摘要:目的研究眼镜蛇毒细胞毒素13诱导人脐静脉内皮细胞凋亡作用及其对Bcl-2家族基因表达的影响。方法CCK-8法测定细胞毒素13对人脐静脉内皮细胞增殖的影响;Annexin V-FITC/PI双染法观察细胞凋亡形态学改变;流式细胞术分析DNA倍体及细胞凋亡率;逆转录聚合酶链反应检测Bcl-2、Bax和Bcl-xL基因表达的变化,Western blotting检测Bcl-2和Bax蛋白表达的变化。结果细胞毒素13对人脐静脉内皮细胞增殖具有显著的抑制作用,并可诱导其发生凋亡,其抑制作用呈剂量依赖性。细胞毒素13可上调促凋亡蛋白Bax,而对抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-xL的表达无明显影响。结论细胞毒素13可能通过上调Bax表达诱导细胞凋亡,抑制人脐静脉内皮细胞增殖。

摘要:目的观察脉心康干预大鼠血管平滑肌细胞源性泡沫细胞中过氧化体增殖物激活型受体γ、腺苷三磷酸结合盒转运体A1(ABCA1)mRNA表达变化,以探讨脉心康对动脉粥样硬化泡沫化细胞形成的可能调控机制。方法用组织块培养法培养大鼠血管平滑肌细胞,以氧化型低密度脂蛋白使其泡沫化,并以脉心康、罗格列酮分别干预。采用原位杂交技术观察过氧化体增殖物激活型受体γ、腺苷三磷酸结合盒转运体A1mRNA表达变化。结果脉心康与罗格列酮均能提高过氧化体增殖物激活型受体γ、腺苷三磷酸结合盒转运体A1mRNA表达,与生理盐水组、空白对照组相比,均有显著性差异(P<0.01),脉心康组优于罗格列酮组(P<0.01)。结论脉心康具有与罗格列酮相似的过氧化体增殖物激活型受体γ激动作用,且优于罗格列酮。其抗动脉粥样硬化作用的分子机制与过氧化体增殖物激活型受体γ调控途径有关,有望成为中医药领域中新的、特异性较高的过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂,为抗动脉粥样硬化和脂代谢异常提供更佳的药物选择。

摘要:目的观察氧化型低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞Fractalkine表达的影响并探讨其可能作用机制。方法采用胰蛋白酶消化法原代培养人脐静脉内皮细胞,取2～5代用于实验,随机分为:①对照组用RPMI1640培养基;②氧化型低密度脂蛋白不同浓度(5、25、50和75mg/L)组;③氧化型低密度脂蛋白作用不同时间(6、12、24、48和72h)组;④氧化型低密度脂蛋白+p38MAPK特异性阻断剂SB203580组;⑤p38MAPK特异性阻断剂SB203580组。用RT-PCR及ELISA法检测Fractalkine mRNA及蛋白表达水平,用Westernblot法检测p38MAPK磷酸化表达水平。结果①氧化型低密度脂蛋白在一定浓度范围及作用时间呈时间-剂量依赖方式诱导Fractalkine mRNA及蛋白表达增加,最佳作用时间为48h,最佳作用浓度为50mg/L;②与对照组比较,氧化型低密度脂蛋白诱导组人脐静脉内皮细胞p38MAPK磷酸化表达水平显著增加(P<0.05);使用SB203580干预后p38MAPK磷酸化水平明显下降,与氧化型低密度脂蛋白诱导组相比差异有统计学意义(P<0.05)。③预先用p38MAPK特异性阻断剂SB203580(20μmol/L)与内皮细胞共同孵育60min后,再加入氧化型低密度脂蛋白作用48h后,Fractalkine表达水平明显降低,与氧化型低密度脂蛋白组比较有统计学差异(P<0.05)。结论氧化型低密度脂蛋白可诱导内皮细胞Fractalkine表达增加,其作用机制可能是通过p38MAPK信号转导通路。

摘要:目的探讨白藜芦醇对活化的人脐静脉内皮细胞分泌单核细胞趋化蛋白1及对人单核细胞株THP-1细胞表面CC类趋化因子受体2基因表达的影响。方法半定量逆转录聚合酶链反应法检测THP-1细胞CC类趋化因子受体2mRNA的表达;以肿瘤坏死因子α激活人脐静脉内皮细胞,酶联免疫吸附法测定活化的人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白1的分泌。结果10μmol/L和50μmol/L白藜芦醇可以抑制THP-1细胞CC类趋化因子受体2mRNA的表达(0.19±0.02和0.06±0.02比0.73±0.15,P<0.01),且随着白藜芦醇剂量的升高(1、10、50μmol/L),基因表达抑制也逐渐加强(P<0.01);10μmol/L和50μmol/L白藜芦醇可减少活化的人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白1的分泌(9663.33±927.38ng/L和2822.17±472.47ng/L比16595.67±1667.39ng/L,P<0.01),随着白藜芦醇剂量升高,单核细胞趋化蛋白1分泌逐渐减少(P<0.01)。结论白藜芦醇能剂量依赖性地抑制单核细胞CC类趋化因子受体2基因的表达,并减少活化的内皮细胞单核细胞趋化蛋白1的分泌,从而有效抑制单核细胞的趋化,发挥抗动脉粥样硬化的作用。

摘要:目的探讨苦瓜蛋白MD28对Caco-2细胞胆固醇排出及其相关基因ABCG5和ABCG8表达的影响,明确苦瓜蛋白MD28的降胆固醇机制。方法Caco-2细胞分为四组:Caco-2细胞对照组、Caco-2细胞模型组、Caco-2细胞模型+苦瓜蛋白MD28处理组和Caco-2细胞+苦瓜蛋白MD28处理组。加相应的处理因素处理后,高效液相色谱法测量细胞内胆固醇含量,油红O染色观察细胞内脂滴,逆转录聚合酶链反应和Western blotting分别检测细胞中ABCG5和ABCG8的mRNA和蛋白表达。结果高效液相色谱测定结果显示,与Caco-2细胞模型组比较,苦瓜蛋白MD28处理的细胞中胆固醇含量明显降低(P<0.05或P<0.01)。油红O染色显示,加苦瓜蛋白MD28处理组脂质沉积均相应低于没有加苦瓜蛋白MD28处理组。Caco-2细胞模型组ABCG5和ABCG8的mRNA和蛋白水平均有轻微上调,但与Caco-2细胞对照组比较无显著性差异,而经苦瓜蛋白MD28处理后,ABCG5和ABCG8明显上调(P<0.01),且与Caco-2细胞模型组比较差异显著(P<0.05)。结论苦瓜蛋白MD28能够显著上调人结肠腺癌细胞Caco-2中ABCG5和ABCG8的表达,其降低胞内胆固醇作用与增强胞内胆固醇的排出有关。

摘要:目的观察去甲肾上腺素及其α1肾上腺素能受体拮抗剂哌唑嗪对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Ca2+-ATPasee活性及mRNA表达的影响。方法采用生化酶学法和逆转录聚合酶链反应技术观察不同浓度去甲肾上腺素和哌唑嗪对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Ca2+-ATPase活性和mRNA表达的影响。结果与自发性高血压大鼠组比较,10-7mol/L去甲肾上腺素能减弱Ca2+-ATPase活性(P<0.01)及mRNA的表达(P<0.01),10-5mol/L和10-6mol/L哌唑嗪能减弱10-7mol/L去甲肾上腺素对Ca2+-ATPase活性的抑制作用(P<0.05)。10-6mol/L哌唑嗪可抑制10-7mol/L去甲肾上腺素对PMCA1mRNA表达的影响(P<0.05)。单用哌唑嗪对Ca2+-ATPase活性及mRNA表达水平无明显改变(P>0.05)。结论去甲肾上腺素抑制自发性高血压大鼠Ca2+-ATPase活性和下调PMCA1mRNA表达,可能是通过α1肾上腺素能受体途径介导基因转录的下调。哌唑嗪可通过阻断α1肾上腺素能受体途径抑制去甲肾上腺素对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Ca2+-ATPase活性和PMCA1mRNA表达的影响。

摘要:目的观察阿托伐他汀对白细胞介素1β诱导的大鼠血管平滑肌细胞迁移及组织蛋白酶S和核因子κB表达的影响。方法取SD大鼠胸主动脉进行血管平滑肌细胞培养,采用Boyden小室实验评价不同浓度阿托伐他汀对白细胞介素1β诱导大鼠血管平滑肌细胞迁移的影响,用细胞免疫化学和逆转录聚合酶链反应法检测各组组织蛋白酶S和核因子κB表达的变化。结果与正常对照组相比,白细胞介素1β组血管平滑肌细胞迁移增多,核因子κB和组织蛋白酶S表达明显增加(P<0.01)。1μmol/L和10μmol/L阿托伐他汀组可呈剂量依赖性地抑制白细胞介素1β所致的细胞迁移以及组织蛋白酶S和核因子κB表达(P<0.01)。结论阿托伐他汀可能通过抑制核因子κB使组织蛋白酶S表达减少,从而抑制血管平滑肌细胞迁移。

摘要:目的探讨高血压前期人群大动脉顺应性和颈动脉硬化的情况及相关性。方法分层随机抽取高血压前期、高血压、正常血压各300例作为研究对象。采用动脉硬化诊断装置VP-1000测定肱踝脉搏波传导速度和踝臂指数,多普勒彩色超声观察颈总动脉内膜-中膜厚度以及斑块形成情况,比较三组间差异。比较各血压组合并颈动脉斑块时脉搏波传导速度的变化情况,分析颈动脉内膜-中膜厚度与脉搏波传导速度的相关性。结果(1)随着血压从正常向高血压转变,肱踝脉搏波传导速度呈上升趋势,高血压前期组(1390±171cm/s)较正常血压组(1293±151cm/s)升高但低于高血压组(1652±291cm/s,P<0.01);踝臂指数高血压前期组(1.115±0.060)与正常血压组(1.114±0.061)相比差异无统计学意义(P>0.05),但在高血压组明显升高(1.132±0.067,P<0.01)。(2)颈动脉内膜-中膜厚度增厚率及斑块发生率在高血压前期组与正常血压组相比差异均无统计学意义,但在高血压组显著升高(P<0.01);颈总动脉内膜-中膜厚度在高血压前期组(0.73±0.10mm)与正常血压组(0.72±0.12mm)相比差异无统计学意义(P>0.05),但在高血压组显著增厚(0.78±0.16mm,P<0.01)。(3)有或无合并颈动脉斑块时,高血压前期组脉搏波传导速度均较正常血压组升高(P<0.01),但低于高血压组(P<0.01);各血压组合并颈动脉斑块时脉搏波传导速度较无颈动脉斑块时均升高(P<0.01)。肱踝脉搏波传导速度与颈总动脉内膜-中膜厚度呈正相关(r=0.271,P<0.01),校正血压因素后相关性仍存在(r=0.156,P<0.01)。结论高血压前期肱踝脉搏波传导速度显著升高,提示存在早期动脉硬度改变。肱踝脉搏波传导速度与颈动脉内膜-中膜厚度呈正相关,肱踝脉搏波传导速度可作为评估高血压前期动脉硬度有效且简便易行的指标。

摘要:目的研究辛伐他汀对高脂血症患者血管内皮功能障碍的干预作用及其与血清碱性成纤维细胞生长因子的关系。方法将54例高脂血症患者按血脂水平随机分为辛伐他汀组(28例,辛伐他汀20mg/d,8周)和高脂对照组(26例),另设正常对照组(29例,正常健康受试者)。应用彩色多谱勒超声诊断仪测量受试者肱动脉血流介导的舒张功能,评价血管内皮功能的变化。应用酶联免疫吸附双抗体夹心法和硝酸酶还原法检测受试者血清碱性成纤维细胞生长因子和一氧化氮的含量,评价一氧化氮及碱性成纤维细胞生长因子与血管内皮功能障碍的关系。常规检测血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白的浓度。结果8周后,辛伐他汀组与高脂对照组相比肱动脉血流介导的舒张功能明显改善(P<0.05),血清一氧化氮和血清碱性成纤维细胞生长因子含量升高(P<0.05),血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白浓度明显下降(P<0.01),而高密度脂蛋白浓度明显升高(P<0.01)。结论辛伐他汀可增加血清碱性成纤维细胞生长因子含量,提高一氧化氮含量,改善高脂血症患者血管内皮功能障碍,其作用机制与降低血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白的浓度有一定关系。

摘要:目的分析心周脂肪体积与心血管危险因素、冠心病的发生和冠状动脉狭窄程度之间的关系。方法221例同期行64排双源CT和经皮冠状动脉造影检查的患者入选,进行腰围、体质指数和空腹血生物化学指标测定。使用64排双源CT测定心周脂肪体积,通过经皮冠状动脉造影检查明确患者的冠心病诊断和冠状动脉病变支数,并采用Gensini积分量化冠状动脉狭窄的严重程度。结果入选患者男性占71.04%。男性心周脂肪体积明显大于女性(241.44±78.08cm3比216.46±64.36cm3,P=0.025)。年龄≥70岁的患者心周脂肪体积明显大于年龄<70岁的同性别患者(P<0.05)。冠心病患者的心周脂肪体积明显大于非冠心病患者(242.10±75.80cm3比189.23±52.26cm3,P<0.001)。Logistic回归分析显示心周脂肪体积(OR=1.11,P<0.001)和体质指数(OR=1.01,P=0.001)是影响冠心病发生的独立危险因子。心周脂肪体积随着冠状动脉病变支数的增加而增加,并且与Gensini积分呈正相关。结论64排双源CT可对心周脂肪组织进行准确定量,心周脂肪体积与心血管危险因素和冠心病的发生以及冠状动脉病变程度存在较强的相关性,可作为一个新的评估冠心病风险和病变程度的指标。

摘要:目的研究谷氨酰胺预处理对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌的保护作用。方法将60例择期在体外循环下行二尖瓣和/或主动脉瓣置换术患者随机分为谷氨酰胺预处理组(n=30)和对照组(n=30),谷氨酰胺预处理组患者在手术前4天开始经外周静脉给予谷氨酰胺0.5g/kg,每天一次,手术当天在麻醉诱导后切皮前经中心静脉给予相同剂量的谷氨酰胺,总计5次;对照组仅给予等量的生理盐水。两组麻醉方法及用药相同。分别于麻醉后切皮前(T1)、开放主动脉后60min(T2)、6h(T3)、12h(T4)、24h(T5)分别抽取桡动脉血10mL测定心肌肌钙蛋白I。并于开放主动脉后30min取右心耳心肌组织约1～2g,做病理切片检查。记录各个时点患者的血压以及患者停转流后多巴胺及硝普钠的用量。结果光镜下,对照组心肌间隙及血管周围有大量白细胞浸润,而谷氨酰胺预处理组则明显少于对照组;两组心肌肌钙蛋白I从T2时点开始显著增加(P<0.05),T4时点达到峰值,以后逐渐下降,且谷氨酰胺预处理组自T2时点开始较对照组显著降低(P<0.05);两组在硝普钠用量差别不大的情况下,谷氨酰胺预处理组多巴胺的用量显著低于对照组。结论谷氨酰胺预处理对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌具有保护作用。

摘要:目的探讨绝经后2型糖尿病患者骨密度与颈动脉内膜中膜厚度的关系。方法选择符合纳入标准的93例绝经后2型糖尿病患者和55例健康对照者,测定其正位腰椎L1～4及左股骨颈骨密度,并根据骨密度将2型糖尿病患者分为并发骨质疏松症组和无骨质疏松症组,同时测定颈动脉内膜中膜厚度,并收集三组患者的年龄、绝经年限、体质指数等资料。结果骨质疏松症组与无骨质疏松症组比较年龄、绝经年限、病程及体质指数差异有统计学意义(P<0.01);与无骨质疏松症组和对照组比较,骨质疏松症组正位腰椎L1～4、左股骨颈骨密度下降(P<0.01),颈动脉内膜中膜厚度增厚(P<0.01),斑块发生率增高(P<0.05)。相关分析显示,2型糖尿病患者正位腰椎L1～4和左股骨颈骨密度与患者年龄、病程、绝经年限及颈动脉内膜中膜厚度呈负相关,与体质指数呈正相关。结论绝经后2型糖尿病患者骨密度与颈动脉体质指数存在一定的联系,低骨密度绝经后2型糖尿病患者更易发生动脉粥样硬化。

摘要:目的通过研究血管内超声、冠状动脉造影检查结果与体表颈动脉超声检测的颈动脉病变的相关性,分析颈动脉粥样硬化与冠心病的关系,进一步探讨颈动脉粥样硬化对冠心病发病的预测价值。方法38例拟诊为冠心病的患者行冠状动脉造影、血管内超声和体表颈动脉超声检查,其中8例患者经冠状动脉造影和血管内超声检查未发现冠状动脉有明显狭窄病变为对照组;30例经冠状动脉造影和血管内超声检查发现冠状动脉有明显狭窄病变为冠心病组,其中不稳定型心绞痛18例,稳定型心绞痛12例。将血管内超声及冠状动脉造影检查结果与颈动脉超声指标进行分析比较。结果30例冠心病患者冠状动脉造影平均直径狭窄率71.21%±9.81%,血管内超声示有不同类型的动脉粥样硬化斑块,平均面积狭窄率80.88%±7.77%;8例对照组无动脉粥样硬化斑块。冠状动脉造影平均直径狭窄率与血管内超声平均面积狭窄率之间差异有显著性(P<0.01);冠状动脉造影平均直径狭窄率与血管内超声平均面积狭窄率之间有显著相关性(r=0.663,P<0.01)。根据冠状动脉造影平均直径狭窄率计算的Gensini积分分别与颈动脉粥样硬化的等级积分、Crouse积分和斑块数三项指标间均有相关性(P<0.01)。颈动脉斑块对冠心病的阳性预测值为70%(21/30),阴性预测值为75%(6/8)。结论应用血管内超声显像技术能准确诊断冠状动脉斑块的性质并测量冠状动脉狭窄率;与冠状动脉造影相比,血管内超声对评价冠状动脉病变更准确。颈动脉粥样硬化严重程度与冠状动脉血管内超声检查结果有很好的相关性;颈动脉超声检测对冠心病的诊断有一定的预测价值。

摘要:目的探讨血清可溶性CXC趋化因子配体16与冠心病的关系,以及其与冠状动脉狭窄严重程度的相关性。方法研究对象分为急性冠状动脉综合征组(n=29)、稳定型心绞痛组(n=26)及对照组(n=21)。酶联免疫吸附法测定血清CXC趋化因子配体16水平,比较三组患者间血清CXC趋化因子配体16水平;Logistic回归分析CXC趋化因子配体16水平与急性冠状动脉综合征的相关性,Spearman相关分析其与冠状动脉狭窄严重程度的相关性。结果血清CXC趋化因子配体16水平在急性冠状动脉综合征组显著增高,其与急性冠状动脉综合征呈正相关,而与用药情况、血脂及C反应蛋白水平无相关。急性冠状动脉综合征组血清CXC趋化因子配体16与Gensi-ni评分不相关。结论血清可溶性CXC趋化因子配体16水平在急性冠状动脉综合征病人显著增高,是独立于C反应蛋白及血脂水平的生物标志物。血清可溶性CXC趋化因子配体16与冠状动脉狭窄严重程度不相关。

摘要:目的研究血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白水平与冠心病及其危险因素之间的相关性,探讨其对冠心病及血管病变程度的预测价值。方法经冠状动脉造影选取340名患者,用病变血管支数和Gensini积分表示冠状动脉病变程度,酶联免疫吸附法测定血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白水平。结果血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白水平在三支病变组[18.6(13.8～24.0)μg/L]高于非冠心病组[16.4(13.5～20.4)μg/L,P<0.05]及单支病变组[17.5(13.5～20.3)μg/L,P<0.05];女性[20.0(16.9～23.9)μg/L]明显高于男性[15.4(12.5～20.3)μg/L,P=0.000];总体冠心病组血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白水平[18.3(13.2～22.8)μg/L]较非冠心病组[16.4(13.5～20.4)μg/L]升高,但差异无统计学意义(P=0.088)。女性冠心病组血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白[22.8(18.6～25.7)μg/L]明显高于非冠心病组[18.1(15.6～21.8)μg/L,P<0.01]。血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白与Gensini积分呈正相关(男性r=0.105,P<0.05;女性r=0.405,P<0.01),多元回归分析发现血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白与女性Gensini积分有独立相关性(P=0.018)。血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白与甘油三酯(r=0.187,P<0.01)、空腹血糖(r=0.115,P<0.01)、高敏C反应蛋白(r=0.135,P<0.05)等心血管危险因素呈明显正相关,与高密度脂蛋白胆固醇(r=-0.168,P<0.01)及载脂蛋白A1(r=-0.126,P<0.05)呈明显负相关。结论血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白可能成为预测人类冠心病及血管病变程度的有用指标,它是女性冠心病的独立危险因素,可能对糖代谢及脂代谢有一定影响。

摘要:目的探讨非糖尿病急性前壁心肌梗死患者入院随机血糖与住院期间左心室功能的关系。方法对123例非糖尿病急性前壁心肌梗死患者的入院随机血糖及超声心动图参数进行分析。依据入院第一次随机血糖分为3组,G1组(52例):<7.8mmol/L;G2组(38例):7.8～11.0mmol/L;G3组(33例):>11.0mmol/L。入院血糖与心功能指标之间关系采用直线相关分析。采用Logistic逐步回归法分析心衰发生的危险因素。结果与血糖正常组(G1组)相比,G2组、G3组Killip分级≥Ⅱ级的发生率增加(P<0.05或P<0.01);左心室舒张期末容积指数(P<0.05)、左心室收缩期末容积指数(P<0.05和P<0.01)增大,左心室射血分数(P<0.05和P<0.01)降低。入院血糖与肌酸激酶MB型同工酶峰值、左心室舒张期末容积指数、左心室收缩期末容积指数呈正相关(r值分别为0.251、0.181、0.232,P<0.05或P<0.01);与左心室射血分数呈负相关(r值为-0.263,P<0.01)。入院血糖水平是非糖尿病急性前壁心肌梗死患者发生心衰的预测因素(相对危险度为1.201,P=0.006)。结论应激性高血糖是非糖尿病急性前壁心肌梗死患者住院期间心衰发生的预测因子。

摘要:目的分析2008年非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者的诊疗策略,以及其与指南的差距。方法分析2008年1月～12月在心内科住院的373例非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者诊断治疗策略并了解其与指南的差距。结果患者无创检查中心肌损伤标记物、胸片、心脏超声、动态心电图、运动平板检查率较高,而负荷核素心肌显像、CT冠状动脉成像检查率低,冠状动脉造影检查率高(76.7%);药物治疗中阿司匹林、应用阿司匹林负荷量、β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂、噻吩并吡啶类化合物、他汀类调脂药使用率较高;采用经皮冠状动脉成形术治疗率高(51.1%),早期有创干预率多;而吗啡、硝酸酯类、普通肝素使用率低。结论非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者有创检查及治疗部分,优于国外报告;但临床实践与循证指南仍存在不少差距,尤其是β受体阻滞剂使用、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂、低分子肝素使用提升的空间较大,还需进一步加强循证指南的宣传教育。

摘要:目的球囊扩张后动脉再狭窄严重制约着经皮血管腔内治疗术的治疗效果,为探讨动脉再狭窄的发病机制,本研究尝试建立动脉再狭窄模型。方法采用右颈总动脉可吸收线套环缩窄术加高脂饲料喂养新西兰兔,建立颈动脉粥样硬化狭窄模型。4周后,自右颈外动脉远端结扎并切断颈外动脉,由结扎近心侧插入扩张球囊导管进行球囊扩张,建立动脉再狭窄模型。然后以普通饲料喂养4周后,对颈动脉标本进行组织学及形态学分析,并以对侧颈总动脉为正常对照组。结果套环颈动脉管腔较对照组有缩窄,平滑肌细胞有增殖,排列紊乱,内皮细胞呈乳头状突入管腔。球囊扩张后,内膜较对照组及动脉缩窄组显著增厚(P<0.05)。组织切片可见内、中弹力层断裂,内膜有大量泡沫细胞,脂质沉着,粥样斑块组织形成。外膜滋养血管数量增加。结论通过本方法可成功构建实验兔血管再狭窄模型,且操作简单,建立模型时间短,为探讨血管再狭窄的发生机制提供了条件。

摘要:目的探讨上海市程桥社区35岁以上原发性高血压患者空腹血糖受损患病率及影响因素。方法选取上海市程桥社区35岁以上居民所有已患原发性高血压患者2596例,其中男1390例,女1206例,年龄35～89岁,平均52.5±12.6岁,进行病史调查,测量血压、体重、身高、腰围、臀围、空腹血糖及血脂等指标,并进行统计学分析。结果在2596例高血压受试者中空腹血糖<5.6mmol/L为1561例,空腹血糖介于5.6～6.9mmol/L为817例,空腹血糖>6.9mmol/L为218例。高血压患者中血糖总异常率达39.9%,其中空腹血糖受损的患病率为31.5%。高血压患者中血糖正常组与空腹血糖受损组的性别构成比、收缩压、体质指数、腰臀比、血糖、总胆固醇及甘油三酯水平差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归显示,性别(β=0.068,P<0.001)、糖尿病家族史(β=0.468,P<0.05)、总胆固醇(β=0.248,P<0.001)及低密度脂蛋白胆固醇(β=-0.06,P<0.001)与空腹血糖受损有相关性。结论上海市程桥社区35岁以上高血压患者空腹血糖受损患病率高于健康人群,且可能与性别、糖尿病家族史及血脂代谢异常有关。

摘要:目的以氧化修饰的低密度脂蛋白为代表的脂蛋白氧化理论在动脉粥样硬化的发病机制中受到了普遍的认可。高密度脂蛋白与动脉粥样硬化的发生呈负相关,其抗动脉粥样硬化可能的机制有:胆固醇逆向转运,抗氧化,抗炎症,抗血栓和促纤溶,保护内皮等多方面作用。本文主要就高密度脂蛋白抗氧化作用进行综述。

摘要:炎症因子在冠心病的发病机制中起着重要作用,炎性反应在冠状动脉支架术中及术后再狭窄过程中扮演了重要角色。ⅡA分泌型磷脂酶A2作为一个急性时相反应蛋白,能水解磷脂产生致炎因子前体物质,可能在动脉粥样硬化发生发展过程中发挥重要作用,是心血管疾病独立的风险预示因子。本文就ⅡA分泌型磷脂酶A2与冠状动脉支架术后再狭窄的关系作一综述。