摘要:目的探讨视黄醇类X受体特异性激动剂9-顺式维甲酸对佛波酯诱导人单核细胞系THP-1向巨噬细胞分化的影响。方法体外培养人单核细胞系THP-1,经佛波酯诱导分化为巨噬细胞,同时给予9-顺式维甲酸对佛波酯诱导分化进行干预,通过相差显微镜观察细胞形态,MTT比色法检测细胞贴壁率,流式细胞仪检测与单核/巨噬细胞分化有关的细胞表面标志物CD11b和CD36的表达。结果9-顺式维甲酸干预后梭形、分支状细胞明显减少,与佛波酯单独作用组相比细胞贴壁率减少50%(P<0.01),细胞表面标志物CD11b和CD36分别减少50%和28%(P<0.01)。结论视黄醇类X受体特异性激动剂9-顺式维甲酸可明显抑制佛波酯诱导人单核细胞系THP-1向巨噬细胞分化。

摘要:目的观察cariporide对糖基化终末产物所致大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响。方法采用组织贴块法原代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞。用体外制备的外源性糖基化终末产物和平滑肌细胞共孵育24h,加入不同浓度的cariporide(0.1、1.0和10μmol/L)处理。用噻唑蓝比色法所测得的细胞吸光度值及考马斯亮蓝法测得的细胞总蛋白含量来反映细胞增殖情况,利用2,7-二羧乙基-5,6羧基荧光素及钙荧光探针通过荧光分光光度计分别检测细胞内的pH值及Ca2+浓度。结果糖基化终末产物(10mg/L)与平滑肌细胞共孵24h,与正常对照组比较,细胞吸光度值(0.554±0.032比0.155±0.018)和细胞内总蛋白浓度均显著增加(193.3±10.7μmol/L比127.8±8.2μmol/L,P<0.01);cariporide0.1、1.0和10μmol/L使细胞吸光度值从0.554±0.032分别降至0.402±0.028、0.298±0.020、0.174±0.019;细胞内总蛋白浓度也从(193.3±10.7)μmol/L分别降至(180.9±9.8)μmol/L,(156.4±9.4)μmol/L,(130.6±8.8)μmol/L,同时cariporide也明显降低了糖基化终末产物处理后的平滑肌细胞内pH值及Ca2+水平。结论外源性糖基化终末产物能显著刺激平滑肌细胞的增殖;cariporide对糖基化终末产物诱导的平滑肌细胞增殖具有显著抑制作用,其机制可能与cariporide抑制细胞内糖基化终末产物诱导的pH值及Ca2+水平升高有关。

摘要:目的探讨钩藤碱和异钩藤碱对血管紧张素Ⅱ致血管平滑肌细胞凋亡的影响及其机制。方法建立血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞凋亡模型,通过倒置相差显微镜、激光共聚焦显微镜、流式细胞术和逆转录聚合酶链反应观察钩藤碱和异钩藤碱对细胞形态、细胞凋亡率、细胞[Ca2+]i浓度、Bcl-2和Bax蛋白表达与mRNA转录的影响。结果钩藤碱和异钩藤碱能诱导血管平滑肌细胞凋亡,提高细胞凋亡百分率,降低细胞[Ca2+]i浓度,下调Bcl-2蛋白表达、上调Bax蛋白表达,升高BaxmRNA/Bcl-2mRNA的比值。结论钩藤碱和异钩藤碱具有诱导血管平滑肌细胞凋亡的作用,其机制与降低细胞[Ca2+]i浓度、下调Bcl-2蛋白表达及mRNA转录、上调Bax蛋白表达及mRNA转录有关。

摘要:目的研制特异性抗人血管内皮细胞膜蛋白的单克隆抗体,为深入研究血管内皮细胞的功能及血管内皮细胞与疾病的关系提供基础。方法以血管内皮细胞株为免疫原直接免疫Balb/c小鼠,采用B淋巴细胞杂交瘤技术,通过细胞酶联免疫吸附试验筛选分泌抗人血管内皮细胞膜蛋白的特异性单抗的阳性克隆后,将杂交瘤细胞株腹腔注射Balb/c小鼠诱生腹水。腹水中的单抗用蛋白质G琼脂糖凝胶-4B柱亲和层析纯化后,采用酶联免疫吸附试验、流式细胞术、免疫组织化学染色法及免疫印迹法对其特异性进行鉴定。结果获得了一株可稳定分泌抗人血管内皮细胞膜蛋白单抗的杂交瘤细胞株。特异性单抗NH-2亚型为IgG1,腹水NH-2效价为1×10-6,含量为18.82g/L。NH-2与人血管内皮细胞株和原代培养的人脐静脉内皮细胞均有特异性结合,并可识别细胞裂解液还原条件下相对分子量为40kDa左右的蛋白多肽。NH-2对相应抗原具有高度的细胞特异性及组织特异性,在体内与正常组织的交叉反应少。结论成功制备了抗人血管内皮细胞膜蛋白的单抗,在血管内皮细胞的生物学功能及临床意义研究方面将具有潜在的应用价值。

摘要:目的研究中药蚤休皂苷对H2O2诱导的脐静脉内皮细胞ECV304损伤的保护作用及其机制。方法体外培养ECV304,建立氧化损伤细胞模型,然后分为五个实验处理组:正常对照组、氧化损伤组、高浓度蚤休皂苷组、中浓度蚤休皂苷组和低浓度蚤休皂苷组,采用四甲基偶氮唑盐比色法检测蚤休皂苷对H2O2诱导的内皮细胞氧化损伤的影响,逆转录聚合酶链反应检测细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1mRNA的表达水平,流式细胞术定量检测细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1的表达。结果损伤后细胞吸光度值低于正常对照组(P<0.01),药物预处理后吸光度值增加,高浓度蚤休皂苷组吸光度值与正常组相比差异无显著性;药物预处理氧化损伤后,细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1mRNA的表达水平与损伤组相比明显减弱(P<0.01);损伤组中与内参照的灰度值之比最大,与正常组相比差异显著(P<0.01);损伤组中表达细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1的阳性细胞数增多,与正常组相比差异显著(P<0.01);药物预处理氧化损伤后,阳性细胞数明显减少,且此效应呈剂量依赖性(P<0.01)。结论蚤休皂苷可以保护H2O2造成的人脐静脉内皮细胞的氧化损伤,是通过抑制内皮细胞粘附分子的表达从而抑制炎症性损伤,达到保护内皮细胞、抗动脉粥样硬化的目的。

摘要:目的研究Apelin在大鼠急性心肌缺血时的变化及外源性给予Apelin-13对大鼠急性心肌缺血损伤的保护机制。方法采用酶联免疫吸附法测定大鼠前降支结扎30、60和120min时心肌组织及血浆Apelin含量;并通过结扎大鼠前降支120min建立急性心肌缺血模型,于缺血前5min经尾静脉分别注射10、100μg/kgApelin-13,观察Apelin-13对心脏功能、心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax和Caspase-3表达的影响。结果心肌缺血30～60min时,大鼠心肌组织Apelin含量逐渐增高,而缺血120min时Apelin含量降至正常水平以下,血浆中Apelin含量在缺血120min内呈逐渐增高趋势。缺血前给予100μg/kgApelin-13能改善心脏功能,减少心肌细胞凋亡,抑制促凋亡基因Bax和Caspase-3的表达,并提高抗凋亡基因Bcl-2的表达。结论在心肌缺血早期心肌组织Apelin含量代偿性增高,长时间缺血时含量下降;外源性Apelin-13在急性心肌缺血中的保护作用与抑制心肌细胞凋亡有关。

摘要:目的探讨芒果苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法48只SD大鼠随机分为6组:假手术组、缺血再灌注模型组、芒果苷10mg/kg、20mg/kg和40mg/kg剂量组、地奥心血康组,分别给予相应剂量芒果苷、地奥心血康或等容量的生理盐水灌服21d,末次给药后1h采用左冠状动脉前降支结扎40min再灌120min建立在体大鼠心肌缺血再灌注模型。假手术组完成模型全部操作只穿线不结扎。电镜观察心肌超微结构改变,测定心肌组织髓过氧化物酶,观察中性粒细胞浸润;检测血清乳酸脱氢酶活性;分别检测心肌组织超氧化物歧化酶和丙二醛含量。结果芒果苷可以改善心肌缺血再灌注大鼠心肌超微结构,芒果苷小剂量组就能使超氧化物歧化酶活力升高,心肌组织髓过氧化物酶、丙二醛、乳酸脱氢酶含量降低。结论芒果苷对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用,其机制可能与提高超氧化物歧化酶活性,增强心肌抗氧化能力,减轻氧自由基损伤,稳定细胞膜,减轻心肌组织中性粒细胞浸润有关。

摘要:目的探讨RNA干扰技术沉默基质交感分子1基因后对血管平滑肌细胞周期的影响。方法原代培养血管平滑肌细胞,用构建好的大鼠基质交感分子1干扰腺病毒载体和人重组基质交感分子1腺病毒载体进行转染,Western blot检测细胞基质交感分子1、p21和pRb表达,流式细胞仪测定细胞周期。结果大鼠基质交感分子1干扰腺病毒载体转染后48h细胞基质交感分子1表达与转染对照腺病毒载体比较明显降低(P<0.05),处于G0/G1细胞比例也明显增多(P<0.05),p21表达上调,pRb表达下调(P<0.05);人重组基质交感分子1腺病毒载体共转染后48h细胞基质交感分子1表达恢复到正常水平;G0/M细胞比例、p21和pRb表达恢复到正常水平。结论基质交感分子1基因沉默上调p21表达,下调pRb表达,抑制细胞进入S期,进而参与对血管平滑肌细胞增殖的调控。

摘要:目的探讨乙酰肝素酶在人体冠状动脉稳定性斑块和不稳定性斑块中的分布及其在不稳定性斑块形成中的可能作用。方法选取经临床和病理解剖证实的急性冠状动脉综合征病例进行免疫组织化学检测并通过计算机分析系统进行量化分析。结果不稳定性斑块组乙酰肝素酶的聚集程度明显高于稳定性斑块组。结论乙酰肝素酶与斑块不稳定性存在一定联系,可能参与了斑块的去稳定过程。

摘要:目的比较和探索制备2型糖尿病动脉粥样硬化大鼠模型的不同方法。方法健康雄性Wistar大鼠5只作为对照组,雄性自发性糖尿病模型GK大鼠随机分为高甘油三酯组(12周)、高胆固醇12周组和高胆固醇24周组,每组5只。组织病理学观察各组动脉粥样硬化形成情况。结果四组大鼠血管各层结构基本正常,未见典型动脉粥样硬化病变。免疫组织化学染色显示,四组主动脉壁均无巨噬细胞浸润,中膜及内膜层平滑肌细胞排列规则。结论对于2型糖尿病大鼠动脉粥样硬化模型的制备,这三种方法在Wistar大鼠均不易复制成功。

摘要:目的研究吸烟健康人群、短暂性脑缺血发作和脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平的变化,探讨吸烟在脑梗死发生发展中的作用。方法采用双抗体夹心法测定31例脑梗死吸烟者和31例脑梗死不吸烟者、31例短暂性脑缺血发作吸烟者和25例短暂性脑缺血发作不吸烟者以及26例健康吸烟者和28例健康不吸烟者血清可溶性细胞间粘附分子1水平;应用经颅超声多普勒仪测定脑血流速度和吸烟后10min脑血流速度。结果脑梗死吸烟组、短暂性脑缺血发作吸烟组和健康吸烟人群血清可溶性细胞间粘附分子1水平分别高于脑梗死不吸烟组、短暂性脑缺血发作不吸烟组和健康不吸烟人群(P<0.05),血清可溶性细胞间粘附分子1水平升高与吸烟指数呈正相关(r=0.428,P<0.01);吸烟10min后双侧大脑中动脉血流速度较吸烟前明显加快(P<0.05)。结论吸烟使健康人、短暂性脑缺血发作和脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平升高。可溶性细胞间粘附分子1参与了脑梗死的发生发展过程。

摘要:目的观察乌司他丁对心脏瓣膜置换术患者围术期基质金属蛋白酶9的影响,以了解乌司他丁对体外循环所致的肺损伤是否具有保护作用。方法40例择期心脏瓣膜置换术患者,随机分为2组(每组20例)。乌司他丁组按12ku/kg体重计算乌司他丁用量,分别在麻醉诱导和心肺转流开始时按6ku/kg静注乌司他丁共两次,对照组用等量生理盐水替代,用法同乌司他丁组。分别于麻醉诱导前,心脏直视手术体外循环10min,30min,心脏直视手术体外循环后1h,3h,6h抽取桡动脉血,用ELISA法测定血浆基质金属蛋白酶9的浓度。同时测定诱导前,心脏直视手术体外循环后1h,3h,6h等时间点的肺死腔率和血浆肺泡动脉血氧分压差。结果两组患者年龄、体重、性别比、体表面积、血红蛋白、红细胞压积、术前心肺功能,病种,总转流时间、主动脉阻断时间,手术类别和手术时间的变化均无统计学意义。心脏直视手术体外循环10min至循环后6h两组基质金属蛋白酶9均较麻醉诱导前明显升高(P<0.05),均在心脏直视手术体外循环达高峰。循环后1h至6h至两组肺死腔率,肺泡动脉血氧分压差均较诱导前明显升高(P<0.05),肺死腔率在体外循环后1h达高峰,肺泡动脉血氧分压差在体外循环后3h达高峰。乌司他丁组体外循环30min至体外循环后6h时基质金属蛋白酶9和循环后1h至6h肺死腔率,肺泡动脉血氧分压差均明显低于对照组(P<0.05)。结论乌司他丁能明显减轻心脏瓣膜置换术患者围术期基质金属蛋白酶9的过度释放,减轻术后早期肺死腔率和肺泡动脉血氧分压差,对改善肺氧合保护肺功能有一定的作用。

摘要:目的探讨老年冠心病抑郁患者血浆白细胞介素17及C反应蛋白浓度的变化。方法选择38例老年冠心病抑郁患者为研究对象,同时以30例老年冠心病非抑郁患者为对照组,采用夹心酶联免疫吸附法检测血浆白细胞介素17及C反应蛋白浓度。结果老年冠心病抑郁患者血浆白细胞介素17和C反应蛋白浓度明显高于对照组(341.72±134.28ng/L比214.33±82.51ng/L和4.93±2.15μg/L比1.93±1.25μg/L,P<0.01),老年冠心病抑郁组中急性冠状动脉综合征患者血浆白细胞介素17和C反应蛋白浓度明显高于稳定型心绞痛患者(382.17±165.35ng/L比305.47±119.75ng/L和5.96±2.31μg/L比4.12±2.44μg/L,P<0.01)。老年冠心病轻-中度抑郁患者及重度抑郁患者血浆白细胞介素17浓度明显高于对照组(310.27±138.25ng/L和395.42±158.75ng/L比214.33±82.51ng/L,P<0.05),且重度抑郁组高于轻-中度抑郁组(P<0.05)。老年冠心病轻-中度抑郁患者及重度抑郁患者血浆C反应蛋白浓度明显高于对照组(4.35±2.01μg/L和5.84±1.87μg/L比1.93±1.25μg/L,P<0.05),重度抑郁患者血浆C反应蛋白水平明显高于轻-中度抑郁患者(P<0.05)。老年冠心病抑郁患者血浆C反应蛋白浓度与血浆白细胞介素17浓度呈显著正相关(r=0.802,P<0.05),血浆白细胞介素17和C反应蛋白浓度与抑郁评分呈正相关(r分别为0.674和0.421,P<0.05)。结论白细胞介素17和C反应蛋白在老年冠心病抑郁患者的发病机理中可能起重要的作用。

摘要:目的研究高血压病患者血清白细胞介素18和C反应蛋白水平与内皮功能的关系。方法高分辨超声测定肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能以无创性评价内皮功能,同时检测血清白细胞介素18和C反应蛋白水平;分析白细胞介素18、C反应蛋白与内皮依赖性血管舒张功能之间的关系。结果①与正常对照组比较,高血压病组血清白细胞介素18、C反应蛋白水平均显著增高,内皮依赖性血管舒张功能显著降低(P均<0.01)。高血压病组内比较,随高血压分级水平增高,内皮依赖性血管舒张功能渐行降低,而血清白细胞介素18及C反应蛋白水平均逐渐升高;内皮依赖性血管舒张功能正常亚组白细胞介素18、C反应蛋白水平均低于内皮依赖性血管舒张功能降低亚组(P均<0.01)。②直线相关分析显示,白细胞介素18、C反应蛋白水平均与内皮依赖性血管舒张功能呈直线负相关(P均<0.01)。③以内皮依赖性血管舒张功能为因变量进行多重逐步线性回归分析,调整其他相关危险因素的干扰后,白细胞介素18、C反应蛋白分别与内皮依赖性血管舒张功能的相关关系仍然存在(P均<0.01)。④以内皮依赖性血管舒张功能降低与否为因变量进行非条件Logistic逐步回归分析,筛选出白细胞介素18、C反应蛋白均为内皮依赖性血管舒张功能降低的独立危险因素。结论高血压病患者血清中白细胞介素18、C反应蛋白水平与内皮依赖性血管舒张功能之间存在显著的负相关,此相关性独立于其他相关危险因素;提示炎症可能参与了高血压病患者内皮功能障碍的发生与发展。

摘要:目的探讨系统性红斑狼疮患者的免疫功能对血脂水平的影响。方法以抗心磷脂抗体和T淋巴细胞亚群计数为切入点,观察149例系统性红斑狼疮患者的免疫功能与血脂水平,主要为高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯水平的关系。结果高密度脂蛋白胆固醇水平与抗心磷脂抗体呈显著负相关(r=-0.448,P=0.005),低密度脂蛋白胆固醇水平与补体C4水平呈显著正相关(r=0.427,P=0.007)。结论系统性红斑狼疮患者的体液免疫功能异常可能影响其血脂水平。

摘要:目的探讨美托洛尔对CYP2D6和β1-肾上腺素受体基因型一致的高血压病患者降压疗效差异的相关因素。方法筛选CYP2D6*10位基因型为*10*10且β1-肾上腺素受体389位基因型为Arg/Arg的原发性高血压患者63例,给予美托洛尔100mg/d治疗,2周随访一次观察血压、心率变化,8周后分析年龄、基线血压、体质指数、高脂血症、吸烟等因素和美托洛尔降压疗效的关系。结果63例患者中美托洛尔降压总有效者40例,无效者23例,总有效率为63.5%。单因素分析显示,基线收缩压和体质指数显著影响美托洛尔降压疗效(P<0.05)。多因素分析显示,基线收缩压对美托洛尔降压疗效影响最大。结论基线血压和体质指数是导致CYP2D6和β1-肾上腺素受体基因型一致的高血压病患者美托洛尔降压疗效差异的重要原因。

摘要:目的探讨基质金属蛋白酶9基因C1562T多态性与2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化的关系。方法以中国广西桂林地区汉族人群158例为研究对象,包括60例健康对照者和98例2型糖尿病患者(其中非颈动脉粥样硬化者36例,合并颈动脉粥样硬化者62例),采用聚合酶链反应限制片长多态性分析检测其基因型,比较各组间基因型和等位基因频率,并分析其与2型糖尿病颈动脉粥样硬化的相关性。结果糖尿病组CT和TT基因型和T等位基因频率与对照组相比差异无显著性,糖尿病合并颈动脉粥样硬化组CT和TT基因型和T等位基因频率与糖尿病非颈动脉粥样硬化组相比显著升高(P<0.05);基质金属蛋白酶9T等位基因是2型糖尿病颈动脉粥样硬化的危险因素(OR=2.160,95%CI为1.026～4.547)。结论基质金属蛋白酶9基因C1562T多态性与2型糖尿病颈动脉粥样硬化有相关性。T等位基因可能是2型糖尿病颈动脉粥样硬化的易感基因。

摘要:目的研究原发性高血压患者尿微量白蛋白与冠状动脉病变程度的关系。方法资料完整的原发性高血压患者中,据24h尿白蛋白定量结果分为尿微量白蛋白阳性组82例,从尿微量白蛋白阴性患者中选择与阳性组血压匹配的82例作为阴性对照组,比较两组冠状动脉狭窄程度。结果原发性高血压患者冠心病发病率在尿微量白蛋白阳性组[60/82(74%)]显著高于阴性组[42/82(52%)],且双支病变发病率较高(25%比12%,P<0.05),三支病变发病率也较高(15%比3%,P<0.05)。结论在原发性高血压患者中,尿微量白蛋白阳性者比阴性者有更高的冠心病发病率和更加严重的冠状动脉狭窄性病变。

摘要:目的探讨血尿酸水平与代谢综合征及其心血管并发症的相关性。方法分析资料完整的1000例代谢综合征患者,按NCEP-ATPⅢ诊断标准,分别探讨与高尿酸血症的关系及高尿酸血症与代谢综合征心血管并发症之间的关系。结果代谢综合征患高尿酸血症者占53%。代谢综合征的5项诊断标准中,以高血压、甘油三酯、腹型肥胖与高尿酸血症的关系最密切。男性高尿酸血症发病率高于女性,年长者高于年青者,合并心血管并发症者高尿酸血症较无心血管并发症者发病率明显增加。结论高尿酸血症与代谢综合征及其心血管并发症密切相关,高尿酸血症可能为代谢综合征的重要组成部分和重要的心血管疾病危险因素。

摘要:氧化型低密度脂蛋白胆固醇(oxidized lowdensity lipoprotein cholesterol,ox-LDLC)和高敏C反应蛋白(high sensitive C-reactive protein,hs-CRP)与冠心病的发生发展有着密切的联系[1]。本研究通过测定冠心病患者血清ox-LDLC和血清hs-CRP水平,探讨两者之间的相互关系以及它们在冠心病发病中的作用机制和临床意义。1对象与方法1.1研究对象选择2004年8月～2005年6月在我科住院的冠心病患者39例,男31例,女8例,年龄50～89岁,平均63.....

摘要:缺血性心脑血管疾病导致心脑组织缺氧,对心脏和脑组织造成进一步的损伤。对于缺氧这一病理生理刺激,机体通过适应性的变化调节机制维持自身的稳定。缺氧激活的缺氧诱导因子通过调节一系列靶基因如血管内皮生长因子、肾上腺髓质素、一氧化氮合成酶2和血红素加氧酶1等,进一步来调节血管舒张和新生血管生成、红细胞生成和抗炎症反应,从而改善心脑组织缺氧和损伤。近年来,通过构建载体提高缺氧诱导因子表达水平,进一步调控缺氧诱导因子靶基因表达,从而改善缺血组织中血液供应,在动脉粥样硬化及其所致的缺血性心脑血管疾病基因治疗的实验和临床中取得很大进展。

摘要:高密度脂蛋白胆固醇浓度与冠状动脉粥样硬化发生的危险性呈负相关。血浆高密度脂蛋白是一类颗粒大小不均一的脂蛋白,可分为两个大的亚型,即体大质轻的高密度脂蛋白2和小而密的高密度脂蛋白3。高密度脂蛋白及其载脂蛋白参与抗动脉粥样硬化可能涉及到的机制有:促胆固醇转运,维持内皮完整性,抑制血细胞粘附于血管内皮,抗氧化,抗炎作用,抗血栓和促纤溶等多方面作用。本文主要阐述高密度脂蛋白及其亚型抗血栓形成机制。其主要机制是通过上调内皮一氧化氮合酶表达和促进一氧化氮合酶生成来促进血管保护因子一氧化氮的合成,同时还通过激活前列环素合成,减少组织因子表达,经蛋白C途径下调凝血酶生成,直接或间接地减少血小板聚集,减少凝血和促进纤溶来对抗血栓形成。

摘要:高迁移率族蛋白B1这一传统的非组DNA结合蛋白,与染色体的稳定性有关,并参与了细胞的转录等。近年研究发现,胞外高迁移率族蛋白1具有致炎细胞因子作用。胞内高迁移率族蛋白B1可通过活化细胞的主动分泌和坏死细胞的被动释放进入胞外,与细胞表面晚期糖基化终产物受体等配体结合后引发信号转导,诱导其他炎症介质的产生,扩大炎症反应。在动脉粥样硬化过程中,从炎症始发到斑块破裂及血栓形成的各个时期,高迁移率族蛋白B1均发挥重要的作用。

摘要:内皮祖细胞能够增殖、分化,是具有再生能力的前体细胞。内皮祖细胞作用于动脉粥样硬化病理过程。本文从内皮祖细胞水平的变化与动脉粥样斑块形成之间的关系及与临床综合征的联系作一综述,从另一个侧面揭示动脉粥样硬化的发生发展机制,并探讨内皮祖细胞作为动脉粥样硬化性疾病新的临床预测指标的潜力。

摘要:纤维连接蛋白是一种具有广泛生物效应的高分子糖蛋白,在细胞的粘附、迁移、分化和增殖中起关键作用。近年来不断有研究表明纤维连接蛋白在急性冠状动脉综合征的发病机制中扮演了不可或缺的角色,具有一定的诊断和预测预后的意义。文章主要就纤维连接蛋白的结构、在血小板血栓形成中的作用及其与急性冠状动脉综合征的关系作一综述。