摘要:目的观察与糖尿病患者血清浓度类似的糖基化终产物修饰的牛血清白蛋白对体外培养脐血来源晚期内皮祖细胞功能的影响并探讨可能机制。方法密度梯度离心法分离脐血中单个核细胞，用差速贴壁法分离、培养晚期内皮祖细胞。流式细胞术、免疫细胞化学染色及荧光标记的乙酰化低密度脂蛋白、植物凝集素被用于鉴定培养的细胞。将晚期糖基化修饰的牛血清白蛋白与晚期内皮祖细胞共同培养24 h后，利用噻唑蓝法检测细胞的增殖能力，Annexin V/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡；Boyden 小室法检测血管内皮生长因子趋化的细胞迁移；ECMatirx-gel检测形成毛细血管样网状结构的能力。利用逆转录聚合酶链反应、蛋白免疫印迹法测定糖基化终产物受体mRNA和蛋白表达水平。结果脐血单个核细胞在体外培养过程中先后出现两种细胞：第5～7天出现集落样生长细胞，扩增不明显，存在14天左右即消失，这类细胞被称为“早期内皮祖细胞”；10～15天时，逐渐出现20～50个细胞组成的细胞簇，1～3天即可形成大于500个细胞簇，细胞呈铺路石样，可传代，大于95%的细胞免疫表型为CD45－/CD146＋/CD105＋，表达内皮细胞特有的vWF因子，可摄取乙酰化低密度脂蛋白并可与荆豆凝集素1结合，这类细胞被称为“晚期内皮祖细胞”。50～400 mg/L晚期糖基化修饰的牛血清白蛋白与晚期内皮祖细胞共培养24 h后，与对照组相比，细胞的增殖能力未见明显变化（P>0.05）。当晚期糖基化修饰的牛血清白蛋白浓度大于100 mg/L时，与对照组相比，晚期内皮祖细胞的凋亡增加（P<0.05）、血管内皮生长因子趋化的迁移以及在ECMatirx-gel上形成新生血管的能力下降（P<0.05），糖基化终产物受体mRNA和蛋白表达均增加（P<0.05）。 结论糖基化终产物通过促进凋亡、抑制迁移及体外形成新生血管的能力引起晚期内皮祖细胞功能障碍，这些影响可能与糖基化终产物上调晚期内皮祖细胞上糖基化终产物受体表达有关。

摘要:目的利用多西环素的非特异性基质金属蛋白酶抑制剂特性，研究该药对高血压性主动脉重塑的影响。方法80只7周龄雄性卒中易感型自发性高血压(SHR-SP)大鼠随机分为药物干预组和对照组，同时饲养同周龄雄性WKY大鼠。药物干预组每天经自由饮水给予多西环素30 mg/（kg·d）。观察6个月后处死动物留取主动脉，一部分组织用于制备石蜡切片并进行HE、维多利亚蓝（弹力纤维特异性染色）和von Kossa银（异常钙沉积染色）染色，另一部分组织用于交联胶原测定和明胶酶谱分析。结果两组高血压大鼠的主动脉内膜周长、外膜周长和血管中膜面积差异无显著性。采用明胶酶谱法，在各组均未检测到基质金属蛋白酶 9活性；与对照组比较，药物干预组基质金属蛋白酶2活性显著降低（2.43±0.14比3.15±0.23, P<0.05）。维多利亚蓝动脉弹力纤维染色分析显示，与对照组比较，药物干预组弹力纤维占中膜面积百分比显著降低［3.46%±1.62%比5.72%±3.87%, P<0.05］。药物干预组交联胶原浓度与对照组比差异无统计学意义（26.4±7.0 mg/g比28.0±8.7 mg/g，P>0.05）。与对照组比较，药物干预组钙沉积占中膜面积百分比虽无统计学差异，但存在降低的趋势［0.688%±0.718%比0.960%±0.999%，P=0.177］。结论多西环素可以抑制SHR-SP主动脉中基质金属蛋白酶2活性，但在血压没有得到有效控制的前提下会加重高血压性主动脉硬化的程度。

摘要:目的研究7-二氟亚甲基-5,4’-二甲氧基染料木黄酮对氧化诱导的血管内皮细胞与单核细胞黏附的影响，并初步探讨其作用机制。方法蛋白定量分析法测定内皮细胞与单核细胞的黏附率，酶联免疫吸附法检测E选择素、细胞间黏附分子1的释放，Western Blotting检测核因子κB、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2的表达。结果1.0 mmol/L H2O2孵育内皮细胞24 h，内皮细胞与单核细胞的黏附增多，E选择素和细胞间黏附分子1的释放增加，核因子κB和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2表达上调。用7-二氟亚甲基-5,4’-二甲氧基染料木黄酮预处理后可见内皮细胞与单核细胞的黏附率降低，E选择素和细胞间黏附分子1的释放减少，核因子κB和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2的表达下调。结论7-二氟亚甲基-5,4’-二甲氧基染料木黄酮对氧化诱导的血管内皮细胞与单核细胞黏附及黏附分子E选择素、细胞间黏附分子1的释放有明显抑制作用，其作用机制可能与下调核因子κB和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2的表达有关。

摘要:目的探讨小鼠成纤维细胞来源的多潜能干细胞向内皮细胞诱导分化的能力。方法采用单层贴壁诱导及流式细胞术进行Flk1＋细胞分化与分选，进而与OP9基质细胞共培养，并用VE-cadherin为标志纯化内皮细胞（O9-EC）；采用免疫荧光检测分化细胞的内皮细胞特异蛋白表达，检测分化的内皮细胞体外成血管能力，吞噬DiI-Ac标记的低密度脂蛋白和结合荆豆凝集素的功能；采用定量实时PCR检测分化过程中的基因表达。结果流式细胞仪分选得到的分化细胞能表达CD31、VE-cadherin、vWF等表面标志，吞噬DiI-Ac-LDL，结合荆豆凝集素，并能在matrigel上形成血管样结构。分化过程中内皮细胞特异性基因如CD31、Tie2、eNOS等表达上调，而Oct4、Sox2、Klf4和c-Myc这四种诱导多潜能干细胞形成的转录因子的表达显著下调。结论多潜能干细胞能向内皮细胞诱导分化。

摘要:目的探讨联合运用晚期糖基化终产物和同型半胱氨酸对人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1表达的影响和氧化应激的机制。方法 酶消化法获取人脐静脉内皮细胞。逆转录聚合酶链反应检测血管细胞黏附分子1基因的表达。活性氧检测试剂盒检测细胞内氧自由基的荧光信号强度。结果 晚期糖基化终产物（10－4～10－1g/L）和同型半胱氨酸(1.35×10－3～1.35 g/L)组呈浓度依赖性诱导人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1的表达，晚期糖基化终产物（10－4 g/L）和同型半胱氨酸（1.35×10－3 g/L）联合作用能进一步增加人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1基因的表达（1.09±0.18），与单独晚期糖基化终产物（0.14±0.07）和同型半胱氨酸组(0.18±0.06)相比其表达分别增加了7.78倍和6.05倍（P<0.01）；还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶特异性抑制剂二亚苯基碘能显著抑制晚期糖基化终产物和同型半胱氨酸联合诱导的血管细胞黏附分子1基因的表达（0.20±0.09比1.19±0.23,P<0.01）；晚期糖基化终产物组和同型半胱氨酸组均能增加人脐静脉内皮细胞内氧自由基的荧光信号强度，晚期糖基化终产物和同型半胱氨酸联合作用时，细胞内氧自由基的荧光信号强度水平进一步升高，且二亚苯基碘能明显抑制上述效应。结论 晚期糖基化终产物和同型半胱氨酸能增加细胞内氧自由基的荧光信号水平，使血管细胞黏附分子1基因的表达上调，且两者存在协同效应；氧自由基水平的增加是导致血管细胞黏附分子1 基因表达升高的重要因素；血管细胞黏附分子1可能是通过还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶途径实现的。

摘要:目的为研究THP-1源性巨噬细胞泡沫化过程中，SIRT1与肝X受体-α是否发生相互作用、肝X受体-α的乙酰化修饰如何改变及其与细胞内胆固醇含量的关系。方法采用体外培养的THP-1 细胞构建泡沫细胞模型，高效液相色谱法检测细胞内胆固醇含量的变化，免疫共沉淀检测肝X受体-α与SIRT1是否结合，免疫印迹法检测肝X受体-α的乙酰化修饰改变及SIRT1的表达改变。结果在氧化低密度脂蛋白诱导细胞分化12、24 h和48 h后，细胞内胆固醇含量增加，SIRT1与肝X受体-α共沉降，去乙酰化的肝X受体-α蛋白水平升高，SIRT1蛋白的表达增加。结论THP-1源性泡沫细胞形成过程中，肝X受体-α与SIRT1存在相互作用，肝X受体-α的乙酰化修饰逐渐降低，其机制与SIRT1的水平升高有关。

摘要:目的探讨苯那普利与氟伐他汀单用及联用对阿霉素肾病大鼠脂联素的影响。方法雄性SD大鼠120只，适应性饲养2周后，随机抽取18只为正常对照组,另外102只制作阿霉素肾病模型。84只造模成功大鼠随机分为四组：模型组(等容积生理盐水，n=21)、苯那普利组［苯那普利3.5 mg/(kg·d)，n=21］，氟伐他汀组［氟伐他汀10 mg/(kg·d)，n=21］和苯那普利与氟伐他汀联合治疗组［苯那普利3.5 mg/(kg·d)＋氟伐他汀10 mg/(kg·d)，n=21］。分别于2、6及10周末，遵循随机化原则，按n=6分层抽取各组样本，收集24 h尿液、血液标本待测。结果与模型组相比，苯那普利组、氟伐他汀组及联合治疗组血清甘油三酯、总胆固醇、脂联素浓度均降低，24 h尿蛋白减少；联合治疗组更为明显；相关分析表明，蛋白尿、甘油三酯和总胆固醇分别与血脂联素浓度呈明显正相关关系（P<0.01）。结论苯那普利与氟伐他汀可减轻阿霉素肾病大鼠蛋白尿、降低血清甘油三酯、总胆固醇及脂联素浓度，联用时疗效更明显。提示苯那普利与氟伐他汀至少部分通过降低脂联素水平而减轻肾脏损害。

摘要:

摘要:目的观察基质细胞衍生因子1α对体外培养的大鼠骨髓源性内皮祖细胞血管样结构形成的影响。方法微孔法获取大鼠骨髓内皮祖细胞，采用免疫荧光鉴定内皮祖细胞特异性标记物VEGFR-2/CD133。1、10和100 μg/L基质细胞衍生因子1α以及100 μg/L 基质细胞衍生因子1α+CXCR4拮抗剂AMD3100共处理内皮祖细胞，采用细胞培养、MTT等方法检测内皮祖细胞血管样结构形成和细胞增殖能力。结果体外培养的大鼠骨髓源性内皮祖细胞出现典型铺路石形状及血管样结构，与此同时内皮祖细胞分化成熟，表达内皮细胞特异性标记物vWF。MTT法检测发现，10和100 μg/L基质细胞衍生因子1α处理组的OD 值（分别为0.813±0.056和1.029±0.078）与对照组（0.591±0.054）比明显升高 (P<0.01)，而100 μg/L 基质细胞衍生因子1α+ AMD3100组OD值（0.607±0.077）与对照组比差异无显著性，与100 μg/L 基质细胞衍生因子1α组比较明显降低(P<0.01)。100 μg/L 基质细胞衍生因子1α处理组血管样结构长度是对照组的近6倍(10.890±0.360比1.930±0.279,P<0.01)，100 μg/L 基质细胞衍生因子1α+ AMD3100组血管样结构长度（2.030±0.443）与对照组比差异无显著性，与100 μg/L 基质细胞衍生因子1α组比差异有统计学意义(P<0.01)。结论 基质细胞衍生因子1α在大鼠内皮祖细胞增殖及血管新生中可能发挥重要作用。

摘要:目的探讨过氧化体增殖物激活型受体δ激动剂GW0742对氧化型低密度脂蛋白诱导的RAW264.7细胞单核细胞趋化蛋白1、血管细胞黏附分子1、基质金属蛋白酶9基因和蛋白表达的影响。方法构建小鼠过氧化体增殖物激活型受体δ基因干扰慢病毒载体及空病毒载体，将培养的RAW264.7细胞分为对照组、GW0742组、GW0742＋过氧化体增殖物激活型受体δ干扰组以及假干扰组，各组均给予氧化型低密度脂蛋白 (50 mg/L)孵育24 h。分别采用逆转录聚合酶链反应和蛋白免疫印迹法检测细胞中单核细胞趋化蛋白1、血管细胞黏附分子1及基质金属蛋白酶9的mRNA及蛋白表达。采用单核细胞趋化实验观察人外周血单核细胞在不同条件培养基中的趋化活性。结果GW0742组细胞中单核细胞趋化蛋白1、血管细胞黏附分子1及基质金属蛋白酶9的mRNA及蛋白表达显著低于对照组(P<0.01或P<0.05)，而过氧化体增殖物激活型受体δ干扰显著削弱GW0742对单核细胞趋化蛋白1、血管细胞黏附分子1及基质金属蛋白酶9的抑制作用(P<0.01或P<0.05)。GW0742组单核细胞迁移距离小于对照组(P<0.05)，而过氧化体增殖物激活型受体δ干扰能阻断GW0742对单核细胞趋化的抑制作用。结论过氧化体增殖物激活型受体δ激动剂GW0742能显著抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的RAW264.7细胞单核细胞趋化蛋白1、血管细胞黏附分子1及基质金属蛋白酶9表达，激活过氧化体增殖物激活型受体δ可能有助于防治动脉粥样硬化。

摘要:目的观察大鼠脑缺血再灌注后凋亡分子C/EBP同源蛋白的表达变化，探讨该分子对神经细胞凋亡的影响。 方法制备SD大鼠大脑中动脉闭塞模型，逆转录聚合酶链反应法、免疫组织化学染色分别测定大鼠脑缺血半暗带区再灌注后不同时相C/EBP同源蛋白 mRNA及蛋白的表达变化；缺口末端标记法测定神经细胞凋亡。结果模型组C/EBP同源蛋白 mRNA表达于再灌注后12 h达高峰，其蛋白表达于再灌注后24 h达高峰，与神经细胞凋亡变化趋势相平行。结论大鼠脑缺血再灌注可诱导C/EBP同源蛋白表达，C/EBP同源蛋白在缺血再灌注所致神经细胞凋亡中可能发挥重要作用。

摘要:目的研究重组人肿瘤坏死因子受体抗体融合蛋白、缺血后适应及其合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法48只SD大鼠随机分为四组，四组大鼠均采取开胸结扎冠状动脉前降支1 h再灌注6 h，建立缺血再灌注动物模型，对照组不予任何处理；重组人肿瘤坏死因子受体抗体融合蛋白组在缺血后30 min静脉给予重组人肿瘤坏死因子受体抗体融合蛋白溶液2 mL/kg（1 g/L）；缺血后适应组在再灌注开始瞬间实施再灌注10 s、缺血10 s，共3个循环；联合治疗组缺血后30 min静脉给予重组人肿瘤坏死因子受体抗体融合蛋白溶液2 mL/kg（1 g/L），再灌注开始瞬间实施再灌注10 s、缺血10 s，共3个循环。检测再灌注不同时间点血浆肿瘤坏死因子α活性的变化，测定再灌注末血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶同工酶的活性、缺血和梗死面积、缺血区心肌Caspase-3、Bcl-2的活性和细胞凋亡。结果重组人肿瘤坏死因子受体抗体融合蛋白组、缺血后适应组、联合治疗组较对照组血浆乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶、肿瘤坏死因子α（再灌注后30 min、1 h、3 h及6 h）活性、梗死面积、凋亡指数和Caspase-3活性均有明显降低(P<0.01)，Bcl-2活性明显增加(P<0.01)，其中联合治疗组效果最为显著(P<0.01)，对肿瘤坏死因子α浓度的降低，再灌注30 min和1 h时缺血后适应组较重组人肿瘤坏死因子受体抗体融合蛋白组显著(P<0.01)，再灌注3 h和6 h时重组人肿瘤坏死因子受体抗体融合蛋白组较缺血后适应组显著(P<0.01)。结论重组人肿瘤坏死因子受体抗体融合蛋白和缺血后适应均能抑制再灌注期间肿瘤坏死因子α活性，减少心肌细胞凋亡，二者联合治疗有叠加效应。

摘要:目的探讨同型半胱氨酸对THP-1巨噬细胞胆固醇合成的直接影响及其可能的作用靶位。方法 佛波酯诱导体外培养的THP-1单核细胞分化为巨噬细胞，逆转录聚合酶链反应检测5 mmol/L 同型半胱氨酸作用于巨噬细胞0、4、8、18 h及24 h后胰岛素诱导因子1mRNA和3-羟基-3甲基戊二酰辅酶A还原酶mRNA的表达。酶比色法检测细胞内总胆固醇水平。结果 细胞内总胆固醇水平随同型半胱氨酸作用时间的延长而增加，18 h和24 h组细胞内总胆固醇水平与0 h组比较明显增加（P<0.01）。同型半胱氨酸呈时间依赖性降低胰岛素诱导因子1 mRNA的表达，8、18、24 h组与0 h组比较，差异有显著性（P<0.05和P<0.01）。3-羟基-3甲基戊二酰辅酶A还原酶mRNA表达水平随同型半胱氨酸作用时间的延长而增加，18 h和24 h组3-羟基-3甲基戊二酰辅酶A还原酶mRNA表达水平与0 h组比较，明显增加（P<0．01）。结论同型半胱氨酸诱导巨噬细胞内脂质堆积、进而形成泡沫细胞的一个可能机制是下调胰岛素诱导因子1表达、进而上调3-羟基-3甲基戊二酰辅酶A还原酶表达导致巨噬细胞内胆固醇合成异常增加。

摘要:目的探讨冠状动脉严重狭窄患者动脉粥样硬化与树突状细胞关系及辛伐他汀免疫干预作用的可能机制。方法根据选择性冠状动脉造影结果，20例冠状动脉正常，无明显动脉粥样硬化斑块者为阴性对照组；20例冠状动脉严重狭窄，未服用他汀类药物者为动脉粥样硬化组；20例冠状动脉严重狭窄，服用辛伐他汀40 mg/d，连续30天以上者为辛伐他汀组。分别抽取冠状动脉血20 mL，采用密度梯度离心法分离单个核细胞，行树突状细胞体外培养扩增，采用流式细胞术检测树突状细胞免疫表型、平均荧光强度、刺激T淋巴细胞增殖能力的刺激指数；动脉粥样硬化组分为B1、B2两个亚组， B2组在树突状细胞培养第5天时加入100 μmol/L辛伐他汀，其他培养与检测方法相同。结果冠状动脉血分离单个核细胞后经体外培养与扩增，均成功培养出典型树突状细胞，各组树突状细胞形态无差异；与阴性对照组比较，B1组CD1a阳性细胞比例、CD1a与CD80、CD83、CD86双阳性细胞比例、平均荧光强度、收获细胞总数、树突状细胞数量和刺激指数均明显增高（P<0.05）；与B1组比较，B2组收获细胞总数无差异，但CD1a阳性细胞比例、CD1a与CD80、CD83、CD86双阳性细胞比例、平均荧光强度、树突状细胞数量和刺激指数均显著降低（P<0.05）；与B1组比较，辛伐他汀组CD1a阳性细胞比例、CD1a与CD80、CD83、CD86双阳性细胞比例、平均荧光强度、收获细胞总数、树突状细胞数量和刺激指数均显著降低（P<0.05）。结论冠状动脉严重狭窄的冠心病患者病变冠状动脉中树突状细胞数量与表达强度显著升高，成熟度与刺激T淋巴细胞增殖能力增强，树突状细胞在冠状动脉严重狭窄病变中起着重要作用；辛伐他汀可抑制树突状细胞的定向分化，减少树突状细胞的数量，降低表达强度，抑制树突状细胞的成熟，降低树突状细胞刺激T淋巴细胞增殖的能力。

摘要:目的检测血红素氧合酶1基因启动子区－413A/T位点多态性，阐明血红素氧合酶1基因多态性与冠心病易感性的关联。方法选择经冠状动脉造影确诊的冠心病患者200例为病例组，冠状动脉无明显狭窄、年龄、性别与病例组相仿的120例个体为对照。启动子区直接测序方法检测－413 A/T 单核苷酸多态性基因型。以冠心病危险因素作为协变量，统计血红素氧合酶1基因－413 A/T位点多态性与冠心病的相关性。结果研究人群－413 位点为单核苷酸多态性位点，且携带TT基因型的血脂异常患者冠心病患病风险明显减少 (校正后OR=0.179，95%CI=0.05～0.642)。结论血红素氧合酶1基因启动子区－413 A/T可能是评价血脂异常个体冠心病易感性风险的重要标记。

摘要:目的研究2型糖尿病患者血浆内脂素和脂联素水平的变化，并探讨其与颈动脉内膜中膜厚度的关系。方法 73例2型糖尿病患者根据颈动脉超声结果分为颈动脉内膜中膜厚度增厚组37例，颈动脉内膜中膜厚度正常组36例；分别测定其血浆内脂素和脂联素，分析两者与颈动脉内膜中膜厚度变化的关系。结果 2型糖尿病患者内脂素水平高于对照组，且颈动脉内膜中膜厚度增厚组高于颈动脉内膜中膜厚度正常组(P<0.01)。2型糖尿病组的脂联素水平低于对照组，且颈动脉内膜中膜厚度增厚组低于颈动脉内膜中膜厚度正常组(P<0.01)。多元逐步回归分析显示，内脂素与颈动脉内膜中膜厚度、内脏脂肪厚度、空腹胰岛素呈正相关；脂联素与颈动脉内膜中膜厚度、胰岛素抵抗指数呈负相关，与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关。颈动脉内膜中膜厚度与内脂素、年龄、糖化血红蛋白呈正相关，与脂联素呈负相关。结论血浆内脂素增高及脂联素水平的降低可能是2型糖尿病患者合并早期动脉粥样硬化的危险因素之一。

摘要:目的研究细胞色素P450 3A5基因多态性与血脂异常的相关性。方法采用Taqman MGB探针建立细胞色素P450 3A5*3(6986 A＞G)位点的实时荧光定量PCR分型方法，对321名中国汉族血脂异常患者和258名正常对照者进行细胞色素P4503A5*3(6986 A＞G)位点基因分型，按常规方法测定血脂水平并进行比较分析。结果血脂异常组和正常对照组中均检出AA、GA和GG三种基因型；血脂异常组AA、GA、GG基因型频率分别为9.0%、46.1%和44.9%，对照组则为9.7%、39.5%和50.8%。血脂异常组A及G等位基因频率分别为32.1%和67.9%，对照组则为29.5%和70.5%。两组基因型及等位基因频率比较差异均无统计学意义（P>0.05）。通过对不同基因型的血脂分析发现，血脂异常组A等位基因（AA+GA型）携带者的高密度脂蛋白胆固醇水平显著高于GG纯合型(P<0.05)。结论细胞色素P450 3A5*3(6986 A＞G)多态性位点与中国汉族人血脂异常的发生可能没有关联，但A等位基因可能对血清高密度脂蛋白胆固醇水平有一定影响。

摘要:目的探讨老年男性2型糖尿病患者下肢血管病变与骨质疏松的关系。方法老年男性2型糖尿病患者148例，采用双能X线吸收法测定腰椎骨和股骨区的骨密度，同时用超声探测双下肢动脉内膜中膜厚度及粥样斑块等情况。结果无血管病变组33例，轻中度血管病变组65例，重度血管病变组50例，三组间骨密度值依次降低（P<0.05或0.01）；多元 Logistic回归分析显示，仅年龄、体质指数、下肢血管病变积分为决定骨质疏松的独立危险因素（OR值分别为1.50、0.52及1.87）。结论老年男性2型糖尿病下肢血管病变患者骨密度减低，骨质疏松风险增加。

摘要:目的调查辽宁省阜新县农村地区男性高血压的发生率及其危险因素。方法从2004~2006年在辽宁阜新农村地区分层整群两级抽样方法抽取≥35岁的人群中选取非高血压13 170人，于2008年收集随访观察数据进行分析，最终选取具有代表性的样本12 274人进行流行病学调查，应答率为93.2%。由经过培训且合格的医师对研究对象进行血压测量及资料收集。高血压是指收缩压≥140 mmHg，和/或舒张压 ≥90 mmHg，或当前应用抗高血压药物治疗，符合WHO对高血压的定义。结果 对其随访平均28个月，3 639(29.65%)名男性发生了高血压。男性中，高血压的独立危险因素有年龄、蒙古族、饮酒人群、高收入者、高血压前期、超重和肥胖人群、每天盐摄入量以及高血压家族史等。高血压的知晓率、治疗率及控制率分别是29.9%、19.5%和1.5%。结论 本次调查说明辽宁省阜新县农村地区男性高血压的发生率较高，且与多种危险因素有关。大多数新发的高血压没得到积极地控制，应积极开展健康宣传，健康教育工作，采用健康的生活方式，以预防高血压的发生。

摘要:血管内皮祖细胞是血管内皮细胞的前体细胞。血管内皮祖细胞可在循环中增殖，并能分化成为内皮细胞，在胚胎血管发生和出生后血管生成中起重要作用。已知保护血管内皮功能是高密度脂蛋白抗动脉粥样硬化作用的重要机制之一。近年来的研究发现高密度脂蛋白对血管内皮祖细胞有调节作用，本文主要将该方面的研究现状作一综述。