• 2009年第17卷第8期文章目次
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    • >临床研究
    • 2型糖尿病患者颈动脉硬化斑块形成的相关因素分析

      2009, 17(8):695-697. CSTR:

      摘要 (1224) HTML (0) PDF 3.01 M (1224) 评论 (0) 收藏

      摘要:目的探讨2型糖尿病患者颈动脉硬化斑块形成的相关因素。方法123例2型糖尿病患者,根据颈动脉彩色超声结果分为颈动脉无硬化斑块组、颈动脉硬化斑块组,分别检测各组血清C反应蛋白、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血浆致动脉硬化指数、血尿酸、血肌酐,并记录年龄、糖尿病病程、体重指数、收缩压、舒张压、脉压差、吸烟史、高血压史、微血管并发症、颈动脉内膜厚度等指标,进行统计学处理。结果颈动脉硬化斑块组中年龄(P<0.01)、C反应蛋白(P<0.05)、颈动脉内膜厚度(P<0.01)以及微血管并发症发生率(P<0.05)均比颈动脉无硬化斑块组显著增高,差别均有统计学意义。Logistic回归分析显示,颈动脉内膜厚度与颈动脉硬化斑块形成独立相关(P<0.05)。结论2型糖尿病患者颈动脉硬化斑块形成与颈动脉内膜厚度、年龄、C反应蛋白等多因素有关,颈动脉内膜厚度增加是颈动脉硬化斑块形成的危险因素,颈动脉硬化斑块形成的同时微血管并发症的发生率增加。

    • >文献综述
    • 一氧化氮与动脉粥样硬化

      2009, 17(8):698-701. CSTR:

      摘要 (1263) HTML (0) PDF 4.58 M (910) 评论 (0) 收藏

      摘要:内皮功能很大程度上依赖内皮型一氧化氮合酶的结构性表达。血管内皮这一亚型产生的一氧化氮有很多抗动脉粥样硬化作用,包括调节血管张力、减弱氧化应激、抑制血小板聚集、阻断单核细胞黏附、阻止血管平滑肌细胞增殖和迁移。维持内皮型一氧化氮合酶的功能是防止动脉粥样硬化发生和发展的关键。

    • 氧化应激促进动脉粥样硬化机制研究进展

      2009, 17(8):702-705. CSTR:

      摘要 (1047) HTML (0) PDF 5.09 M (890) 评论 (0) 收藏

      摘要:氧化应激是指机体受到有害刺激时,活性氧的生成速率大于清除速率,而在体内蓄积,并引起一系列生物反应的过程。氧化应激在动脉粥样硬化的发生发展过程中,起着重要作用。本文从氧化应激与动脉粥样硬化之间的关系作一综述,揭示动脉粥样硬化的发生、发展机制,并探讨抗氧化剂在动脉粥样硬化防治领域的作用。

    • LIGHT及其受体与动脉粥样硬化

      2009, 17(8):706-707. CSTR:

      摘要 (1018) HTML (0) PDF 3.04 M (824) 评论 (0) 收藏

      摘要:动脉粥样硬化是多种因素导致的慢性疾病,严重威胁人类的健康。LIGHT被发现广泛存在于与动脉粥样硬化相关的各种细胞及血小板中,可促进其他炎症因子释放,干扰脂质调节,加速泡沫细胞形成,诱导基质金属蛋白酶表达,促进动脉粥样硬化和斑块不稳定,在介导动脉粥样硬化和急性冠状动脉综合征的病理过程中起关键作用。

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