摘要:目的研究巨细胞病毒感染引起的免疫损伤导致动脉粥样硬化发生的可能机制。方法载脂蛋白E基因敲除的8周龄C57BL/6雌性小鼠,随机分成对照组、高脂饮食组、鼠巨细胞病毒感染组和高脂饮食+鼠巨细胞病毒感染组。在不同时间段分别处死小鼠,截取主动脉,利用逆转录聚合酶链反应、免疫组织化学等方法检测主动脉单核细胞趋化因子1、生长相关癌基因α、Fractalkine和调节活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子的表达。结果第8周时,巨细胞病毒感染后可显著提高生长相关癌基因α在主动脉的表达,并可诱导Fractalkine、活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子和单核细胞趋化因子1的表达,而在高脂饮食+巨细胞病毒感染的小鼠主动脉组织中,Fractalkine的表达较其它组明显升高。第12周时,高脂饮食+巨细胞病毒感染组中Fractalkine和活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子和单核细胞趋化因子1的表达较其它组更高些。免疫组织化学结果发现,高脂饮食后,生长相关癌基因α、Fractalkine和单核细胞趋化因子1的表达均有明显升高,但Fractalkine的表达较局限,单核细胞趋化因子1和生长相关癌基因α在整个血管壁都存在,但以内膜较高。单纯巨细胞病毒感染组与高脂饮食组相似,可诱导单核细胞趋化因子1、生长相关癌基因α和Fractalkine的表达,但不同的是Fractalkine的表达广泛存在。而高脂饮食+巨细胞病毒感染组单核细胞趋化因子1、生长相关癌基因α和Fractalkine表达的升高更为明显,尤其是斑块部位。结论巨细胞病毒感染后通过调节趋化因子表达水平的改变,从而促进炎症细胞的迁移,促进动脉粥样硬化的发生。

摘要:目的探讨厄贝沙坦对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块的影响及炎症机制。方法载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为普食组、高胆固醇饮食组、高胆固醇饮食+厄贝沙坦组,每组15只,分别予蒸馏水、蒸馏水、厄贝沙坦10 mg/(kg.d)灌胃12周。无创血压系统测小鼠血压;内眦动脉取血检测血清总胆固醇和甘油三酯水平;冰冻切片光镜下定位主动脉根部,油红O染色评估斑块大小;实时定量聚合酶链反应和Western blotting方法检测主动脉肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、单核细胞趋化蛋白1和血管细胞粘附分子1的表达。结果高胆固醇饮食组小鼠血脂水平明显升高(P<0.01),且斑块面积明显高于普食组(P<0.01);厄贝沙坦明显减小斑块面积(P<0.01),同时降低肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、单核细胞趋化蛋白1和血管细胞粘附分子1的表达(P<0.01)。结论血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂厄贝沙坦可以通过降低炎症因子的表达,从而达到抑制动脉粥样硬化发生发展的目的。

摘要:目的通过观察低氧致大鼠肺动脉平滑肌细胞丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶2蛋白表达水平变化与低氧致肺动脉平滑肌细胞增殖的关系,探讨丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶2在低氧肺血管重建中的调控作用。方法组织块法培养肺动脉平滑肌细胞,采用蛋白印迹技术检测蛋白表达水平,采用甲基噻唑基四唑法、氚—胸腺嘧啶核苷掺入法检测肺动脉平滑肌细胞增殖。结果低氧刺激肺动脉平滑肌细胞不断增殖,常氧下氚—胸腺嘧啶核苷掺入检测值为0.372±0.059,随着低氧处理时间的延长氚—胸腺嘧啶核苷掺入检测值不断升高,其中低氧12 h达到0.703±0.100,与常氧组比较差异显著;常氧下甲基噻唑基四唑检测值为8374.39±545.31,随着低氧处理时间的延长,甲基噻唑基四唑检测值不断升高,低氧24 h达到11208.35±678.82,与常氧组比较差异显著。各组均检测出丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶2蛋白的表达,图像定量分析显示各组蛋白表达与细胞增殖改变密切相关。结论丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶2信号通路可能在低氧肺动脉高压中调节肺动脉平滑肌细胞增殖。

摘要:目的研究阿托伐他汀对腹主动脉瘤基质金属酶9及核因子κB影响,探讨其临床应用价值。方法成年雄性WISTER大鼠24只,随机分为实验组和对照组,每组12只;分别皮下注射阿托伐他汀4 mg/(kg.d)和等容积的生理盐水。用弹力酶灌注法建立大鼠腹主动脉模型。观察两组动脉瘤形成率和动脉壁病理学改变。HE染色、弹力纤维EVG染色观察腹主动脉瘤组织学变化,逆转录聚合酶链反应检测动脉基质金属酶9及核因子κB mR-NA的表达水平,免疫组织化学分析基质金属酶9及核因子κB的蛋白表达水平。结果弹力酶灌注2周后实验组大鼠腹主动脉瘤形成率为20%,对照组动脉瘤形成率为90%,实验组动脉组织弹力纤维未见明显断裂消失等受损表现,仅有少量炎症细胞浸润及基质金属酶9及核因子κB的表达。对照组动脉壁组织弹力纤维严重受损,可见明显炎症细胞浸润,基质金属酶9及核因子κB的表达显著增高。结论阿托伐他汀能够降低动脉壁组织基质金属酶9及核因子κB的表达及炎症细胞的浸润,减少弹力纤维的降解,从而抑制实验性大鼠腹主动脉瘤的形成。

摘要:目的利用多普勒超声对高脂血症兔不同时间段的血流动力学检查,探讨动脉粥样硬化早期血流动力学变化规律。方法60只新西兰大白兔随机分为2组,对照组15只,基础饲料喂养;实验组45只,高脂饮食。各组再随机分为3个亚组,分别喂养至4周、8周和12周,超声测量颈动脉血流动力学参数包括:收缩期峰值流速、舒张期流速、搏动指数、阻力指数,收缩期和舒张期血管内径,并行血脂及病理学检查。结果实验组兔血清中胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇含量显著升高,8周达高峰,12周略有下降;高密度脂蛋白胆固醇含量8周开始显著降低;甘油三酯含量随造模时间延长逐渐升高(P<0.01)。同一时相点上,与对照组比较,各实验组颈动脉血管内径、阻力指数差异均有显著性(P<0.01),收缩期峰值流速在12周,舒张期峰值流速在4周、8周,搏动指数在4周、12周差异均有显著性(P<0.05)。组间比较,舒张期内径差异无显著性(P>0.05),收缩期内径在4周和12周时差异均有显著性(P<0.05),收缩期峰值流速、舒张期流速、搏动指数在4周与12周,8周与12周时差异有显著性(P<0.01或P<0.001);阻力指数在4周与8周、12周,8周与12周差异均有显著性(P<0.01)。结论血流动力学检测可以动态观察动脉粥样硬化发生发展的过程,其改变早于形态学改变,对早期诊断动脉粥样硬化具有重要意义。

摘要:目的研究C反应蛋白对人外周血内皮祖细胞数量及功能的影响。方法从外周血中分离出单个核细胞,体外培养7天,在贴壁细胞中加入不同浓度的C反应蛋白(1 mg/L、2.5 mg/L和5.0 mg/L)作用不同时间(24 h、48 h和72 h),用四唑盐比色试验(MTT)和细胞集落形成单位计数的方法评价C反应蛋白对内皮祖细胞增殖的影响;采用趋化试验评价不同浓度的C反应蛋白对血管内皮生长因子诱导的内皮祖细胞趋化能力的影响;检测细胞上清中一氧化氮的浓度变化;逆转录—聚合酶链式反应检测细胞内皮源性一氧化氮合酶表达强度变化。结果C反应蛋白减少内皮祖细胞的集落形成单位数量及抑制内皮祖细胞的增殖能力;随着C反应蛋白浓度的增加,内皮祖细胞的趋化能力受到抑制;同样细胞分泌的一氧化氮减少,内皮源性一氧化氮合酶表达减弱。结论C反应蛋白可能通过抑制内皮祖细胞的增殖和趋化能力促进内皮功能不全的发展。

摘要:目的探讨活化血小板CD40配体对内皮细胞表达组织因子、组织因子抑制物的影响及其分子机制。方法建立活化血小板与人脐静脉内皮细胞的共孵育体系(细胞比例10∶1),观察内皮细胞组织因子及其抑制物表达的变化,以及阻断CD40-CD40配体相互作用对上述效应的影响。结果活化血小板与脐静脉内皮细胞共育8 h后,内皮细胞组织因子mRNA及蛋白表达显著增高,而应用抗CD40配体的抗体和抗CD40抗体可分别抑制其表达(P<0.05)。但是组织因子抑制物mRNA无明显变化。结论活化血小板可通过其表达的CD40配体分子诱导内皮细胞产生组织因子,但并不能增强内皮细胞组织因子抑制物的表达,此效应对不稳定性斑块的形成可能具有促进作用。

摘要:目的探讨血红素氧合酶—一氧化碳和一氧化氮合酶—一氧化氮系统在动脉粥样硬化中的变化、相互关系及氨氯地平对动脉粥样硬化进程中血红素氧合酶—一氧化碳和一氧化氮合酶—一氧化氮的影响。方法家兔予以高胆固醇饮食8周,8周后停用高胆固醇饮食或另外给予喂饲氨氯地平进行药物干预8周。结果与对照组比较,模型组血脂水平明显升高,血清一氧化氮含量明显降低,血浆一氧化碳水平明显升高,血红素氧合酶1及诱导型一氧化氮合酶表达明显升高(P均<0.01)。与模型组比较,氨氯地平组血浆胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇差异无显著性(P>0.05);血清一氧化氮含量差异亦无显著性(P>0.05),血浆一氧化碳水平明显降低(P<0.01),血红素氧合酶1及诱导型一氧化氮合酶表达明显减少(P<0.01)。结论动脉粥样硬化进程中,血红素氧合酶—一氧化碳和一氧化氮合酶—一氧化氮系统显示出互补及代偿性调节作用,氨氯地平可以通过下调血红素氧合酶—一氧化碳和一氧化氮合酶—一氧化氮系统而延缓动脉粥样硬化的进程。

摘要:目的探讨FIZZ1在载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化发生发展中的可能作用及机制。方法20只8周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为模型组和罗格列酮组,另取10只8周龄野生型C57/BL小鼠作为对照组,3组均饲喂普通饮食,罗格列酮组给予罗格列酮10 mg/(kg.d),12周后获取静脉血和主动脉标本。静脉血用于检测血脂和高敏C反应蛋白。部分主动脉标本用于病理学检测动脉粥样硬化病变。其余标本用于免疫组织化学和RT-PCR检测FIZZ1的表达。结果模型组和罗格列酮组的血脂水平均显著高于对照组(P<0.05),前二组之间差异无显著性。高敏C反应蛋白在前两组水平均较对照组高(P<0.05),其中罗格列酮组低于模型组。罗格列酮组和模型组主动脉均形成明显的动脉粥样硬化斑块,罗格列酮干预组病变较模型组轻。免疫组织化学和RT-PCR结果发现,对照组FIZZ1没有表达,模型组和罗格列酮组均有表达,且模型组表达量较罗格列酮组显著增高。结论FIZZ1在动脉粥样硬化病变中表达增高,罗格列酮干预后表达可降低,伴随着动脉粥样硬化斑块面积缩小,提示罗格列酮具有抗动脉粥样硬化作用,其机制与调脂无关,可能与其抑制炎症反应有关。

摘要:目的研究阿伦膦酸钠对大鼠主动脉骨保护素表达的影响并初步探讨其抑制动脉钙化的可能机制。方法4周龄雄性SD大鼠18只随机分为正常组、钙化组和阿伦膦酸钠组,钙化组和阿伦膦酸钠组分别给予皮下注射华法令(150 mg/kg,2次/天,5天)和维生素D3[3 MU/(kg.d),3天]以制备大鼠动脉钙化模型。阿伦膦酸钠组在钙化模型制备前4天皮下注射阿伦膦酸钠1 mg/(kg.d)。结果阿伦膦酸钠组大鼠主动脉Von Kossa染色黑色深染结构减少;阿伦膦酸钠组主动脉钙含量显著低于钙化组(67.33±19.86μmol/g比114.3±23.23μmol/g),血管骨保护素mRNA的表达显著高于钙化组。免疫组织化学显示阿伦膦酸钠组血管骨保护素的表达较钙化组明显增加。结论阿伦膦酸钠能增加血管钙化组织中骨保护素表达,这可能是阿伦膦酸钠抑制动脉钙化的原因之一。

摘要:目的探讨普罗布考抗氧化、氯吡格雷抗血小板制剂、阿托伐他汀联合用药对兔动脉粥样硬化病变的干预作用。方法新西兰雄性大白兔36只随机分为4组,分别给予正常饮食及高脂饮食6周后高脂组再分为3组:高脂组,高脂+阿托伐他汀2.5 mg/(kg.d)组,高脂+普罗布考(1.0 g/d)+氯吡格雷5 mg/(kg.d)+阿托伐他汀2.5 mg/(kg.d)PAS组,继续喂养4周后观察主动脉动脉粥样硬化斑块形成情况,分别采用HE染色和免疫组织化学染色观察斑块部位内膜病变程度和炎症细胞的表达。结果高脂组主动脉有粥样硬化病变形成,病变内有大量巨噬细胞聚集。阿托伐他汀和PAS组动脉粥样硬化病变明显减轻,斑块部位内膜面积和厚度下降,巨噬细胞数量显著减少,与高脂组比较差异具有显著性(P<0.01),联合治疗组优于阿托伐他汀组(P<0.05)。结论抗氧化、抗血小板、他汀联合用药对动脉粥样硬化斑块的形成和炎症具有明显的干预作用,其作用优于单纯使用阿托伐他汀,说明联合治疗对于稳定斑块、以及干预缺血事件的发生较单纯使用他汀类药物更具有临床应用的意义。

摘要:目的探讨晚期糖基化终产物诱导细胞株ECV304氧化增强的机制。方法取ECV304细胞培养,与不同浓度的晚期糖基化终产物-人血清白蛋白共孵育,或分别经NADPH氧化酶抑制剂Apocynin或蛋白激酶C抑制剂GF109203或酪氨酸蛋白激酶抑制剂Genistein预孵育0.5 h后,再与晚期糖基化终产物—人血清白蛋白共孵育,1h后收集细胞,用细胞色素C法检测O2-.,ThioGlo-1试剂检测还原型谷胱甘肽。结果12.5 mg/L、50 mg/L和200mg/L晚期糖基化终产物—人血清白蛋白可导致ECV304细胞内O2-.从1.37±0.67 nmol/(107.h)增加到3.44±0.40、10.67±0.67和10.93±0.67 nmol/(107.h),使还原型谷胱甘肽从9.54±0.41 nmol/106降低到9.02±0.21、8.41±0.34和8.02±0.18 nmol/106,两者均呈剂量依赖性。Apocynin、GF109203及Genistein均可抑制O2-.的增加及还原型谷胱甘肽的降低。结论晚期糖基化终产物-人血清白蛋白可通过蛋白激酶C和酪氨酸蛋白激酶途径激活NADPH氧化酶,引起ECV304细胞内O2-.产生及还原型谷胱甘肽降低,导致细胞内氧化增强。

摘要:目的比较冠心病介入治疗中氯吡格雷两种给药方案预防心血管事件的有效性和安全性。方法对245例择期行冠状动脉介入治疗的患者进行回顾性分析。观察组(120例)于术前48 h及24 h分别给予氯吡格雷300 mg和225 mg双重负荷量,以后按常规口服75 mg每天1次;对照组(125例)于术前6 h给予氯吡格雷300 mg单负荷量,以后按常规口服75 mg每天1次。随访3个月,统计两组出现心血管事件、血栓形成以及出血并发症的情况。结果治疗3个月两组出凝血功能相似(P>0.05);治疗后观察组缺血性事件及血栓形成发生率均显著低于对照组(P<0.01);两组出血发生率差异无显著性(P>0.05),均无需停药。结论冠心病患者行择期冠状动脉介入治疗时,术前给予双重负荷量氯吡格雷可降低再缺血性事件及血栓形成发生率,而且安全性良好,是值得进一步研究的给药方案。

摘要:目的探讨男性血浆可溶性血栓调节蛋白水平与冠状动脉病变及其他冠心病危险因素的关系。方法检测经冠状动脉造影证实的50例冠心病患者和24例对照男性的血浆可溶性血栓调节蛋白水平。以年龄、体质指数和血清同型半胱氨酸等多项指标为危险因素,进行统计分析。结果冠心病组的血浆可溶性血栓调节蛋白水平(32.9±9.4μg/L)明显高于对照组(24.6±5.1μg/L,P=0.0001)。Logistic回归均显示血浆可溶性血栓调节蛋白水平是冠心病的一个显著性危险因素。稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死和对照组血浆可溶性血栓调节蛋白水平差异有显著性(P=0.000),急性心肌梗死和不稳定型心绞痛患者明显高于稳定型心绞痛和对照组。把可溶性血栓调节蛋白水平分为四等分,血浆可溶性血栓调节蛋白水平每上升一个等分时,患者临床病情严重程度加重一个或一个以上等级的可能性增加2.5倍;Gensini积分加重一个或一个以上等级的OR值为1.89。年龄、高敏C反应蛋白和D-dimer水平与血浆可溶性血栓调节蛋白水平显著相关,而其他指标与血浆可溶性血栓调节蛋白水平之间无显著相关关系。结论作为内皮损伤的标志物,男性血浆可溶性血栓调节蛋白水平与冠心病的临床病情严重程度和冠状动脉病变严重程度相关。

摘要:目的探讨缺血性卒中患者颅内、颅外动脉狭窄的分布特征、狭窄程度与年龄的关系,为脑血管病的预防和治疗提供参考依据。方法选择2004年1月~2005年10月期间在南京军区总医院神经内科住院的缺血性卒中患者311例,全部行全脑血管数字减影血管造影术检查,其中男223例,女88例,年龄18~82岁。按照年龄分为青年组(<45岁)、中年组(45~59岁)和老年组(≥60岁)。根据北美症状性颈动脉内膜切除研究法计算狭窄率。分析血管狭窄分布特点、狭窄程度与年龄的关系。结果①311例缺血性卒中患者中,218例(70.1%)发生颅内、颅外动脉狭窄。随年龄增长动脉狭窄发生率呈递增趋势,两性之间狭窄发生率差异无显著性(P>0.05);②不同年龄组之间颅内、颅外动脉狭窄的分布明显不同(P<0.01),青年组单纯颅内动脉狭窄比例较高(69.0%),中年组及老年组颅内、颅外动脉狭窄并存的比例较高(分别为36.2%和38.2%);③不同年龄组颅外动脉狭窄数差异有显著性(P<0.05),而颅内动脉狭窄数差异无显著性(P>0.05);④各年龄组之间狭窄程度比较差异无显著性(P>0.05)。结论国内缺血性卒中患者,随着年龄的增长动脉粥样硬化病变范围不断增加,病变程度增加不明显,血管狭窄程度分布规律与管腔直径有一定关系。

摘要:目的探讨中国南方汉族人群中雌激素受体α基因PvuⅡ酶切多态性与冠心病病变程度的关系。方法应用聚合酶链反应限制片长多态性检测236例冠心病患者和117例对照者雌激素受体α基因型,并比较其与冠心病及其冠状动脉病变支数和冠状动脉积分的关系。结果雌激素受体αPvuⅡ多态性中的PP、Pp、pp三种基因型在冠心病组和对照组中的频率分别为19.9%、44.5%和35.6%及9.4%、48.7%和41.9%,冠心病组PP基因型频率显著高于对照组(P<0.05);冠心病患者冠状动脉单支、双支、多支病变组之间雌激素受体αPvuⅡ基因型与等位基因频率差异无统计学意义;冠心病患者PP基因型冠状动脉病变程度积分显著高于Pp和pp基因型(P<0.05)。结论雌激素受体αPvuⅡ多态性与中国南方汉族人群冠心病的发生及冠状动脉病变程度存在相关性。

摘要:目的比较急性冠状动脉综合征患者早期使用普罗布考联合阿托伐他汀与单用阿托伐他汀对近期血脂达标率及预后的影响。方法入选90例急性冠状动脉综合征患者,随机分为单独治疗组(阿托伐他汀20 mg/d,每晚睡前用药一次;n=49)和联合治疗组(普罗布考0.5 g,每天2次;阿托伐他汀20 mg/d,每晚睡前用药一次;n=41)。分别测量两组患者入院和服药1月时血脂水平,并比较两组患者的近期血脂达标率,同时比较两组患者近期不良事件发生情况。结果单独治疗组治疗后血清总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇水平较治疗前明显降低(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇水平无明显变化。联合治疗组治疗后血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇水平较治疗前明显降低(P<0.01)。两组患者血脂达标率分别为18.4%和48.8%(P<0.01)。两组患者的近期预后差异无显著性。结论普罗布考联合阿托伐他汀与单用阿托伐他汀均可明显降低急性冠状动脉综合征患者近期总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇水平,联合治疗组同时降低高密度脂蛋白胆固醇水平。普罗布考联合阿托伐他汀较单用阿托伐他汀可明显提高急性冠状动脉综合征患者近期血脂达标率。

摘要:本文报道1例绝经前女性急性后间壁心肌梗死,入院后给予冠状动脉造影检查及经皮冠状动脉介入治疗,发现右冠状动脉中段85%狭窄,并置入支架1枚,住院12 d,病情好转出院。绝经前女性单纯发生急性后间壁心肌梗死,临床上较为罕见,应引起重视。1病例报告患者,女,40岁,农民。因“胸闷、心前区疼痛10余天”入院,患者有“高血压病”病史13年,测量最高血压值达180/100 mmHg,未系统治疗,曾间断服用卡托普利,血压控制不理想。患者平素月经正常....

摘要:1临床资料患者男性,43岁,体重110 kg,体质指数39.9 kg/cm2,既往无高血压病史,2007年3月确诊2型糖尿病。此次因“活动后胸闷、胸骨后疼痛3月”于2007年6月11日入院。体格检查血压130/80 mmHg,心率88次/min,余无特殊,心电图检查结果正常。实验室检查血常规正常,纤维蛋白原3.7 g/L,C反应蛋白9.25 mg/L。心脏B型超声检查结果为射血分数62.6%。入院诊断为1、冠心病,不稳定型心绞痛;2、2型糖尿病。常规给予拜阿司匹林100 mg qd,波立维....

摘要:近年来研究发现白细胞介素8对单核细胞有趋化作用,能促使单核细胞黏附于血管内皮,募捐中性粒细胞和淋巴细胞进入内皮下间隙,促进平滑肌细胞增生以及增加斑块的不稳定性,参与动脉粥样硬化的形成,在糖尿病大血管病变的发生和发展中起着重要的作用。糖尿病时的糖脂代谢紊乱、氧化损伤、肿瘤坏死因子及同型半胱氨酸水平升高等多种因素可导致白细胞介素8水平上升。

摘要:血管平滑肌的功能主要是通过多种机制激活Ca2+内流使胞内Ca2+浓度持续升高来实现的。目前的研究表明这种Ca2+内流与一系列瞬时感受器电位超家族成员有关,瞬时感受器电位超家族主要成员有:瞬时感受器电位C1、C3~6、V1、V2、V4、M4、M7和P2。文章概述瞬时感受器电位在血管平滑肌功能方面的作用。

摘要:组成缝隙连接的蛋白亚单位称为连接蛋白,现已发现有20种以上的连接蛋白亚型,其中连接蛋白37在人类主要表达在血管内皮细胞。研究表明Conenxin37在动脉粥样硬化的发生,发展中起着重要作用,涉及到切应力,炎症,高胆固醇血症等目前动脉粥样硬化研究的许多热点方面。同时一些研究表明连接蛋白37基因多态性在动脉粥样硬化的发病机制中可能有重要作用。本文将着重在连接蛋白37及其基因多态性与动脉粥样硬化的关系作一综述。

摘要:颈动脉粥样硬化与冠心病、脑血管病及多种心血管病的危险因素有密切关系。颈动脉内膜中膜厚度增加是评价早期动脉粥样硬化的无创指标,是心脑血管病重要的危险因素与预测因子。深入研究颈动脉IMT与冠心病、高血压、糖尿病、缺血性脑血管病的关系,是预测心脑血管疾病发生的重要手段。

摘要:非酒精性脂肪性肝病发病率不断升高且有低龄化趋势。非酒精性脂肪性肝病除可导致终末期肝病和肝癌外,还与冠心病关系密切。非酒精性脂肪性肝病患者冠心病相关残疾和死亡显著增加,并且非酒精性脂肪性肝病和不明原因的肝酶持续异常可独立预测动脉硬化和冠心病的发生。非酒精性脂肪性肝病伴随的氧化应激,脂联素减少而瘦素、抵抗素增多,以及饱餐后血脂的代谢异常,可能对血管内皮细胞产生损害,从而参与动脉硬化的发生和发展。非酒精性脂肪性肝病的基础治疗为通过改变生活方式以控制体重和腰围,伴有冠心病的病例可试用胰岛素增敏剂、抗氧化药、降脂药、保肝药,而胰高血糖素样肽1受体激动剂以及大麻受体1拮抗剂等新药仍在研究中。