摘要:目的观察糖基化终末产物对大鼠血管平滑肌细胞钠/氢交换蛋白1活性的影响。方法采用组织贴块法原代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞。用体外制备的外源性糖基化终末产物和血管平滑肌细胞共孵育24h,利用BCECF通过荧光分光光度计检测细胞上钠/氢交换蛋白1活性。结果不同浓度糖基化终末产物(1、5和10mg/L)与血管平滑肌细胞共孵24h后,能显著增强钠/氢交换蛋白1的活性,分别使钠/氢交换蛋白1的活性从0.66±0.05升高至0.71±0.03、0.80±0.07和0.88±0.06(P<0.05或P<0.01),使钠/氢交换蛋白1 mRNA表达从0.77±0.07分别升高至0.88±0.08、1.23±0.06和1.33±0.08(P<0.05或P<0.01);预先使用糖基化终末产物受体阻断剂5 mg/L,钠/氢交换蛋白1活性比糖基化终末产物处理组明显降低(0.68±0.04比0.90±0.05,P<0.05);使用不同浓度的丝裂原活化蛋白激酶阻断剂PD98059(1、10和25μmol/L),使钠/氢交换蛋白1活性从0.94±0.05分别降至0.86±0.06、0.74±0.05和0.66±0.07(P<0.05或P<0.01)。结论外源性糖基化终末产物能诱导血管平滑肌细胞上钠/氢交换蛋白1活化,其机制可能与糖基化终末产物激活糖基化终末产物受体,引起丝裂原活化蛋白激酶信号通路活化有关。

摘要:目的分析人类心脏发育候选基因ZNF569的生物信息学,对其功能研究提供指导意见。方法利用生物信息学网站及生物软件对人类心脏发育候选基因ZNF569进行生物信息学分析。结果ZNF569是一个新的人类KRAB/C2H2型锌指蛋白基因。此基因在基因组DNA上长约56.28 kb,定位于19q13.12。开放阅读框全长2061个碱基,含6个外显子,5个内含子,编码一个长686个氨基酸残基的蛋白质。该蛋白包含一个KRAB结构域和18个锌指结构域,进化分析表明各种真核生物中都存在ZNF569的同源蛋白,而ZNF569蛋白与鼠ZNF74蛋白的相似度达到94%,它们之间的蛋白质序列保守度更高。ZNF569本身18个锌指结构蛋白质序列也高度保守。结论ZNF569及其同源蛋白构成了一个在进化中高度保守的新的KRAB-ZF基因,而它的功能尚未见报道。

摘要:目的探讨当归红芪超滤膜提取物对心肌细胞凋亡相关基因bc l-2、bax蛋白表达的影响。方法用高浓度的过氧化氢(400μmol/L)在W istar乳鼠原代培养的心肌细胞上建立细胞凋亡模型,用不同浓度的当归红芪超滤物(3.75、7.5、15 g/L)进行治疗。光镜下观察细胞形态;逆转录-多聚酶链反应和蛋白印迹法检测bc l-2、bax蛋白在心肌细胞中的表达情况。结果与正常对照组相比,高浓度过氧化氢损伤组bc l-2 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05);bax mRNA及蛋白表达显著增加(P<0.05);bc l-2/bax比值显著降低(P<0.01),差异具有统计学意义。与损伤组比较,高浓度和中浓度药物治疗组bc l-2 mRNA及其蛋白表达显著增加(P<0.05);bax mRNA及其蛋白表达显著降低(P<0.05);bc l-2/bax比值显著增加(P<0.01),差异具有统计学意义。低浓度药物治疗组则对bc l-2、bax表达无显著改变。结论当归红芪超滤膜提取物可通过上调bc l-2/bax的比值抑制心肌细胞的凋亡,对心肌细胞具有抗凋亡的保护作用。

摘要:目的利用红曲霉菌对姜黄素进行微生物转化,研究姜黄素微生物转化总产物对低密度脂蛋白氧化修饰的抑制作用,为进一步筛选新型高效的姜黄素类抗动脉硬化新药奠定基础。方法利用红曲霉菌固体发酵法对姜黄素进行微生物转化,设立只加姜黄素不接种菌体的底物对照和只接种菌体不加入姜黄素的菌体对照,乙酸乙酯提取转化产物。从血浆中分离低密度脂蛋白,建立低密度脂蛋白在Cu2+诱导下的无细胞氧化体系和巨噬细胞氧化体系,姜黄素转化产物进行氧化干预,以低密度脂蛋白在琼脂糖凝胶电泳的迁移距离及硫代巴比妥酸反应物含量作为低密度脂蛋白氧化的指标。结果姜黄素转化总产物在4~500 mg/L浓度范围内(相当于含姜黄素0.04~5 mg/L),能显著抑制Cu2+诱导下的低密度脂蛋白氧化,与菌体对照组相比差异有显著性(P<0.001);与底物对照比较在20 mg/L和4 mg/L浓度作用下差异有显著性(P<0.001)。转化总产物作用小鼠巨噬细胞24 h能显著抑制低密度脂蛋白的氧化,其迁移距离比氧化对照组明显缩短(P<0.001);姜黄素对照组在5 mg/L时有明显的抑制作用;底物对照组和菌体对照组迁移距离与氧化对照组差异无显著性(P>0.05),基本无抑制作用。转化总产物在4~500 mg/L浓度范围内,能显著抑制小鼠巨噬细胞TBARS的产生,其抑制作用随着剂量的增大而增强。而底物对照组只在浓度为500 mg/L和100 mg/L(相当于含姜黄素5 mg/L和1 mg/L)、姜黄素对照组在浓度为5 mg/L和1mg/L时有一定的抑制,菌体对照组则无抑制作用。转化总产物对巨噬细胞氧化体系低密度脂蛋白氧化的抑制作用,与底物对照组、菌体对照组相比差异有显著性(P<0.001)。结论姜黄素经红曲霉菌转化后,对低密度脂蛋白的抗氧化作用显著增强,有望获得姜黄素类高效抗动脉硬化的新型化合物。

摘要:目的探讨应激性血压升高对下丘脑肾上腺髓质素编码基因表达及水平的影响。方法58只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=23)和应激组(n=35),应激组给予噪声或噪声加足底电击随机组合输出刺激制备应激性高血压动物模型。48只动物在实验第1、5、10、15天以及实验结束后5、10天测量尾动脉压后处死(每个时间点对照组和应激组分别为n=3和n=5),分离下丘脑并制备组织匀浆后分别采用逆转录聚合酶链反应检测肾上腺髓质素编码基因表达变化,放射免疫法检测肾上腺髓质素水平变化。另外10只在实验第10天后断头取下丘脑制备冰冻切片,采用免疫组织化学法检测肾上腺髓质素免疫阳性细胞分布变化。结果应激5天后动物血压开始明显升高,15天达到高峰(156.3±3.3 mmHg比114.0±2.6 mmHg,P<0.01),应激结束10天血压仍维持在较高水平。与对照组相比较,肾上腺髓质素编码基因mRNA表达在应激10天内逐渐上调(第5天0.99±0.05比0.92±0.04,P<0.05;第10天1.26±0.04比0.92±0.04,P<0.01),而后表达下调,在应激第15天仍高于对照组(1.00±0.04比0.92±0.04,P<0.05)。应激结束后5天表达仍高于对照组,但差异无统计学意义;与同时间点对照组相比较,肾上腺髓质素水平在应激10天内逐渐增加(第1天1.25±0.22比0.93±0.19,P<0.05;第5天1.69±0.29比0.97±0.21,P<0.01;第10天2.00±0.28比0.94±0.24,P<0.01)。应激组(n=5)大鼠下丘脑室旁核区域肾上腺髓质素阳性细胞的光密度明显高于对照组(n=5),由正常的110.21±3.10增加到127.56±3.50(P<0.01),而其他区域无明显变化。结论应激性血压升高过程中,下丘脑肾上腺髓质素编码基因mRNA表达和肾上腺髓质素水平均发生相应变化,尤其以室旁核明显,提示下丘脑室旁核肾上腺髓质素可能通过维持血压平衡及内环境稳态参与应激致高血压发生的病理生理过程。

摘要:目的探讨人参皂甙Rb1能否抑制人脐静脉内皮细胞中肿瘤坏死因子α引起的细胞炎症反应的发生。方法将细胞分成四组:对照组(不经任何药物处理)、肿瘤坏死因子α组、人参皂甙Rb1组和肿瘤坏死因子α加人参皂甙Rb1组,分别培养16 h。提取各组细胞mRNA,用实时荧光定量PCR和流式细胞仪测定血管细胞黏附分子1的表达水平;用标记上Calce in-AM的人单核细胞检测人脐静脉内皮细胞单分子层的黏附性;用超氧化物阴离子荧光探针DHE在流式细胞仪上测定超氧阴离子产物,并用荧光探针JC-1检测线粒体膜电位变化。结果人参皂甙Rb1预处理能有效阻止肿瘤坏死因子α诱导的血管细胞黏附分子1 mRNA增高,并减弱由其导致的单核细胞对人脐静脉内皮细胞的黏附性增加。人参皂甙Rb1还能减少肿瘤坏死因子α诱导的超氧阴离子产物增加,并抑制由其引起的线粒体膜电位衰减。结论人参皂甙Rb1对炎症及心血管疾病有潜在的治疗作用。

摘要:目的研究金雀异黄素对氧化型低密度脂蛋白诱导的人血管平滑肌细胞中核因子κB激活的影响,并对其作用机制进行初步探讨。方法以体外培养的人脐静脉平滑肌细胞为对象,用50 mg/L的氧化型低密度脂蛋白作用细胞2 h,并加入不同浓度金雀异黄素(10,30,90 mol/L)对其进行干预,免疫细胞化学方法检测各组血管平滑肌细胞中核因子κB亚单位p65核移位阳性细胞数,Western blot法检测细胞内κB抑制蛋白-α含量变化,硝酸还原酶法测定各组细胞培养液中一氧化氮生成量。结果人脐静脉平滑肌细胞经氧化型低密度脂蛋白刺激2 h后,其核移位阳性细胞数为76.67±3.21,与空白组1.33±0.58相比明显增加(P<0.01),再与不同浓度金雀异黄素共同孵育2 h后,核移位阳性细胞数分别为28.33±2.52,19.67±1.53和15.67±2.89,与单纯给予氧化型低密度脂蛋白刺激相比明显减少(P<0.01),且随着浓度升高有递减的趋势;30,90μmol/L金雀异黄素能明显增加细胞内κB抑制蛋白-α的含量;各组细胞培养液内的一氧化氮生成量差异无显著性。结论金雀异黄素能抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞中核因子κB的活化;其作用机制可能涉及增加细胞内κB抑制蛋白含量,未发现与一氧化氮有关。

摘要:目的研究血管紧张素Ⅱ致心肌细胞肥大过程中组蛋白脱乙酰基酶2的表达。方法培养原代心肌细胞,给予不同浓度的血管紧张素Ⅱ刺激心肌细胞造成肥大,取心肌细胞进行逆转录聚合酶链反应观察组蛋白脱乙酰基酶2和β-肌球蛋白重链mRNA表达,免疫组织化学法检测组蛋白脱乙酰基酶2和c-fos蛋白表达,相差显微镜观察细胞面积变化。结果经血管紧张素Ⅱ刺激后在相差显微镜下可见心肌细胞面积变大,而且随着血管紧张素Ⅱ浓度的增加而增大。组蛋白脱乙酰基酶2和β-肌球蛋白重链mRNA水平及组蛋白脱乙酰基酶2和c-fos蛋白表达随着血管紧张素Ⅱ浓度的增加而增加。结论血管紧张素Ⅱ致心肌细胞肥大过程中伴有组蛋白脱乙酰基酶2表达增加,后者有可能参与心肌细胞的肥大机制。

摘要:目的研究丙酮酸乙酯对大鼠冠状动脉微栓塞后炎症因子表达的影响。方法通过心尖部注射大鼠自体血栓微粒建立大鼠冠状动脉微栓塞模型。36只大鼠分为假手术组、冠状动脉微栓塞未治疗组和丙酮酸乙酯预处理组,每组各12只,于术后3天处死。W estern b lot测定肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的表达水平,实时PCR检测肿瘤坏死因子α、白细胞介素1βmRNA表达量。结果与假手术组相比,冠状动脉微栓塞后3天,心肌组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素1βmRNA及蛋白水平明显升高;左室功能显著恶化,左室舒张末压明显增大,左室收缩压、左室内压上升最大速率明显下降(P<0.01);心肌肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白水平与心功能呈明显相关性。与冠状动脉微栓塞未治疗组比较,丙酮酸乙酯预处理能够显著抑制冠状动脉微栓塞后肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的mRNA及蛋白水平表达,改善心室功能。结论丙酮酸乙酯预处理能够抑制大鼠冠状动脉微栓塞后促炎症因子的过度激活,改善心功能。

摘要:目的观察阿托伐他汀对两肾一夹高血压大鼠心脏血管紧张素转换酶2及心肌重构表达的影响,探讨阿托伐他汀改善心肌重构可能的新作用机制。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为5组,每组8只:假手术组、血管紧张素转换酶2高血压组、缬沙坦组、阿托伐他汀10 mg/(kg.d)组和阿托伐他汀30 mg/(kg.d)组。测定药物干预后血压变化及全心重量、左心室重量、左心室重量指数;免疫组织化学法检测心脏血管紧张素转换酶2蛋白表达;放射免疫法测定心肌组织血管紧张素Ⅱ水平;逆转录聚合酶链反应法检测心脏血管紧张素转换酶2 mRNA表达。结果(1)高剂量阿托伐他汀组较高血压组血压降低显著(P<0.01)。(2)药物干预后高剂量阿托伐他汀组全心重量、左心室重量、左心室重量指数低于高血压组(P<0.05)。(3)高剂量阿托伐他汀组较高血压组降低心肌组织血管紧张素Ⅱ浓度显著(P<0.01)。(4)缬沙坦组、阿托伐他汀组心脏血管紧张素转换酶2蛋白表达较高血压组增强。(5)逆转录聚合酶链反应显示各组大鼠心脏组织中均有血管紧张素转换酶2 mRNA的表达,缬沙坦组,低剂量、高剂量阿托伐他汀组较高血压组不同程度增高(P<0.05)。结论阿托伐他汀在降低血压的同时,具有改善心肌重构作用,其可能是通过降低心肌组织血管紧张素Ⅱ浓度,增加心脏组织血管紧张素转换酶2蛋白表达,增加心脏组织血管紧张素转换酶2 mRNA表达来实现的。

摘要:目的研究血管内皮生长因子与剪应力对骨髓间充质干细胞分化的作用。方法分离成人骨髓单个核细胞,经贴壁法获取骨髓间充质干细胞。所获细胞用血管内皮生长因子、剪应力(8和15 dyn/cm2)、血管内皮生长因子联合剪应力分别作用7天、24 h、24 h,观察细胞形态变化,并进行内皮细胞标记物假性血友病因子定性间接免疫荧光染色,进行D il标记的乙酰化低密度脂蛋白摄取实验以鉴定内皮细胞功能。结果在剪应力(8 dyn/cm2)、血管内皮生长因子分别作用24 h、7天后,骨髓间充质干细胞形态变得偏圆、呈多角形,血管内皮生长因子联合剪应力诱导组细胞平行于流体方向排列,假性血友病因子染色阳性,提示内皮细胞表型特征,同时D il标记的乙酰化低密度脂蛋白摄取实验阳性,提示具有内皮细胞功能。血管内皮生长因子诱导组、15 dyn/cm2剪应力组作用24 h的骨髓间充质干细胞,假性血友病因子染色与D il标记的乙酰化低密度脂蛋白摄取实验均阴性,提示未出现向内皮细胞分化。血管内皮生长因子和15 dyn/cm2剪应力共同作用24 h后,骨髓间充质干细胞向内皮细胞分化。结论剪应力可诱导骨髓间充质干细胞向内皮细胞分化,且与力的大小有关。血管内皮生长因子可联合剪应力诱导骨髓间充质干细胞向内皮细胞分化,且诱导效果优于单独使用剪应力。

摘要:目的研究罗格列酮对去卵巢大鼠胰岛素抵抗和脂肪中脂联素及其受体表达的影响,为噻唑烷二酮类药物用于防治绝经后2型糖尿病提供实验依据。方法36只SD雌性大鼠,随机分为假手术组、去卵巢组和去卵巢+罗格列酮组;检测各组大鼠体重、血压和胰岛素敏感指数的变化。测量内脏脂肪重量,计算体脂含量;逆转录聚合酶链反应检测内脏脂肪中脂联素、脂联素受体的表达。结果与假手术组相比,去卵巢组大鼠内脏脂肪含量和血压显著增加,胰岛素敏感指数显著降低,内脏脂肪中脂联素、脂联素受体表达显著降低;罗格列酮逆转了上述变化。结论去卵巢大鼠胰岛素抵抗可能与脂肪脂联素及其受体的表达下调有关;罗格列酮能够上调脂肪脂联素及其受体的表达而改善去卵巢大鼠胰岛素抵抗。

摘要:目的探讨高血压合并肥胖患者脉搏波传导速度的变化及其相关影响因素。方法随机入选高血压合并肥胖患者和单纯高血压患者各300例。应用日本科林VP-1000动脉硬化测定仪测定臂踝脉搏波传导速度,同时检测血糖、甘油三酯、肌酐、尿酸、高密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇及腰围等指标,并以臂踝脉搏波传导速度为因变量,以年龄、收缩压、舒张压、脉压、体质指数、腰围、血糖、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、肌酐、尿酸等为自变量,行臂踝脉搏波传导速度的多因素分析。结果高血压合并肥胖患者臂踝脉搏波传导速度(1635±239cm/s)较单纯高血压患者(1583±288 cm/s)显著升高(P<0.05)。Pearson相关分析表明,两组臂踝脉搏波传导速度均与收缩压、脉压显著正相关(P<0.05),与舒张压无相关性(P>0.05)。多元逐步回归分析表明,600例高血压患者中年龄、收缩压和腰围与反映动脉僵硬度的臂踝脉搏波传导速度关系密切(P<0.05)。结论高血压合并肥胖患者与单纯高血压患者之间臂踝脉搏波传导速度存在显著性差异,年龄、收缩压及腰围与臂踝脉搏波传导速度相关。

摘要:目的探讨不同类型冠心病患者基质金属蛋白酶2、组织型基质金属蛋白酶抑制剂2水平及其比值变化,分析其在急性冠状动脉综合征中的临床意义。方法经冠状动脉造影的118例心内科住院患者,依据其临床表现和冠状动脉造影结果分组:急性冠状动脉综合征患者49例,其中包括不稳定型心绞痛患者30例、急性心肌梗死患者19例;非急性冠状动脉综合征冠心病患者44例,包括稳定型心绞痛患者23例、冠状动脉慢性完全闭塞患者21例;25例冠状动脉正常患者为对照组。采用夹心酶联免疫吸附法检测动脉血浆基质金属蛋白酶2和组织型基质金属蛋白酶抑制剂2水平。结果急性冠状动脉综合征和非急性冠状动脉综合征患者血浆基质金属蛋白酶2、组织型基质金属蛋白酶抑制剂2水平均明显高于对照组(P<0.05),且基质金属蛋白酶2/组织型基质金属蛋白酶抑制剂2比值均显著高于对照组(P<0.01);与非急性冠状动脉综合征患者比较,急性冠状动脉综合征患者基质金属蛋白酶2、组织型基质金属蛋白酶抑制剂2水平及基质金属蛋白酶2/组织型基质金属蛋白酶抑制剂2比值均显著增高(P<0.05和P<0.01);与对照组比较,不稳定型心绞痛组、急性心肌梗死组和冠状动脉慢性完全闭塞组基质金属蛋白酶2水平明显增高(P<0.05和P<0.01),不稳定型心绞痛组、稳定型心绞痛组和冠状动脉慢性完全闭塞组组织型基质金属蛋白酶抑制剂2显著增高(P<0.05和P<0.01)。结论动脉粥样硬化斑块的演变与血基质金属蛋白酶2、组织型基质金属蛋白酶抑制剂2水平及基质金属蛋白酶2/组织型基质金属蛋白酶抑制剂2比值变化和失衡密切相关,基质金属蛋白酶2水平和基质金属蛋白酶2/组织型基质金属蛋白酶抑制剂2比值显著升高提示动脉粥样硬化斑块的不稳定性,有可能作为急性冠状动脉综合征病情严重程度的有效预测指标之一。

摘要:目的探讨细胞色素氧化酶P450 2C9(CYP2C9)基因多态性与冠心病和血脂水平的相关性。方法应用聚合酶链反应和基因测序方法,检测218例经冠状动脉造影确诊冠心病或有明确心肌梗死的患者及200例经冠状动脉造影排除冠心病的对照者的CYP2C9基因型,并对突变基因型者和野生基因型者的血脂按常规方法测定并进行比较分析。结果冠心病组突变型CYP2C9*3基因发生率显著高于非冠心病对照组(P<0.05),突变型CYP2C9*3基因型者和野生型CYP2C9*1基因型者血脂水平差异无统计学意义。结论CYP2C9基因多态性与冠心病的发生可能相关,但未发现与血脂水平有相关性。

摘要:目的研究血浆巨噬细胞炎症蛋白1α水平在冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的变化及与冠状动脉粥样硬化斑块病变严重程度及斑块稳定性的关系。方法选择正常对照组25例及冠心病组84例(稳定型心绞痛26例,不稳定型心绞痛30例,急性心肌梗死28例),均采血测血浆巨噬细胞炎症蛋白1α;冠心病组患者均行冠状动脉造影记录冠状动脉病变支数及Gensin i冠状动脉病变积分,并与血浆巨噬细胞炎症蛋白1α水平进行相关分析。结果冠心病组血浆巨噬细胞炎症蛋白1α水平明显高于正常对照组(P<0.05)。血浆巨噬细胞炎症蛋白1α水平在稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组和急性心肌梗死组间以及轻、中、重度冠状动脉病变组(按Gensin i积分分组)间均逐级升高,差异有显著性(P<0.05),但冠心病不同冠状动脉病变支数组间血浆巨噬细胞炎症蛋白1α水平差异无显著性(P>0.05)。血浆巨噬细胞炎症蛋白1α水平与Gensin i冠状动脉病变积分存在正相关(r=0.28,P<0.05)。结论冠心病患者血浆巨噬细胞炎症蛋白1α升高,可能是评价冠状动脉粥样硬化斑块病变严重程度及斑块稳定性的有效指标。

摘要:目的比较第三代静注溶栓药物瑞替普酶和重组链激酶对ST段抬高型心肌梗死患者进行静脉溶栓治疗的临床疗效。方法静脉溶栓治疗ST段抬高型心肌梗死患者40例,其中瑞替普酶组22例,重组链激酶组18例,观察血管再通率、死亡率、心力衰竭及休克等并发症和出血不良反应。结果瑞替普酶组和重组链激酶组的临床再通率分别为86.36%和66.66%,其中60 m in及90 m in再通率瑞替普酶组高于重组链激酶组,差异有统计学意义(P<0.05)。溶栓后30 d内再闭塞率、心力衰竭及梗死后心绞痛发生率两组差异无统计学意义(P>0.05),死亡率分别为4.55%和5.55%,差异有统计学意义(P<0.05),出血发生率瑞替普酶组高于重组链激酶组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论瑞替普酶、重组链激酶均适合急诊室内急性心肌梗死患者的静脉溶栓治疗,瑞替普酶早期再通率高于重组链激酶。

摘要:目的探讨急性心肌梗死患者发病6 h内C反应蛋白水平对经皮冠状动脉介入治疗预后的预测意义。方法测定84例急性心肌梗死患者发病6 h内血浆C反应蛋白水平,将患者分为C反应蛋白升高组(>5 mg/L)和C反应蛋白正常组(<5 mg/L)。所有患者均予经皮冠状动脉介入治疗。比较两组一般临床资料、既往病史、冠状动脉病变情况等因素,随访记录心脏不良事件(再狭窄、同一部位再梗死、再发心绞痛、心功能衰竭和心源性猝死)的发生情况。结果C反应蛋白升高组患者C反应蛋白水平和C反应蛋白峰值均高于C反应蛋白正常组,差异有统计学意义(P<0.05);C反应蛋白升高组患者发生冠状动脉病变支数多于C反应蛋白正常组,差异有统计学意义(P<0.05);C反应蛋白升高组患者随访期间心脏不良事件发生率为25.9%(7/27),明显高于C反应蛋白正常组(9.3%,5/54),差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性心肌梗死发病6 h内C反应蛋白水平可作为预测经皮冠状动脉介入治疗预后的指标之一。

摘要:目的调查湖南省长沙市公务员正常高值血压、高血压流行现状,进行危险因素分析,为制定防治策略提供依据。方法对长沙市公务员进行横断面调查,根据血压水平分为正常血压、正常高值血压和高血压三组。计算长沙市公务员正常高值血压和高血压现患率;比较吸烟、饮酒等危险因素在三组人群的差异,用多分类Logistic回归分析法进行危险因素分析,并统计三组人群合并危险因素的状况。结果长沙市公务员正常高值血压、高血压患病率分别为42.54%、22.87%。正常高值血压人群吸烟、饮酒、有早发心血管病家族史者比例明显高于正常血压组而低于高血压组(P均<0.05)。正常高值血压人群体质指数、空腹血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯水平均高于正常血压组(P均<0.05),低于高血压组(P均<0.05),而高密度脂蛋白胆固醇水平低于正常血压组(P<0.05),高于高血压组(P<0.05)。男性较女性正常高值血压发生率显著升高(P<0.01),高血压患病率差异无显著性(P>0.05)。年龄、体质指数、吸烟、饮酒、早发心血管病家族史、血脂异常、血糖等危险因素与正常高值血压、高血压的发生显著相关。12.94%的正常高值血压人群和14.02%的高血压人群合并3种及3种以上危险因素。结论湖南省长沙市公务员人群正常高值血压发生率和高血压现患率高于全国平均水平。男性较女性更易发生正常高值血压,年龄、吸烟、饮酒、家族史、血脂、血糖、体质指数等危险因素与正常高值血压、高血压的发生密切相关。10%以上的正常高值血压、高血压公务员合并3种及3种以上危险因素。

摘要:促血管生成素家族中促血管生成素1和促血管生成素2分别都能促进血管内皮细胞存活,但同时出现时,促血管生成素2拮抗促血管生成素1的内皮保护作用。促血管生成素1与促血管生成素2的比值与动脉粥样硬化病变、循环系统胚胎发育疾病、血管炎症病变以及糖尿病的血管并发症都密切相关。维持促血管生成素1与促血管生成素2的稳态平衡,或者使其比值向有利方向倾斜,才能发挥促血管生成素家族最有力的血管维护功能。

摘要:动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,他汀类药物的多效作用包括抗炎作用,其对动脉粥样硬化的抗炎作用机制包括减少和抑制黏附分子及其功能、阻断CD40-CD40L相互之间的作用及新近发现的抑制Toll样受体的形成、下调转录因子的信号传导等多种机制。