狭窄中亦具有重要的生物学作用。

摘要:细胞外基质金属蛋白酶诱导因子在多种细胞表达并诱导基质金属蛋白酶产生,近期有较多研究表明,细胞外基质金属蛋白酶诱导因子在动脉粥样硬化相关细胞以及人类动脉粥样斑块内高表达,推测其在动脉粥样硬化的病理生理中可能起到重要的作用。