摘要:目的探讨促红细胞生成素自体动员骨髓KDR+干细胞对小鼠心肌梗死的修复作用及其相关机制。方法用冷冻法制造小鼠急性心肌梗死模型,造模后随机分为四组:促红细胞生成素组、AMD3100抑制组、阴性对照组和假手术组。最后一次给药后1h流式细胞术检测外周血中KDR+细胞数。分别于造模后2周和4周免疫组织化学法检测心肌梗死边缘区新生毛细血管数。结果流式细胞术检测发现,促红细胞生成素组KDR+细胞数(2.88%±0.67%)较阴性对照组(0.68%±0.24%)及假手术组(0.62%±0.24%)明显增高,而AMD3100抑制组KDR+细胞数(0.28%±0.13%)较促红细胞生成素组明显减少(P><0.05)。免疫组织化学检测发现,造模后2周和4周,促红细胞生成素组心肌梗死边缘区新生毛细血管数较AMD3100抑制组和阴性对照组明显增高(P><0.05),而AMD3100抑制组心肌梗死边缘区新生毛细血管数只在造模后2周较阴性对照组增高(P><0.05)。结论促红细胞生成素能有效动员骨髓KDR+干细胞到外周血中并到达心肌梗死缺血区参与新生毛细血管的形成。这种作用能够被AMD3100完全抑制,提示促红细胞生成素自体动员骨髓KDR+干细胞到外周血可能是通过基质细胞衍生因子1α及其受体CXCR4轴实现的。

摘要:目的观察晚期氧化蛋白产物对ECV304细胞基质细胞衍生因子1α表达的影响,并探讨其作用机制。方法牛血清白蛋白与次氯酸钠等量混合体外制备晚期氧化蛋白产物,RT-PCR法检测ECV304细胞基质细胞衍生因子1αmRNA的表达,Western Blotting法测定基质细胞衍生因子1α以及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)蛋白水平,以p38MAPK特异性阻断剂SB₂03580进行阻断实验,酶联免疫吸附法测定上清液中基质细胞衍生因子1α浓度。结果与对照组比较,200μmol/L晚期氧化蛋白产物处理ECV304细胞2h后基质细胞衍生因子1αmRNA及蛋白表达量显著升高(P均<0.05);基质细胞衍生因子1αmRNA表达量6h达高峰(P><0.01),之后逐渐下降,24h时与对照组比较差异无显著性;随时间的推移基质细胞衍生因子1α蛋白表达量逐渐升高,24h表达量最高(P><0.01)。晚期氧化蛋白产物作用15min后p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化水平明显增强(P><0.05),不同浓度(0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L)SB₂03580降低了晚期氧化蛋白产物刺激下基质细胞衍生因子1α蛋白的表达(分别为618.85±60.12、500.98±69.47和359.97±59.81,P><0.05或0.01)。结论晚期氧化蛋白产物可诱导ECV304细胞基质细胞衍生因子1α表达,p38MAPK通路是介导这一作用的重要途径之一。

摘要:目的观察过氧化体增殖物激活型受体γ信号转导通路在内脂素调控人THP-1单核细胞源性巨噬细胞酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1表达中的作用,探讨内脂素诱导泡沫细胞形成的机制和途径。方法THP-1单核细胞诱导分化为巨噬细胞,随机分组,给予不同浓度的内脂素和过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂罗格列酮进行干预,分别运用油红O染色法观察细胞内脂滴形成情况,逆转录聚合酶链反应法和免疫印迹法检测细胞过氧化体增殖物激活型受体γ和酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1mRNA和蛋白的表达,酶荧光学法检测细胞内总胆固醇和游离胆固醇含量,总胆固醇与游离胆固醇之差为胆固醇酯含量。结果与对照组比较,内脂素组细胞内脂滴形成增加,过氧化体增殖物激活型受体γmRNA和蛋白表达水平降低(P><0.05),酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1mRNA和蛋白表达水平升高(P><0.05),细胞内胆固醇酯含量升高(P><0.05);随着内脂素浓度(10-7mol/L、10-6mol/L和10-5mol/L)升高,过氧化体增殖物激活型受体γmRNA和蛋白表达水平逐渐降低(r值分别为-0.73和-0.83,P><0.05),酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1mRNA和蛋白表达水平逐渐升高(r值分别为0.91和0.72,P><0.05)。与内脂素组比较,罗格列酮组酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1mRNA和蛋白表达水平降低(P><0.05),细胞内胆固醇酯含量降低(P><0.05);随着罗格列酮浓度(10μmol/L、15μmol/L和20μmol/L)升高,酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1mRNA和蛋白表达水平逐渐降低(r值分别为-0.69和-0.84,P><0.05)。结论内脂素呈浓度依赖性下调THP-1单核细胞源性巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ的表达,上调酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1的表达,而罗格列酮呈浓度依赖性抑制内脂素所诱导的上述效应。提示内脂素可能通过过氧化体增殖物激活型受体γ信号转导通路上调酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1表达,使细胞内胆固醇酯合成增加,从而诱导泡沫细胞形成。

摘要:目的研究碘摄入量对高脂血症小鼠甲状腺功能及血脂代谢的影响,探讨膳食中碘的摄入量在小鼠动脉粥样硬化发病中的保护作用及机制。方法选用4周龄的雌性c57BL/6小鼠,体重为16g左右。根据碘摄入量不同将小鼠随机分为重度低碘组、轻度低碘组、适碘组、10倍碘过量组和50倍碘过量组,每组10只。各组动物均用高脂高胆固醇低碘(碘含量为20～40μg/kg)饲料喂养。重度低碘组饮用去离子水,其他四组饮用含有不同浓度碘化钾(碘含量分别为196.08、326.79、3856.21和19542.5μg/L)的去离子水。各组小鼠饲养32周时处死。采用放射免疫法测定外周血甲状腺激素(TT4和TT3)水平;酶法测定外周血清中血脂水平;采用HE染色观察主动脉病理学改变;实时定量PCR检测小鼠主动脉组织细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1和肝脏组织低密度脂蛋白受体的mRNA表达水平。结果(1)重度低碘组和轻度低碘组小鼠血清中TT4和TT3水平较适碘组均显著降低(P><0.05)。(2)重度低碘组小鼠血清中甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平均较适碘组小鼠明显上升(P><0.01);轻度低碘组主要表现为低密度脂蛋白胆固醇水平明显高于适碘组(P><0.01);10倍碘过量组和50倍碘过量组小鼠血清中总胆固醇水平明显低于适碘组(P><0.01)。(3)病理学观察适碘组小鼠主动脉内膜内皮下间隙明显增宽,可见脂质沉积;轻度低碘组和重度低碘组小鼠主动脉内膜内皮下间隙较适碘组进一步增宽,部分区域可见散在泡沫细胞,其周围有少量脂质,可见指纹形成;10倍碘过量组和50倍碘过量组中只见主动脉内膜内皮下间隙稍有增宽,染色浅淡。(4)重度低碘组主动脉组织细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1以及轻度低碘组的主动脉组织细胞间黏附分子1的mRNA表达水平均较适碘组显著升高(P><0.01),两组中肝脏组织低密度脂蛋白受体的mRNA表达水平均较适碘组明显降低(P><0.01);50倍碘过量组主动脉组织细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1mRNA表达水平明显低于适碘组(P><0.05或P><0.01)。10倍碘过量组和50倍碘过量组中肝脏组织低密度脂蛋白受体mRNA表达水平均较适碘组升高(P><0.01)。结论膳食中的碘可通过影响小鼠甲状腺功能、血脂代谢及动脉组织黏附分子的表达,参与高脂高胆固醇喂养小鼠动脉粥样硬化的形成。低碘加重高脂血症小鼠动脉损伤,一定水平的碘可减轻高脂血症小鼠动脉损伤。

摘要:目的观察大蒜素对肠道细胞系Caco-2细胞胆固醇外排及胆固醇转运基因ABCG5/ABCG8表达的影响,探讨大蒜素对肠道细胞胆固醇转运的影响及机制。方法Caco-2细胞随机分为对照组,胆固醇微胶粒组,胆固醇微胶粒加大蒜素组和大蒜素组4组。处理末,采用油红O染色观察细胞内脂滴,高效液相色谱法测细胞内胆固醇含量,免疫印迹法测ABCG5和ABCG8的蛋白表达。结果与对照组比较,胆固醇微胶粒增加Caco-2细胞内脂滴和胆固醇含量(P><0.05),而大蒜素减少胆固醇微胶粒处理后细胞内脂滴和胆固醇含量,增加细胞内胆固醇排出率(70.30%比20.92%,P><0.05)。大蒜素显著上调Caco-2细胞ABCG5和ABCG8的蛋白水平。结论大蒜素促进细胞内胆固醇排出,其机制可能与上调ABCG5和ABCG8表达相关。

摘要:目的醛固酮对人脐静脉内皮细胞增殖的影响及其机制。方法应用MTT法测试细胞的生长曲线,检测不同浓度的醛固酮对人脐静脉内皮细胞的增殖,流式细胞仪检测醛固酮对人脐静脉内皮细胞的凋亡,半定量RT-PCR及Western印迹分别检测人脐静脉内皮细胞的血管内皮生长因子mRNA水平及蛋白水平的表达。结果①MTT比色法显示,醛固酮对人脐静脉内皮细胞增殖具有抑制作用且呈浓度依赖性;②当醛固酮浓度增加到800μg/L后,其增殖抑制率不再升高,而此浓度时人脐静脉内皮细胞的凋亡率达到峰值的26.5%±3.3%;③经过醛固酮处理,人脐静脉内皮细胞的血管内皮生长因子mRNA及蛋白水平的表达量均显著下降。结论醛固酮通过降低人脐静脉内皮细胞的血管内皮生长因子表达抑制人脐静脉内皮细胞增殖并促进人脐静脉内皮细胞凋亡。

摘要:目的观察和比较高脂与糖尿病小鼠脑组织中血红素加氧酶1和血红素加氧酶2的表达水平。方法应用逆转录聚合酶链反应、Western Blotting和免疫组织化学技术分别检测高脂饲喂、高脂饲喂+链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠脑组织血红素加氧酶1和血红素加氧酶2的mRNA及蛋白的表达。结果高脂组和糖尿病组血红素加氧酶1的mRNA和蛋白表达均明显升高,mRNA表达水平分别是相应对照组的1.63倍和1.60倍(P均<0.01);但血红素加氧酶2表达仅在糖尿病组升高(P><0.01),其蛋白表达水平为对照组的1.83倍(P><0.01)。结论糖尿病小鼠脑组织血红素加氧酶系统高水平表达。

摘要:目的研究前蛋白转化酶枯草溶菌素9促凋亡的作用是否与活化凋亡通路Caspase-3相关。方法用80mg/L氧化型低密度脂蛋白孵育人脐静脉内皮细胞24h,同时设空白对照组、转染试剂组、阴性对照组和80nmol/L前蛋白转化酶枯草溶菌素9siRNA+80mg/L氧化型低密度脂蛋白组,流式细胞术测定细胞凋亡率,免疫印迹法和酶联免疫吸附法分别检测Caspase-3的表达及活性。然后通过生物信息学方法对前蛋白转化酶枯草溶菌素9与Caspase-8和Caspase-9进行比较,找出它们之间的序列相似程度,以及是否存在共同的功能结构域。结果前蛋白转化酶枯草溶菌素9siRNA能抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的Caspase-3蛋白表达和活性增加。生物信息学分析表明,前蛋白转化酶枯草溶菌素9、Caspase-8、Caspase-9三者的序列同源性高达22.14%,三者在C端的二级结构十分接近,特别是前蛋白转化酶枯草溶菌素9和Caspase-9的螺旋、片层、转角、无规则卷曲含量十分接近,三级结构分析发现前蛋白转化酶枯草溶菌素9和Caspase-9的外观轮廓相近,且在腹部中央都有一个裂口,显示前蛋白转化酶枯草溶菌素9和Caspase-9可能具有相同的酶切活性。结论前蛋白转化酶枯草溶菌素9具有与Caspase-9相似的功能结构域,可能具有激活Caspase-3的功能。

摘要:目的研究雌激素受体介导的基因组效应在Genistein促进内皮型一氧化氮合酶表达过程中的作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,在氧化型低密度脂蛋白(100mg/L)干预内皮细胞的基础上,经雌激素受体拮抗剂ICI182780(1μmol/L)或经基因转录阻断剂放线菌素D(5mg/L)作用30min后,再加入Genistein(100nmol/L)作用24h,实时定量PCR检测内皮型一氧化氮合酶mRNA表达,WesternBlotting检测内皮型一氧化氮合酶蛋白的表达。结果与空白对照组相比,氧化型低密度脂蛋白(100mg/L)明显下调内皮型一氧化氮合酶mRNA和蛋白表达(P><0.05);Genistein明显上调内皮型一氧化氮合酶mRNA和蛋白表达(P><0.05),而且Genistein对内皮型一氧化氮合酶的诱导作用被雌激素受体拮抗剂ICI182780和基因转录阻断剂放线菌素D明显抑制(P><0.05)。结论Genistein促进内皮型一氧化氮合酶的表达与雌激素受体介导的基因组效应密切相关。

摘要:目的探讨盐酸法舒地尔对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞Rho激酶和肌球蛋白轻链磷酸化表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,并将其分为对照组、血管紧张素Ⅱ组、特异性阻断剂组(Y-27632)和盐酸法舒地尔组,MTT法观察血管紧张素Ⅱ对细胞活力的影响;免疫荧光法观察各组细胞骨架肌动蛋白F-actin形态及分布的变化,Western Blotting法测定内皮细胞Rho激酶和磷酸化肌球蛋白轻链的表达。结果与对照组相比,血管紧张素Ⅱ对内皮细胞活力有明显抑制作用(P><0.01),Rho激酶特异性阻断剂和盐酸法舒地尔能明显减弱血管紧张素Ⅱ对内皮细胞活力的抑制作用(P><0.01)。与对照组相比,血管紧张素Ⅱ组内皮细胞F-actin形态学发生明显的改变,细胞间裂隙增大。与血管紧张素Ⅱ组比较,Rho激酶阻断剂和盐酸法舒地尔组均可使Rho激酶蛋白表达降低(P><0.01),但仍高于对照组(P><0.01)。结论盐酸法舒地尔对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞的保护作用是通过抑制Rho/Rho激酶信号通路中Rho激酶和磷酸化肌球蛋白轻链蛋白的表达,以减弱血管紧张素Ⅱ对内皮细胞骨架的损伤。

摘要:目的研究高脂血症患者血浆致动脉粥样硬化指数与同型半胱氨酸、尿酸等血栓形成危险因子的相关性。方法采用标准方法测定100例高脂血症患者和109例正常血脂对照者血脂及血同型半胱氨酸、尿酸、凝血因子Ⅶ、11-脱氢血栓素B₂、6-酮-前列腺素F1α等血栓形成危险因子,根据甘油三酯与高密度脂蛋白胆固醇比值的对数转换值计算血浆致动脉粥样硬化指数值,用多元线性回归分析血浆致动脉粥样硬化指数、同型半胱氨酸、尿酸与其它血栓形成危险因子之间的相关性。结果高脂血症组体质指数、血浆致动脉粥样硬化指数、血糖、低密度脂蛋白胆固醇、凝血因子Ⅶ、6-酮-前列腺素F1α及非高密度脂蛋白胆固醇显著升高(P><0.01),11-脱氢血栓素B₂水平显著降低(P><0.01);血浆致动脉粥样硬化指数与体质指数、血糖、甘油三酯、尿酸、非高密度脂蛋白胆固醇、凝血因子Ⅶ及同型半胱氨酸呈正相关(P><0.05),与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关(r=-0.726,P><0.01);同型半胱氨酸与年龄、血压、尿酸呈正相关(P><0.01);尿酸与甘油三酯、体质指数及11-脱氢血栓素B₂呈正相关(P><0.05或P><0.01);同型半胱氨酸、尿酸及体质指数与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关(P><0.01)。结论高脂血症患者血浆致动脉粥样硬化指数、6-酮-前列腺素F1α、非高密度脂蛋白胆固醇和凝血因子FⅦ等显著高于正常血脂对照组,总胆固醇、甘油三酯与多项血栓形成危险因子相关。血浆致动脉粥样硬化指数与肥胖、高血压、同型半胱氨酸,尿酸及血脂参数呈一定相关性,能够更加准确地评估血脂代谢综合征发生的危险度,当血浆致动脉粥样硬化指数升高时,应引起临床重视。

摘要:目的探讨interleukin-17(IL-17F)基因His161Arg单核苷酸多态性与中国北方汉族人群心肌梗死的相关关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术对1068例心肌梗死的患者和985例对照组进行检测,分析IL-17F基因His161Arg单核苷酸多态性的基因型和等位基因分布情况。结果IL-17F基因His161Arg单核苷酸多态性三种基因型TT型、TC型和CC型在心肌梗死分布频率分别为76.3%、17.9%和5.8%,在对照组分别为75.8%、16.6%和7.6%,两组间的基因型分布皆符合Hardy-Weinberg平衡定律,三种基因型在两组间的分布差异无统计学意义(P>0.05)。T等位基因在心肌梗死组和对照组间的分布频率分别为85.3%和84.2%,差异亦无统计学意义(P>=0.33)。按性别和年龄等进行亚组分析显示,IL-17F基因His161Arg单核苷酸多态性的基因型和等位基因频率在心肌梗死组和对照组间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论IL-17F基因His161Arg单核苷酸多态性与中国北方汉族人群心肌梗死的发病可能无相关关系。

摘要:目的探讨血红素氧合酶1基因启动子区(GT)n重复序列多态性与广东潮汕人群冠心病易感性的关系。方法采用荧光标记PCR和毛细管电泳相结合技术检测血红素氧合酶1基因启动子区(GT)n重复序列多态性在300例冠心病患者以及性别、年龄相匹配的182例对照者中等位基因和基因型频率分布差异,重复次数n≤25为S型等位基因,n>25为L型等位基因。Logistics回归分析基因型与吸烟、高血压、糖尿病、高血脂、家族史等冠心病危险因素间的交互作用。结果等位基因和基因型频率在冠心病组与对照组中分布差异无显著性,基因型与吸烟(OR为1.790,95%CI为1.110-2.886)、高血压(OR为1.552,95%CI为1.045-2.304)、糖尿病(OR为1.727,95%CI为1.018-2.928)交互作用增加个体冠心病患病风险,SL+LL基因型与吸烟作用最为显著(OR为2.517,95%CI为1.206-5.253)。结论血红素氧合酶1基因启动子区(GT)n重复序列多态性可作为潮汕人群伴危险因素个体冠心病易感风险评估的分子标记。

摘要:目的应用血管内超声技术探讨不稳定型心绞痛患者不稳定性斑块与血清高敏C反应蛋白和白细胞介素6的关系。方法38例拟诊为冠心病患者行血管内超声检查,其中8例患者经血管内超声检查未发现冠状动脉有明显狭窄病变为对照组;30例经血管内超声检查发现冠状动脉有明显狭窄病变为冠心病组,其中不稳定型心绞痛18例,稳定型心绞痛组12例。检测所有患者血清高敏C反应蛋白和白细胞介素6水平。结果38例患者均有不同程度的内膜增厚;8例对照组无动脉粥样硬化斑块;30例冠心病患者有不同类型的动脉粥样硬化斑块。不稳定型心绞痛患者血清高敏C反应蛋白和白细胞介素6水平显著高于稳定型心绞痛组和对照组;不稳定性斑块组高敏C反应蛋白和白细胞介素6水平高于稳定性斑块组。结论不稳定型心绞痛患者血清高敏C反应蛋白和白细胞介素6水平明显增高,提示高敏C反应蛋白和白细胞介素6水平升高与动脉粥样硬化斑块不稳定性有关。

摘要:目的观察可降解涂层与不可降解涂层雷帕霉素药物洗脱支架植入后循环与局部高敏C反应蛋白和白细胞介素6水平变化。方法连续入选118例接受PCI治疗植入1枚支架的不稳定型心绞痛患者,分为不可降解涂层组(n=65)和可降解涂层组(n=53)。于术前、术后即刻、48h、7天及9月时抽取静脉血,术前、术后即刻及术后9月冠状动脉造影随访时以微导管抽取冠状动脉局部血液,测定高敏C反应蛋白和白细胞介素6水平。结果两组基本临床资料、PCI术情况无明显差异。两组术后即刻支架局部血清白细胞介素6水平较术前显著升高;术后48h和7天循环高敏C反应蛋白和白细胞介素6水平明显高于术前。两组间比较,PCI术前、术后即刻、48h、7天和9月时循环及局部高敏C反应蛋白和白细胞介素6水平均无明显差异。结论可降解涂层与不可降解涂层雷帕霉素洗脱支架对术后循环与局部炎症反应的影响可能相似。

摘要:目的观察冠心病患者血清热休克蛋白70水平的变化及其相关因素进行分析。方法共入选冠心病患者66例和无冠心病的健康对照者21例,再将冠心病患者分为急性冠状动脉综合征组46例(包括不稳定型心绞痛23例和急性心肌梗死23例)和稳定型心绞痛组20例。用ELISA测定血清热休克蛋白70水平,同时测定血清高敏C反应蛋白、空腹血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及甘油三酯水平以及外周血白细胞计数等指标。结果急性冠状动脉综合症组血清热休克蛋白70水平(4.72±2.01μg/L)显著高于稳定型心绞痛组(2.33±1.44μg/L)和对照组(2.41±0.96μg/L;P><0.01),但在稳定型心绞痛组与对照组之间差异没有统计学意义(P>0.05)。冠心病亚组分析显示,血清热休克蛋白70水平在急性心肌梗死组(5.94±1.98μg/L)显著高于不稳定型心绞痛组(3.49±1.10μg/L;P><0.01),在不稳定型心绞痛组显著高于稳定型心绞痛组(2.33±1.44μg/L;P><0.01)。线性相关分析发现,热休克蛋白70水平与白细胞计数(r=0.337,P><0.01)、肌酸激酶同工酶(r=0.653,P><0.01)及高敏C反应蛋白(r=0.658,P><0.01)呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇(r=-0.211,P><0.05)呈负相关。结论血清热休克蛋白70水平可能是预测动脉粥样硬化斑块不稳定性和评估急性冠状动脉综合症病情严重程度的敏感指标。

摘要:目的观察依达拉奉联合卡托普利对体外循环心肌缺血再灌注损伤患者的保护作用。方法选取我院2009～2010年符合条件体外循环心脏手术患者68例,随机分为治疗组34例和对照组34例,治疗组给予依达拉奉联合卡托普利,对照组给予依达拉奉。观察心律失常的发生率、心率的变化并于复灌后120min采桡动脉血分别测定肌酸磷酸激酶同工酶、肌钙蛋白I、血管紧张素Ⅱ和丙二醛、超氧化物歧化酶活力及一氧化氮含量。结果灌注后治疗组的肌酸磷酸激酶同工酶、肌钙蛋白I、血管紧张素Ⅱ和丙二醛均明显低于对照组,而超氧化物歧化酶和一氧化氮则明显增高,与对照组比较差异均有统计学意义(P><0.05)。结论依达拉奉联合卡托普利可以降低心率和心律失常发生率;提高心肌超氧化物歧化酶及一氧化氮活性,减少丙二醛的产生,减轻心肌缺血再灌注损伤,有效地保护心肌功能。

摘要:目的评估陕西秦岭以北地区人群的血脂状况,描述血脂异常人群的流行病学特征。方法采用多极分层抽样方法,根据2007年中国成人血脂异常防治指南,对陕西省秦岭以北地区3298名居民进行血脂状况的调查。结果血脂异常的检出率为33.54%,标化率为32.11%。其中高胆固醇血症的检出率为8.13%,标化率为7.48%。高甘油三酯血症的检出率是16.89%,标化率是15.40%。低高密度脂蛋白血症的检出率为19.77%,标化率为19.72%。血脂异常、高甘油三酯血症、高胆固醇血症随着年龄的增加异常率逐渐升高。血脂异常的发生率在城市和农村之间没有差异,但男性远高于女性。吸烟和饮酒者的血脂异常率明显升高,糖尿病和高血压人群也显示出了较高的血脂异常率。Logistic多因素分析显示,血脂异常的危险因素包括性别、体质指数、高血压、糖尿病、教育程度。结论陕西省秦岭以北地区具有较高的血脂异常发生率,需根据性别、肥胖程度、是否有糖尿病、高血压及受教育程度进行针对性的血脂防治。

摘要:冠状动脉旁路移植术广泛用于临床治疗冠心病,自体静脉是移植血管的主要来源,但移植术后再狭窄大大降低了手术成功率。临床跟踪研究发现大约半数的病人术后10到15年后静脉移植体会有不同程度的增生再狭窄甚至阻塞,引发严重的后果。因此,深入了解静脉体进入动脉循环环境后的病变过程及其机制具有重要意义。文章介绍了正常血管的发育与调控,比较动、静脉血管生理差异,讲述静脉移植后动脉化及再狭窄的病理过程,分析各种病变的影响因素及作用机制并展望未来各种治疗前景。

摘要:血管钙化是由于高钙磷环境以及局部或全身矿化诱导子上调、抑制子下调所导致的骨特异性羟基磷灰石结晶主动沉积在血管壁的病理过程。在这一过程中,血管壁矿化防御机制被耗竭,平滑肌细胞等间叶细胞丢失原有表型而获得成骨表型,释放矿化脂质小泡。脂质小泡(在动脉壁至少存在基质小泡和凋亡小体两种形式)为钙化结晶提供了合适的成核微环境,而血管壁弹性蛋白则为羟基磷灰石沉积提供了支架结构。因此在钙沉积(成骨细胞样细胞介导)与钙吸收(破骨细胞样细胞介导)之间的平衡被打破后,血管壁内膜、中膜或主动脉瓣膜就可能形成异位钙化。针对钙化形成的机制及钙化危险因素进行干预和调控,有可能对血管钙化的逆转和消退带来有益的影响,尤其是对钙化灶内破骨细胞或破骨细胞样细胞数量与活性的上调可能是一个更有效的治疗策略。但由于骨-血管轴钙化异象的存在,如何将正位骨形成与异位钙吸收有机的协调在一起尚是今后研究的一个难题。

摘要:血管内皮受到损伤后,骨髓来源的内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPC)能够被动员到外周循环血液中,归巢到缺血区域或者血管损伤部位,诱导内皮细胞增殖、迁移或者自己分化为功能性内皮细胞,促进受损血管的再内皮化。因此其有望成为治疗心血管疾病的一种新的工具。然而,调控内皮祖细胞增殖、迁移、分化等生物学特性的信号通路的研究还有待深入,它既是该领域的难点,也是热点,文章就调控内皮祖细胞信号通路的研究做一综述。