摘要:目的检测载脂蛋白E~(-/-)小鼠动脉粥样硬化发生过程中肝脏铜锌超氧化物岐化酶基因启动子区CpG岛甲基化及其表达状态,探讨甜菜碱对动脉粥样硬化的作用及其可能的机制。方法将正常的C57BL/6J小鼠作为正常对照组,同品系载脂蛋白E~(-/-)小鼠分为模型组、1%、2%和4%甜菜碱组。用油红O染色法检测小鼠主动脉窦脂质斑块面积,应用甲基化特异性聚合酶链反应检测肝脏铜锌超氧化物岐化酶基因甲基化,荧光定量逆转录聚合酶链反应检测铜锌超氧化物岐化酶mRNA表达,免疫组织化学检测其蛋白表达。结果饲养至14周,2%和4%甜菜碱组小鼠主动脉窦脂质斑块面积明显少于模型组(P<0.05);各组铜锌超氧化物岐化酶基因CpG岛甲基化状态差异无显著性(P>0.05);各时间段正常对照组铜锌超氧化物岐化酶mRNA表达均高于模型组,7周时1%甜菜碱组mRNA表达高于2%和4%甜菜碱组,14周时1%甜菜碱组mRNA表达高于模型组和2%甜菜碱组;各时间段正常对照组铜锌超氧化物歧化酶蛋白表达均高于模型组、1%、2%和4%甜菜碱组(P<0.05),但模型组、1%、2%和4%甜菜碱组间无显著性差异。结论铜锌超氧化物岐化酶基因可能没有参与动脉粥样硬化过程中DNA甲基化的异常改变,补充甜菜碱可以增加肝脏铜锌超氧化物岐化酶mRNA表达,改善载脂蛋白E~(-/-)小鼠的脂质沉积,减少主动脉窦粥样斑块面积。

摘要:为了对新的人突触相关蛋白FRG4进行全长克隆及生物信息学分析,从人胎肝文库PCR扩增FRG4基因全长cDNA序列,用生物信息学方法对FRG4基因进行基因组结构分析、多序列同源性比较、跨膜区段、亲疏水性分析、功能结构域预测等。结果表明cDNA文库基础上运用热启动PCR获得FRG4全长cDNA序列,生物信息学分析显示FRG4基因与人类的突触相关蛋白有99%同源性;定位在X染色体的短臂2区2带2亚带2次亚带;由9个外显子和8个内含子组成;无跨膜区段;有一结构域BSD;该基因编码蛋白可能为一水溶性蛋白。

摘要:目的观察蜂胶水提液对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐动脉平滑肌细胞增殖作用的影响。方法贴块法培养人脐动脉平滑肌细胞,用50、100和200 mg/L蜂胶水提液进行干预。细胞计数法检测人脐动脉平滑肌细胞数量;流式细胞仪检测细胞周期;免疫细胞化学法观察增殖细胞核抗原;分光光度计检测培养液中超氧化物歧化酶及丙二醛的含量;用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术检测细胞凋亡。结果100 mg/L和200mg/L的蜂胶水提液能减少血管紧张素Ⅱ对细胞的增殖作用,增加G_0/G_1期细胞的百分比,降低增殖细胞核抗原阳性率,蜂胶各浓度组总超氧化物歧化酶活力升高,而丙二醛含量降低,凋亡指数降低(P<0.01)。结论一定浓度的蜂胶水提液能抑制血管紧张素Ⅱ诱导的人脐动脉平滑肌细胞增殖;机制可能与蜂胶水提液影响细胞增殖周期、抑制增殖细胞核抗原的表达、提高人脐动脉平滑肌细胞抗氧化能力有关。

摘要:目的探讨肾上腺素对THP-1源巨噬细胞ATP结合盒转运体A1与清道夫受体AI mRNA表达影响的β受体介导作用。方法分别用β1受体拮抗剂美托洛尔(10 nmol/L～100μmol/L)和β2受体拮抗剂丁氧胺(2.5nmol/L～25μmol/L)预处理细胞1 h,再加入终浓度为1μmol/L肾上腺素继续孵育24 h,检测受试基因的表达。结果1μmol/L的肾上腺素上调清道夫受体AI mRNA水平和下调ATP结合盒转运体A1 mRNA水平,与各自对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。而终浓度为1μmol/L肾上腺素分别与不同浓度的β肾上腺素能受体拮抗剂美托洛尔和丁氧胺联合作用时,随着美托洛尔和丁氧胺浓度加大,各组ATP结合盒转运体A1 mRNA的表达升高而清道夫受体AI mRNA的表达随浓度升高呈下降趋势,与1μmol/L肾上腺素组比较差异有统计学意义(P<0.05),且丁氧胺对肾上腺素的拮抗作用在2.5μmol/L达到平台期。结论肾上腺素可能通过β1和β2肾上腺素能受体介导从而上调THP-1源性巨噬细胞清道夫受体AI mRNA水平和下调ATP结合盒转运体A1 mRNA水平。

摘要:目的探讨NARC-1在新西兰兔动脉粥样硬化病变血管壁中的表达。方法健康纯种雄性新西兰白兔16只,适应性喂养1周后,随机分为对照组和高胆固醇组,每组8只;对照组给予普通颗粒饲料喂养,高胆固醇组给予高胆固醇饲料(2%胆固醇)喂养;两组动物于8周末安乐处死。全自动生化分析仪测定兔血浆中甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇含量,计算动脉粥样硬化指数、高密度脂蛋白胆固醇/低密度脂蛋白胆固醇比值。苏丹Ⅳ染色测量兔主动脉粥样硬化病变面积。油红O染色及HE染色观察兔主动脉病理组织学改变,并进行病理形态学定量分析。免疫组织化学法与免疫印迹法检测兔主动脉组织NARC-1蛋白的分布及表达水平。结果8周末,高胆固醇组兔血浆总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和、动脉粥样硬化指数水平明显升高,而高密度脂蛋白胆固醇/低密度脂蛋白胆固醇比值明显降低。高胆固醇组出现了明显的动脉粥样硬化病变,主动脉内膜面粥样硬化病变面积为27.41%±2.12%,与对照组(0.51%±0.20%)相比差异显著(P<0.05)。病理组织学显示高胆固醇组兔主动脉内膜明显增厚,内膜/中膜厚度比明显增大;油红O染色光镜下显示,高胆固醇组兔主动脉内皮下斑块内泡沫细胞呈橘红色,对照组主动脉内膜未见明显着色;HE染色光镜下显示,高胆固醇组主动脉内膜显著增生,形成明显斑块,斑块中纤维组织增生,可见大量泡沫细胞,胞核较小,胞浆内含有大量脂质空泡,对照组内膜薄且结构完整。免疫组织化学检测发现高胆固醇组兔主动脉NARC-1蛋白表达明显,染色呈强阳性,且群集于内膜斑块处;在高倍镜下,NARC-1蛋白主要分布在泡沫细胞的胞浆和胞膜,而在对照组兔血管壁组织中未见表达。免疫印迹检测发现高胆固醇组兔主动脉NARC-1蛋白呈高表达,而对照组兔血管壁组织未见表达。结论新西兰兔的主动脉粥样硬化病变处NARC-1蛋白表达明显,其主要分布在泡沫细胞的胞浆和胞膜中,正常对照组兔主动脉血管壁组织未检测到NARC-1蛋白。提示NARC-1/PCSK9是影响动脉粥样硬化病变形成与发展的重要因素。

摘要:目的观察氨氯地平对动脉粥样硬化炎症因子妊娠相关血浆蛋白A的作用。方法20只雄性新西兰大白兔应用球囊拉伤腹主动脉后高脂饲养12周,然后随机分为氨氯地平组和对照组,分别给予氨氯地平5 mg/d和溶媒对照治疗,治疗12周后处死动物;在实验开始,12周末和处死前耳缘静脉抽血检测高敏C反应蛋白和妊娠相关血浆蛋白A的水平,同时应用高频超声检测腹主动脉;处死动物后留取腹主动脉,分别进行常规病理检查,免疫组织化学染色检测妊娠相关血浆蛋白A的分布。结果病理学和电镜结果显示,与对照组比较氨氯地平组斑块明显减小、脂质含量降低、平滑肌纤维较多而胶原少;超声检查也显示氨氯地平组内膜-中层厚度、收缩末期直径均明显减小(P<0.01),而校正的内中膜回声强度明显增加(P<0.01)。氨氯地平还可以明显降低血清妊娠相关血浆蛋白A和高教C反应蛋白的水平(P<0.01);免疫组织化学显示氨氯地平组斑块局部妊娠相关血浆蛋白A的表达减少;且血清妊娠相关血浆蛋白A的水平与高敏C反应蛋白和内膜-中层厚度相关(R~2=0.424和R~2=0.339)。结论妊娠相关血浆蛋白A与动脉粥样硬化的严重程度密切相关,氨氯地平可以抑制妊娠相关血浆蛋白A,从而延缓动脉粥样硬化的进展。

摘要:目的探讨7-二氟甲氧基金雀异黄素对氧化应激诱导血管内皮细胞与单核细胞黏附的抑制作用及其机制。方法荧光分光光度计检测单核细胞与血管内皮细胞的黏附,酶联免疫吸附法检测E选择素和细胞间黏附分子1等黏附分子的释放,Western blotting检测P38丝裂原活化蛋白激酶的磷酸化水平。结果H_2O_2处理血管内皮细胞24 h后,内皮细胞-单核细胞的黏附率显著增加,内皮细胞E选择素和细胞间黏附分子1的释放增加;加入7-二氟甲氧基金雀异黄素后,血管内皮细胞-单核细胞的黏附率以及内皮细胞释放E选择素和细胞间黏附分子1等黏附分子呈浓度依赖性减少。H_2O_2处理血管内皮细胞24 h后,可显著激活P38丝裂原活化蛋白激酶,这一作用可被7-二氟甲氧基金雀异黄素所抑制。给予P38丝裂原活化蛋白激酶特异性抑制剂SB203580亦可阻断H_2O_2诱导的内皮细胞-单核细胞黏附及内皮细胞E选择素和细胞间黏附分子1的释放。结论7-二氟甲氧基金雀异黄素对氧化应激诱导的血管内皮细胞与单核细胞黏附具有拮抗作用,其机制可能与其抑制P38丝裂原活化蛋白激酶的激活进而阻断内皮细胞释放黏附分子E选择素和细胞间黏附分子1有关。

摘要:目的通过研究不同氧化程度的氧化型低密度脂蛋白对鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞表达Ⅳ型胞浆型磷脂酶A2、V型和X型分泌型磷脂酶A2的调节作用,探讨氧化型低密度脂蛋白在促动脉粥样硬化过程中的炎症机制。方法利用不同的氧化方法对低密度脂蛋白进行氧化修饰,分别制备轻微修饰低密度脂蛋白、轻度氧化低密度脂蛋白和重度氧化低密度脂蛋白,将此三型氧化型低密度脂蛋白用于刺激RAW264.7细胞,分别孵育4 h及8 h后收集细胞裂解液和细胞培养上清液,分别用逆转录聚合酶链反应法检测胞浆型磷脂酶A2、V型和X型分泌型磷脂酶A2的mRNA表达,Western blotting法检测胞内和细胞培养上清液中V型和X型分泌型磷脂酶A2蛋白的表达。结果与PBS对照组及低密度脂蛋白组相比,RAW264.7细胞经各型氧化型低密度脂蛋白刺激后胞浆型磷脂酶A2的mRNA表达差异无显著性(P>0.05),但V型分泌型磷脂酶A2和X型分泌型磷脂酶A2的mRNA表达水平和胞内及细胞培养液中蛋白的表达水平均明显升高(P<0.05)。与轻微修饰低密度脂蛋白组和重度氧化低密度脂蛋白组相比,轻度氧化低密度脂蛋白组诱导V型分泌型磷脂酶A2和X型分泌型磷脂酶A2的mRNA和蛋白表达作用更强(P<0.05),而轻微修饰低密度脂蛋白组的作用又要强于重度氧化低密度脂蛋白组(P<0.05)。结论氧化型低密度脂蛋白可诱导RAW264.7细胞表达V型和X型分泌型磷脂酶A2,而两型轻度氧化的氧化型低密度脂蛋白诱导V型和X型分泌型磷脂酶A2表达的能力明显强于重度氧化程度的低密度脂蛋白,说明轻度氧化程度的氧化型低密度脂蛋白具有较强的诱导巨噬细胞产生炎症反应的能力。

摘要:目的观察内皮祖细胞对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞表型转化的影响。方法采用6%羟乙基淀粉沉降法和密度梯度离心法分离人脐血单个核细胞,EGM-2细胞培养基进行培养,诱导单个核细胞贴壁向内皮祖细胞分化。采用荧光显微镜双染色、流式细胞术鉴定内皮祖细胞,间接免疫荧光检测血管平滑肌细胞标志物平滑肌α-肌动蛋白、钙调节蛋白的表达,采用逆转录聚合酶链反应和免疫印迹检测早期内皮祖细胞条件培养液、晚期内皮祖细胞条件培养液以及人脐静脉内皮细胞条件培养液对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞收缩表型标志基因平滑肌α-肌动蛋白以及合成表型标志基因骨桥蛋白表达变化的影响。结果与对照组比较,血管紧张素Ⅱ(10~(-6) mmol/L)诱导血管平滑肌细胞增殖48 h后,平滑肌α-肌动蛋白mRNA和蛋白表达明显减少,而骨桥蛋白mRNA和蛋白表达明显增加,提示血管平滑肌细胞从收缩表型向合成表型转化;与血管紧张素Ⅱ组比较,早期内皮祖细胞条件培养液、晚期内皮祖细胞条件培养液以及人脐静脉内皮细胞条件培养液处理后均不同程度抑制血管紧张素Ⅱ诱导的平滑肌α-肌动蛋白表达减少和骨桥蛋白表达增加,其中以早期内皮祖细胞条件培养液的抑制效果最明显。结论内皮祖细胞能够抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞从收缩表型向合成表型转化。

摘要:目的观察血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达水平的影响并探讨其可能作用机制。方法采用胰蛋白酶消化法原代培养人脐静脉内皮细胞,取2～5代用于实验,培养的人脐静脉内皮细胞随机分为对照组、血管紧张素Ⅱ组、血管紧张素(1-7)组、血管紧张素Ⅱ+血管紧张素(1-7)组、血管紧张素Ⅱ+血管紧张素(1-7)+血管紧张素(1-7)特异性受体拮抗剂A-779组,通过半定量逆转录聚合酶链反应和流式细胞术分别检测血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因和蛋白表达水平;用免疫印迹法检测p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化的表达水平。结果血管紧张素Ⅱ(10~(-6) mol/L)可以诱导血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达增加(P<0.05),血管紧张素(1-7)(10~(-9)～10~(-6) mol/L)随着浓度的增加抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达水平增强(P<0.05);血管紧张素(1-7)特异性受体拮抗剂A-779可阻断血管紧张素(1-7)的上述效应(P<0.05)。与对照组相比,血管紧张素Ⅱ(10~(-6) mol/L)诱导后p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化表达水平显著增加(P<0.05);血管紧张素(1-7)(10~(-9)～10~(-6) mol/L)随着浓度的增加抑制血管紧张素Ⅱ诱导的p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化表达水平增强(P<0.05),血管紧张素(1-7)特异性受体拮抗剂A-779可阻断血管紧张素(1-7)的上述效应(P<0.05)。结论血管紧张素Ⅱ可诱导血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1及p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化表达增加,血管紧张素(1-7)抑制血管紧张素Ⅱ的上述效应,并且是通过其特异性受体发挥作用。

摘要:目的测定瑞芬太尼抑制高血压患者快速吸入地氟醚后交感兴奋的半数有效浓度。方法选择30例高血压患者,在麻醉诱导下行气管插管,气管插管成功后开启地氟醚使呼气末浓度达到0.5 MAC并持续20min。根据序贯试验的方法,血浆靶控输注瑞芬太尼,初始浓度为4μg/L,再快速提高地氟醚的吸入浓度达1.5 MAC。在快速吸入地氟醚前后3 min,每30 s测量一次血压和心率,分别取平均值。当吸入前后的血压和心率变化率同时大于15%为交感兴奋,下一患者瑞芬太尼的量下降一阶梯,反之升高一阶梯。结果共5例高血压患者因结果可疑而被排除,余25例呈有效或无效而进入分析。瑞芬太尼抑制高血患者地氟醚交感兴奋作用的半数有效浓度为2.09μg/L,其95%可信区间是2.08μg/L～2.10μg/L。结论利用序贯试验方法测定血浆靶控瑞芬太尼抑制高血压患者快速吸入地氟醚后引起交感兴奋的半数有效浓度为2.09μg/L。

摘要:目的观察冠心病稳定型心绞痛患者及高危因素患者血浆中可溶性OX40配体水平,同时测定颈动脉内膜中膜厚度,分析两者的相关性,进一步探讨可溶性OX40配体与冠心病的关系。方法采用酶联免疫吸附法测定35例稳定型心绞痛患者、30例高危因素者及20例正常对照者血浆中可溶性OX40配体浓度,同时利用彩色超声仪测量颈动脉内膜中膜厚度。结果稳定型心绞痛患者血浆可溶性OX40配体水平(24.95±15.60 ng/L)高于正常对照者(16.44±11.31 ng/L;P<0.05);稳定型心绞痛患者和高危因素者的颈动脉内膜中膜厚度高于正常对照者(P<0.05),且与血浆可溶性OX40配体显著正相关(r=0.376,P=0.001)。多因素回归分析显示,在控制年龄、血脂及血压影响后,可溶性OX40配体水平对内膜中膜厚度有独立的贡献(P=0.019)。结论冠心病患者可溶性OX40配体水平显著增高,且与颈动脉内膜中膜厚度独立相关,提示可溶性OX40配体可作为判断冠心病及动脉粥样硬化新的炎症指标。

摘要:目的分析某查体人群合并代谢综合征对踝臂脉搏波传导速度的影响。方法某单位健康查体人群,常规体检及测定相关代谢指标,用动脉硬化测定仪测定双侧肢体的踝臂脉搏波传导速度。按中华医学会糖尿病学分会代谢综合征评估标准,确定有无代谢异常并分组,比较各组踝臂脉搏波传导速度的变化特点,分析代谢异常与踝臂脉搏波传导速度的相关性。结果该人群代谢综合征的患病率是13.26%,其中四项代谢异常者占2.43%。随着代谢异常组分和年龄的增加,踝臂脉搏波传导速度逐渐增加,各组间差异有统计学意义(P<0.05),均明显高于对照组,男女各组趋势与总趋势一致。即使单一代谢成分异常,踝臂脉搏波传导速度也显著高于对照组(P<0.05),以单纯高血压组增高最显著。以年龄分为<40岁组,40～59岁组及≥60岁组,前两组均有随着代谢异常数增加,踝臂脉搏波传导速度逐渐增加趋势,≥60岁组此趋势不明显。相关分析可见代谢异常与踝臂脉搏波传导速度存在相关性(左侧r=0.42,P<0.01,右侧r=0.45,P<0.01)。结论踝臂脉搏波传导速度及代谢综合征患病率均随着年龄增加而增加。代谢综合征各组分均是踝臂脉搏波传导速度增加的危险因素,随着代谢异常数的增多,踝臂脉搏波传导速度进一步增加。

摘要:目的探讨普罗布考、瑞舒伐他汀单用及合用对高血压病患者动脉粥样硬化及心功能的影响。方法入选门诊高血压病患者178例,随机分为瑞舒伐他汀治疗组(10 mg/d,睡前)、普罗布考治疗组(500 mg/d)和瑞舒伐他汀与普罗布考联合治疗组,治疗随防8个月。治疗前后行超声心动图、核素心血池检查和血清肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶等检查。结果治疗8个月后,三个治疗组与治疗前比较,总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、颈动脉内膜中膜厚度和冠状动脉钙化积分均明显降低,血清肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9均明显减少;尤以联合治疗组较甚(P<0.01)。联合治疗组治疗后左心室射血分数和左心室高峰充盈率明显增加。结论普罗布考与瑞舒伐他汀合用,可进一步缓解高血压病患者的动脉粥样硬化和改善其心功能,其机制可能与降低血清肿瘤坏死因子α及基质金属蛋白酶有关。

摘要:目的观察奥扎格雷钠联合血栓通注射液治疗急性脑梗死的疗效和安全性。方法将127例急性脑梗死患者随机分为对照组、治疗组和联合治疗组。对照组给予长春西汀氯化钠注射液;治疗组给予奥扎格雷钠注射液;联合治疗组给予奥扎格雷钠联合血栓通注射液,各组均静脉点滴,1次/天,连续治疗14天。结果联合治疗组在治疗后第7天、14天的神经功能缺损改善均显著优于治疗组和对照组(P<0.05);联合治疗组的总有效率为81.4%,治疗组总有效率为54.7%,对照组的总有效率为52.4%,联合治疗组总有效率与治疗组、对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。且未见明显副作用。结论奥扎格雷钠联合血栓通注射液治疗急性脑梗死安全有效。

摘要:目的探讨心踝血管指数对冠心病的预测价值。方法对497例冠状动脉造影患者行心踝血管指数测量、病史采集及常规化验检查。根据病变累及冠状动脉支数分为冠状动脉正常组(178例)、单支病变组(102例)、双支病变组(104例)和三支病变组(113例)。冠状动脉病变的严重程度用病变的血管支数及Gensini积分表示。比较各组患者冠心病危险因素以及心踝血管指数的差异,采用Logistic回归分析比较危险因素在冠心病发病中的作用。结果冠心病组患者的性别构成、年龄、高血压、糖尿病、血脂异常和吸烟率等显著高于冠状动脉正常组(P<0.05)。单支病变组、双支病变组和三支病变组心踝血管指数均显著高于冠状动脉正常组(P<0.05)。冠状动脉造影Gensini积分与心踝血管指数成正相关(r=0.763,P<0.01)。Logistic回归分析发现,年龄、高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟以及心踝血管指数升高与冠心病的发生显著相关(P<0.05)。结论与年龄、高血压、糖尿病、血脂异常和吸烟一样,心踝血管指数增高也是冠心病发病的危险因素。心踝血管指数是冠心病冠状动脉狭窄严重程度的独立预测因子。

摘要:目的探讨超声心动图对室间隔缺损封堵术后左心功能及形态变化的评价作用。方法60例接受Amplatzer封堵器封堵治疗的室间隔缺损患者,于术前1天、术后3天、3月及6月行经胸超声心动图检查,测量左心室舒张期末内径、左心室舒张期末容积、左心室收缩期末容积、左心房收缩期末内径、左心室射血分数、左心室侧壁基底部组织收缩期运动速度、舒张早期运动速度及舒张晚期运动速度。结果室间隔缺损封堵术后3月、6月左心室舒张期末内径、左心室舒张期末容积、左心室收缩期末容积、左心房收缩期末内径、左心室射血分数、左心室侧壁基底部组织收缩期运动速度、舒张早期运动速度及舒张晚期运动速度均较术前1天及术后3天明显减少(P<0.05或0.01),但术后3天与术前1天比较差异无显著性(P>0.05)。结论室间隔缺损封堵术在消除异常分流的同时,可有效改善左心功能及几何形态。

摘要:病毒在人群中的流行速度或病毒在人群传播过程中所显示的毒力主要反应出人群的遗传异质性。当一个病毒性疾病在不同亚群之间的发病率和死亡率不表现出明显差异时,该病毒的毒力可能十分强大。相反,当这些差异存在时,则其毒力较低;差异种类越多,差异程度越大,则毒力越小。

摘要:薄纤维帽斑块破裂以及随后的血栓形成是心肌梗死的主要原因。文章通过总结斑块的特点、斑块处的血流动力学环境,分析血流动力学因素在动脉粥样硬化的形成、发展以及破裂中的地位和作用,认为切应力是斑块形成过程中的重要因素,斑块所承受的周向应力和斑块的内应力是斑块破裂的重要因素。

摘要:调脂治疗能否消退动脉粥样硬化斑块一直是心血管医生关注的热点。近年来,大量动物实验探索了斑块消退过程中所涉及的细胞和分子生物学机制;临床研究也初步揭示出调脂治疗消退动脉粥样硬化斑块的证据。本文将论述这方面的新观点。

摘要:非酒精性脂肪性肝病系遗传-代谢应激相关性疾病,其在发病机制和病理生理上因存在炎症反应、代谢紊乱和胰岛素抵抗等而与动脉粥样硬化关系密切。近来研究显示非酒精性脂肪性肝病可致动脉粥样硬化发生,在发病机制探索中,因为脂肪细胞因子在炎症、代谢和氧化应激等方面具有广泛生物学作用,故认为脂肪细胞因子可能参与作用。