摘要:目的探讨肢体缺血后代偿性血管新生及相关基因表达的动态变化和意义。方法股动脉结扎法建立裸鼠肢体缺血模型,分别于术后3天及术后1、2、3、4周观察裸鼠肢体缺血的改变,应用苏木素-伊红染色和CD34免疫组织化学染色观察缺血肌肉组织形态学的改变,应用Western Blotting和逆转录聚合酶链反应检测低氧诱导因子1α、肝细胞生长因子和血管内皮生长因子蛋白和基因在缺血肌肉中表达的动态变化。结果裸鼠肢体坏疽于术后1~2周最为严重,至术后3~4周时有所改善。缺血后的肌肉纤维萎缩、变形,3~4周时逐渐好转。微血管数于缺血后2周时最多。低氧诱导因子1α和肝细胞生长因子的基因表达于缺血后3天时最为强烈,血管内皮生长因子的基因表达于缺血后1周时达高峰,至缺血后3~4周时,各基因的表达均接近正常对照。结论肢体缺血发生后,低氧诱导因子1α、肝细胞生长因子和血管内皮生长因子基因表达的变化介导了短暂的血管新生过程,但微血管的生成数量有限,尚不足以代偿肢体缺血的状态。

摘要:目的探讨非诺贝特和吡格列酮对果糖饲养的代谢综合征大鼠主动脉重构的影响。方法用高果糖饮食饲养SD大鼠构建代谢综合征大鼠模型,分别单用非诺贝特或吡格列酮及二者合用干预。分析比较两种药物单用及合用干预后,代谢综合征大鼠在主动脉形态结构上的差异。结果非诺贝特和吡格列酮干预均可使代谢综合征大鼠主动脉内膜变平滑,抑制中膜平滑肌细胞增殖,使血管壁变薄;吡格列酮干预还使代谢综合征大鼠主动脉中膜平滑肌细胞及弹力纤维排列更为整齐。合用吡格列酮和非诺贝特干预,使主动脉结构更趋向于正常状态。结论非诺贝特和吡格列酮干预均可抑制代谢综合征大鼠主动脉的病理性重构;但单用非诺贝特作用不如单用吡格列酮明显;合用非诺贝特和吡格列酮,可通过不同的机制和作用靶点,产生协同作用,进一步改善及逆转代谢综合征状态下的血管重构,降低发生心血管疾病的危险性。

摘要:目的研究雌激素缺乏对雌性SD大鼠血小板聚集功能的影响及其与一氧化氮相关的作用机制。方法雌性SD大鼠随机分为假手术组、卵巢切除组以及卵巢切除补充雌激素组,分别施行假手术、卵巢切除术以及在卵巢切除术后第3天开始皮下注射补充雌激素,药物补充4周后处死动物,提取血清检测血清雌激素水平,提取富小板血浆测定血小板聚集功能,并用ELISA方法测定血浆中一氧化氮生物活性指标环磷酸鸟苷的水平。结果卵巢切除组雌性SD大鼠血清雌激素水平明显降低,雌激素补充使卵巢切除补充雌激素组动物的雌激素水平回复到假手术组状态。卵巢切除组雌性SD大鼠血小板聚集率显著升高;卵巢切除补充雌激素后血小板聚集率较前者明显回落,但仍高于假手术组聚集水平;血浆中环磷酸鸟苷水平在卵巢切除组显著下降,补充雌激素后血浆中环磷酸鸟苷水平与假手术组差异无显著性。结论雌激素缺乏会促进雌性SD大鼠的血小板聚集,其机制可能与血浆中一氧化氮/环磷酸鸟苷水平下降有关。

摘要:目的探讨同型半胱氨酸硫内酯所致血管内皮功能损伤机制与过氧化体增殖物激活型受体γ活化的关系。方法以血管内皮依赖性和非内皮依赖性及血管组织和血清的生化参数为观察指标,采用与血管环直接孵育法和在体动物灌胃给药法,观察硫内酯对大鼠血管内皮功能的损伤作用,并探讨其机制。结果硫内酯(10mmol/L)与离体大鼠胸主动脉共孵60 min能显著降低乙酰胆碱引起的内皮依赖性舒张反应,降低血管组织中一氧化氮含量,升高超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量(P<0.01)。血管环与硫内酯共孵之前先与罗格列酮(1mmol/L)预孵30 m in,能显著改善被硫内酯降低的血管环内皮依赖性舒张反应,恢复血管环组织中一氧化氮含量,抵抗硫内酯诱导的超氧化物岐化酶活性和丙二醛含量的升高(P<0.05或P<0.01)。卡托普利(0.03 mmol/L)和夹竹桃麻素(0.03 mmol/L)有与罗格列酮相似的作用。在体实验表明,大鼠接受硫内酯[50 mg/(kg.d)]灌胃8周,导致血管内皮依赖性舒张反应明显降低,血清丙二醛含量显著升高,对氧磷酶1活性和一氧化氮含量显著降低(P<0.01),但血清中总一氧化氮合酶活性、内皮型一氧化氮合酶活性、诱导型一氧化氮合酶活性、红细胞超氧化物岐化酶活性与正常对照组比无明显改变(P>0.05)。同时给予罗格列酮[10、20和40 mg/(kg.d)]灌胃8周,可剂量依赖性地保护硫内酯损伤的内皮依赖性舒张反应,降低血清丙二醛含量,升高血清一氧化氮含量和对氧磷酶1活性(P<0.05或P<0.01)。卡托普利[20 mg/(kg.d)]和夹竹桃麻素[200 mg/(kg.d)]灌胃8周,也能保护硫内酯所损伤的血管内皮依赖性舒张反应和恢复硫内酯所改变的生化指标(P<0.05或P<0.01)。在离体和在体实验中,各处理因素对硝普钠引起的非内皮依赖性舒张反应无明显影响(P>0.05)。结论同型半胱氨酸硫内酯在体内和体外均可引起血管内皮功能损伤,其机制可能与抑制过氧化体增殖物激活型受体γ的活性或下调其表达,继而诱发体内氧化应激反应有关。

摘要:目的通过原代培养SD大鼠的乳鼠心肌细胞建立H2O2心肌细胞氧化应激损伤模型,观察脂联素对心肌细胞氧化应激所致内质网应激的保护作用。方法采用酶消化法原代培养乳鼠心肌细胞,倒置相差显微镜下观察细胞生长状态,通过α-肌动蛋白免疫荧光法对培养的心肌细胞进行鉴定。选用原代培养3~4天的心肌细胞,随机分为对照组、H2O2组、H2O2+10 mg/L脂联素组、H2O2+20 mg/L脂联素组和H2O2+30 mg/L脂联素组。实验终止后,在倒置相差显微镜下观察心肌细胞形态的变化,采用化学比色法测定乳酸脱氢酶的释放,通过流式细胞术来检测心肌细胞的凋亡,用RT-PCR与W estern B lotting方法检测内质网应激指标GRP78和Caspase-12的表达。结果与对照组相比,给予H2O2后,细胞凋亡率显著增加(70.7%±6.4%比1.0%±0.6%,P<0.05),LDH释放增加(1411.5±189.7 U/L比353.3±50.3 U/L,P<0.05),内质网伴侣蛋白GRP78以及Caspase-12在mRNA(分别为1.25±0.50比0.18±0.10和1.32±0.15比0.26±0.06)及蛋白水平(分别为0.92±0.50比0.37±0.10和1.24±0.50比0.51±0.01)表达增加(P<0.05),30 mg/L脂联素预处理后给予H2O2,可较大程度地逆转上述指标变化,细胞凋亡率显著下降(43.6%±3.8%),LDH释放减少(686.7±61.1 U/L),内质网伴侣蛋白GRP78以及Caspase-12在mRNA(分别为0.56±0.03和0.83±0.04)及蛋白水平(分别为0.66±0.03和0.64±0.03)表达减少(P<0.05)。结论氧化应激使GRP78和Caspase-12表达增强,启动内质网应激,脂联素可以通过减轻内质网应激逆转H2O2所致的心肌细胞损伤及凋亡作用,对心肌细胞有保护作用。

摘要:目的研究黄芩苷对脂多糖诱导的小鼠巨噬细胞Toll样受体4和其下游信号分子抑制蛋白κB以及效应分子肿瘤坏死因子α表达的影响。方法分别用脂多糖(终浓度1 mg/L)或脂多糖+黄芩苷(终浓度10、50和100μmol/L)处理生长良好的小鼠巨噬细胞RAW264.7,逆转录聚合酶链反应和Western Blot检测细胞Toll样受体4表达情况和抑制蛋白κB含量变化,酶联免疫吸附法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α的浓度。结果脂多糖刺激RAW264.7细胞可导致Toll样受体4表达增高,促进抑制蛋白κB降解,上调肿瘤坏死因子α表达;黄芩苷预处理能降低脂多糖诱导的Toll样受体4表达增高,降低抑制蛋白κB降解,下调肿瘤坏死因子α分泌。结论黄芩苷可通过抑制Toll样受体4表达和降低抑制蛋白κB降解,影响Toll样受体4/抑制蛋白κB-核因子κB炎症信号途径,阻碍炎症因子肿瘤坏死因子α的生成,发挥抗炎作用,这可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一。

摘要:目的探讨糖基化终产物及二甲双胍对人脐静脉内皮细胞一氧化氮合酶活性和表达的影响。方法用胶原酶法分离人脐静脉内皮细胞并加以培养,将内皮细胞与不同浓度的糖基化终产物和二甲双胍分别孵育3、6、12、24 h,CCK-8法测定人脐静脉内皮细胞增殖活性,硝酸还原酶法测定一氧化氮含量,分光光度法测定一氧化氮合酶活性,蛋白免疫印迹法检测内皮型一氧化氮合酶蛋白表达水平。结果糖基化终产物抑制人脐静脉内皮细胞增殖,二甲双胍促进人脐静脉内皮细胞增殖。糖基化终产物抑制人脐静脉内皮细胞的一氧化氮生成和一氧化氮合酶活性(P<0.01),呈剂量、时间依赖关系。二甲双胍(与对照组相比)或与糖基化终产物共同干预(与糖基化终产物组相比)均增加人脐静脉内皮细胞一氧化氮生成和一氧化氮合酶活性(P<0.01)。糖基化终产物与人脐静脉内皮细胞共同孵育24 h后,内皮型一氧化氮合酶表达水平明显下降;二甲双胍上调内皮型一氧化氮合酶的表达;与糖基化终产物组相比,糖基化终产物与二甲双胍共同干预组内皮型一氧化氮合酶表达上调(P<0.01)。结论二甲双胍能够改善糖基化终产物导致的人脐静脉内皮细胞损伤。

摘要:目的观察在炎症因子γ-干扰素和CD40配体刺激下大鼠血管平滑肌细胞的凋亡及钙调神经磷酸酶活性和表达水平的变化,进一步探讨血管平滑肌细胞凋亡的机制。方法取200~250 g雄性清洁级SD大鼠,分离胸主动脉进行血管平滑肌细胞培养并分别给予炎症因子γ-干扰素、CD40配体和γ-干扰素+CD40配体共刺激及加入钙调神经磷酸酶阻断剂FK506处理。采用Western Blot检测钙调神经磷酸酶表达水平;定磷法检测钙调神经磷酸酶活性,流式细胞仪检测细胞表面CD40表达及平滑肌细胞凋亡。结果对照组可表达一定量的CD40,用γ-干扰素刺激细胞后,细胞表面CD40荧光阳性细胞比率增高(18.5%±0.2%比44.2%±2.4%)。用γ-干扰素、CD40配体分别刺激血管平滑肌细胞,钙调神经磷酸酶活性[分别为6.48±1.09 mmolPi/(g.h)和6.26±1.47 mmolPi/(g.h)]及表达水平(分别为0.82±0.24和0.73±0.20)均显著高于对照组[分别为1.56±0.53 mmolPi/(g.h)和0.38±0.12,P<0.01],γ-干扰素与CD40配体共刺激下钙调神经磷酸酶活性[11.70±2.73 mmolPi/(g.h)]及表达水平(2.85±0.61)较其余各组显著增高(P<0.01),平滑肌细胞凋亡水平显著高于其他刺激组。FK506作用下钙调神经磷酸酶活性[2.74±0.30 mmolPi/(g.h)]降低,平滑肌细胞凋亡水平较刺激组显著减少(P<0.01)。钙调神经磷酸酶活性与凋亡水平呈显著正相关(P<0.05)。结论炎症因子γ-干扰素可促进血管平滑肌细胞表面CD40表达增加,通过CD40-CD40配体信号通路活化钙调神经磷酸酶,使血管平滑肌细胞的凋亡增加。

摘要:目的观察氧化型低密度脂蛋白对大鼠血管平滑肌细胞表达白细胞介素6的影响,探讨Toll样受体4/丝裂原活化蛋白激酶信号途径在这一过程中的作用。方法氧化型低密度脂蛋白干预血管平滑肌细胞,然后分别经P38抑制剂SB203580、ERK1/2抑制剂PD98059、JNK抑制剂SP600125、Toll样受体4阻断剂抗Toll样受体4抗体预处理。采用逆转录聚合酶链反应检测Toll样受体4和白细胞介素6的mRNA表达,用酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中白细胞介素6的分泌水平,免疫蛋白印迹法检测ERK1/2、P38和JNK的蛋白表达。结果不同浓度的氧化型低密度脂蛋白干预血管平滑肌细胞后,Toll样受体4mRNA及白细胞介素6的表达水平随氧化型低密度脂蛋白的浓度升高而升高(P<0.05)。抗Toll样受体4抗体可以显著抑制氧化型低密度脂蛋白对ERK1/2、P38、JNK磷酸化水平的上调(P<0.01);预先经阻断剂SB203580、PD98059、抗Toll样受体4抗体处理后,白细胞介素6的表达水平明显下降,与未阻断剂组相比,差异均有统计学意义(P<0.01),而SP600125对其表达没有影响。结论氧化型低密度脂蛋白能够上调血管平滑肌细胞中白细胞介素6的表达水平,并可以通过启动Toll样受体4信号通路激活下游的ERK1/2,P38部分调节白细胞介素6的表达。

摘要:目的观察苯扎贝特对血小板源生长因子诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖及小凹蛋白1表达的影响并探讨其机制。方法体外植块贴壁法培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,噻唑兰比色法检测各组细胞增殖情况,W estern B lotting法观察各组小凹蛋白1的表达情况。结果不同浓度的苯扎贝特对血小板源生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖均有一定的抑制作用,随浓度增加,其抑制作用增强(P<0.01)。血小板源生长因子干预组小凹蛋白1的表达较对照组明显降低(P<0.01),而用不同浓度的苯扎贝特干预后小凹蛋白1的表达明显升高(P<0.01),且随着苯扎贝特浓度增加,小凹蛋白1的表达明显增加。结论苯扎贝特抑制血小板源生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖的同时可以上调小凹蛋白1的表达。

摘要:目的研究高血压合并糖尿病患者肱-踝脉搏波传导速度与血清中丙二醛、超氧化物歧化酶和一氧化氮的相关性,探讨氧化应激、血管内皮功能变化在动脉硬化过程中的作用。方法研究对象168例分为正常对照组(n=40)、原发性高血压组(n=70)和高血压合并2型糖尿病组(n=58),各组分别用比色法检测血清丙二醛、超氧化物歧化酶和一氧化氮含量,应用动脉硬化自动检测仪测定肱-踝脉搏波传导速度。结果与对照组比较,原发性高血压组和高血压合并2型糖尿病组中丙二醛水平和肱-踝脉搏波传导速度明显增高(P<0.01),超氧化物歧化酶和一氧化氮水平明显降低(P<0.01);与原发性高血压组比较,高血压合并2型糖尿病组丙二醛水平和肱-踝脉搏波传导速度明显增高(P<0.05),超氧化物歧化酶和一氧化氮水平降低(P<0.05)。相关分析显示肱-踝脉搏波传导速度与年龄、收缩压、舒张压、胆固醇、空腹血糖、高敏C反应蛋白和丙二醛呈正相关(相关系数r分别为0.418、0.672、0.469、0.179、0.392、0.277和0.571,均P<0.05),与超氧化物歧化酶和一氧化氮呈负相关(r分别为-0.438和-0.571,均P<0.05)。多元逐步回归分析显示收缩压、丙二醛、空腹血糖和年龄是肱-踝脉搏波传导速度的独立危险因素。结论高血压合并糖尿病患者动脉弹性明显减弱,且与体内氧化应激增强和血管内皮功能损伤有关,提示氧化应激和血管内皮功能在动脉硬化过程中起重要作用。

摘要:目的研究普罗布考对2型糖尿病患者外周血单核细胞Toll样受体4/核因子κB信号转导通路的影响,以进一步探讨普罗布考抗动脉粥样硬化机制。方法选择85例2型糖尿病合并冠心病患者,随机分为对照组和治疗组:对照组按常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用普罗布考0.375 g,每天2次,口服,总疗程为24周。运用Real-time PCR、Western blotting方法分别测定治疗前后外周血单核细胞Toll样受体4、核因子κB mRNA和蛋白表达水平;ELISA检测外周血血清中白细胞介素1β的表达水平。结果普罗布考显著降低2型糖尿病合并冠心病患者总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和氧化型低密度脂蛋白水平,显著下调外周血单核细胞Toll样受体4 mRNA和蛋白的表达(P<0.05),明显减少核因子κB蛋白的表达,且显著抑制白细胞介素1β的生成(P<0.05)。结论普罗布考抗动脉粥样硬化除了降脂作用外,抑制外周血单核细胞Toll样受体4/核因子κB信号转导通路的激活,也可能是其抗炎、抗动脉粥样硬化的重要机制之一,提示普罗布考对防治2型糖尿病并发动脉粥样硬化这类患者有一定的作用。

摘要:目的探讨中国西安汉族人群中CXC趋化因子亚族第16号配基(CXCL16)基因A181V多态性与急性冠状动脉综合征之间及冠状动脉病变程度之间的关系。方法入选2008年4月至2008年10月于西安交通大学医学院第一附属医院心血管内科住院并行冠状动脉造影检查的患者,急性冠状动脉综合征患者183例,非冠心病患者88例,收集基本临床资料并对各组A181V多态性进行基因分型,通过冠状动脉Gensini积分系统判断冠状动脉病变程度。结果AA型患急性冠状动脉综合征的风险是VV型的4.053倍,等位基因A携带者发生急性冠状动脉综合征的风险是等位基因V的1.811倍(P=0.002),在校正了年龄、性别等危险因素后,A181V多态性仍是急性冠状动脉综合征的独立危险因素。3种基因型中冠状动脉病变程度具有显著差异(P=0.002),AA型冠状动脉Gensini积分明显高于VV型(P=0.005)。结论CXCL16基因A181V多态性中A等位基因可能是中国西安汉族人发生急性冠状动脉综合征的独立危险因素,并与冠状动脉病变程度相关。

摘要:目的研究中国南方汉族人群中血管紧张素原、血管紧张素转化酶及心房钠尿肽基因多态性与原发性高血压的关系。方法选择原发性高血压患者81例及对照者120例,采用基因芯片技术检测血管紧张素原、血管紧张素转化酶及心房钠尿肽基因多态性,并比较其基因型及等位基因频率。结果高血压组血管紧张素原TT基因型频率为53.1%,与对照组(45.8%)比较,差异无统计学意义(P>0.05);高血压组患者血管紧张素转化酶DD基因型频率为48.1%,与对照组(4.2%)比较,差异具有统计学意义(P<0.001);高血压组心房钠尿肽CC基因型频率为6.1%,与对照组(8.3%)相比,差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论血管紧张素转化酶基因多态性可能与原发性高血压的发生有相关性。

摘要:目的探讨高敏C反应蛋白和颈动脉粥样硬化的关系。方法选取在神经内科住院的患者225例(其中脑梗塞患者133例),排除了应激、炎症、自身免疫性疾病等影响高敏C反应蛋白水平的疾病,全部患者行颈部血管彩超检测,观察颈动脉内膜-中膜厚度、斑块的检出情况及斑块评分、管腔的狭窄率,作为评价颈动脉粥样硬化的指标。根据血管彩超的检查结果分为颈动脉粥样硬化组和对照组。用微粒子透射增强免疫法(超敏)检测血浆高敏C反应蛋白的水平。分别比较颈动脉粥样硬化组与对照组高敏C反应蛋白水平的差别,分析高敏C反应蛋白和颈动脉内膜-中膜厚度、斑块评分之间的关系。结果颈动脉粥样硬化组(130例)与对照组(95例)比较,二者之间的高敏C反应蛋白存在明显差异(P<0.05);偏相关分析显示,高敏C反应蛋白与颈动脉内膜-中膜厚度及斑块评分成正相关,相关系数分别为0.4807和0.3024。结论颈动脉粥样硬化组较对照组高敏C反应蛋白水平高,高敏C反应蛋白与颈动脉粥样硬化的严重程度成正相关。

摘要:目的研究补体因子H基因1277T>C多态性与不稳定型心绞痛发病的相关性。方法运用聚合酶链反应限制片长多态性检测补体因子H 1277T>C单核苷酸多态性位点基因型,观察其多态性的基因型及等位基因在湖南籍汉族150例不稳定型心绞痛患者和146例健康对照者中的分布频率。结果不稳定型心绞痛组与健康对照组TT、TC基因型和T、C等位基因频率分布差异显著(P<0.05),TC+CC基因型频率分布差异亦有显著性(OR为3.06,95%C I为1.60~5.86,P<0.01)。结论湖南汉族人群中补体因子H 1277T>C多态性与不稳定型心绞痛有明显相关性,该基因多态性可能是冠心病遗传易感标志。

摘要:目的研究在中国北方汉族人群中抵抗素基因5’末端启动子区g-420 C>G多态性与高血压发病年龄的相关性。方法选取高血压病组121例,其中年龄<40岁的43例,年龄≥40岁的78例,对照组92例,其中年龄<40岁的42例,年龄≥40岁的50例,采用聚合酶链反应-限制性片长多态性方法分析抵抗素420 C/G多态性基因型。结果高血压病患者中,年轻患者的抵抗素基因420 G/G基因型频率高于年长组(P=0.006),其与发病年龄相关;年龄<40岁的年轻人群中,高血压病患者的抵抗素基因420 G/G基因型频率也显著高于对照组(P=0.001),其与高血压病发病相关。结论高血压病青年发病与抵抗素基因420 G/G基因型相关。

摘要:目的探讨脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块的相关性。方法采用超声对47例脑梗死患者进行检查,观察其斑块的部位、性质、动脉管腔内径,并与39例对照组颈动脉粥样硬化斑块检出情况进行比较。结果脑梗死组患者的颈动脉粥样硬化斑块多为不稳定性斑块,多以颈总动脉分叉处居多,且与血脂水平相关(P<0.05)。结论脑梗死的发生与颈动脉粥样硬化斑块密切相关,颈动脉粥样硬化斑块的性质、分布与血脂水平有关,通过超声检查可以早期发现斑块的形成,对防止脑梗死的发生有非常重要的意义。

摘要:目的观察反搏治疗组与未反搏治疗组颈动脉血管内斑块形成及血管壁损伤的变化。方法体外反搏治疗组165例,反搏治疗时间1~9年;未反搏治疗组68例,采用彩色超声波检测颈动脉血管壁损伤状态。结果反搏治疗组血管壁损伤异常率占15.2%,斑块形成占11.5%;未反搏治疗组血管损伤异常率占63.2%,斑块形成占51.5%;两组存在明显差异(P<0.01)。结论体外反搏治疗可以降低血管壁损伤发病率,预防斑块形成。

摘要:代谢综合征是一组能引起心血管疾病的代谢紊乱症候群。由于其发病机制至今尚不清楚,防治难度极大。糖尿病高血糖、高血压机械力以及异常高的低密度脂蛋白血症是代谢综合征的三剑客,这不仅仅是因为三者同为代谢综合征的主要成分,更重要的是因为存在共同的发病基础。阐明它们之间如何发生协同作用的机制将可能成为防治代谢综合征的一个重大突破口。

摘要:硫化氢以其毒性作用为人所知几百年,现在被誉为第三个气体信号分子。硫化氢主要在胱硫醚-β-合成酶和胱硫醚-γ-裂解酶作用下酶性产生,具有舒张血管、调节血压、抑制血管平滑肌细胞增殖和低密度脂蛋白氧化修饰等功能。以载脂蛋白E基因敲除小鼠为模型的一项研究显示,抑制内源性硫化氢产生将促进主动脉病变形成,而补充外源性硫化氢可抑制主动脉病变形成。这些数据表明硫化氢是动脉粥样硬化发生发展的新调节物质。文章就硫化氢的抗动脉粥样硬化效应做一综述。

摘要:肥胖是代谢综合征发生发展的中心环节,其与代谢综合征的各个危险因素密切相关。高密度脂蛋白胆固醇水平降低是代谢综合征的特征性血脂代谢异常之一。有研究表明肥胖可通过多种途径影响体内高密度脂蛋白水平和功能,如高甘油三酯血症,脂肪细胞因子,炎症状态,载脂蛋白M异常等。而高密度脂蛋白胆固醇水平降低及功能异常是动脉粥样硬化进展的独立危险因素。本文就肥胖与高密度脂蛋白异常及其影响因素的研究进展作一综述。