摘要:目的观察副交感神经递质乙酰胆碱及其特异性浕7 n型乙酰胆碱受体拮抗剂甲基牛扁碱对培养的小鼠前脂肪细胞的作用,对其机制进行探讨。方法乙酰胆碱刺激细胞后采用MTT观察细胞增殖能力,ELISA检测上清中白细胞介素6和10的动态变化,免疫印迹法检测核因子κB p65蛋白水平。结果乙酰胆碱促进前脂肪细胞增殖,12 h为对照组的122.0%±11.4%,甲基牛扁碱能够阻断其对细胞增殖的作用;乙酰胆碱刺激细胞分泌白细胞介素6,6 h后达到高峰,同时抑制细胞分泌白细胞介素10,12 h后明显降低,持续至24 h,甲基牛扁碱对细胞因子的分泌无明显作用;乙酰胆碱上调核因子κB p65蛋白水平,6 h达顶峰,此后逐渐下降,但24 h时仍明显高于对照水平,甲基牛扁碱不能够阻断该效应。结论副交感神经递质乙酰胆碱可能通过促进前脂肪细胞核因子κB p65蛋白核转位激活前脂肪细胞,促进炎症反应,甲基牛扁碱对此无明显作用,提示细胞表面浕7 n型乙酰胆碱受体并非其作用的主要受体。

摘要:目的探讨黄芪甲苷对高糖诱导的心肌细胞肥大的保护作用。方法利用体外培养模型,以25mmol/L高糖诱导心肌肥大。新生大乳鼠心肌细胞分为正常对照组、高糖组、高糖+16μmol/L黄芪甲苷组、高糖+32μmol/L黄芪甲苷组和高糖+64μmol/L黄芪甲苷组,用Lowry法检测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞体积;MTT法检测细胞存活率;采用Till阳离子测定系统,以Fura-2/AM为荧光探针,观察心肌细胞[Ca²⁺+]i的瞬间变化。结果与正常对照组相比,高糖使心肌细胞蛋白质含量增加35.7%,体积增大81.3%,[Ca²⁺+]i瞬变增加62.5%%,心肌细胞存活率降低36.1%。加入16μmol/L黄芪甲苷后,与高糖组相比,心肌细胞蛋白质的含量和细胞体积分别降低20.3%和10.6%,[Ca²⁺+]i瞬间变化降低8.0%,心肌细胞的存活率增加20.0%。结论黄芪甲苷对高糖诱导的乳大鼠心肌细胞肥大具有保护作用。

摘要:目的采用动脉粥样硬化的独立危险因子同型半胱氨酸刺激脐静脉血管平滑肌细胞,观察同型半胱氨酸对血管平滑肌细胞胰岛素样生长因子2和H19表达的干扰作用,分析二者与血管平滑肌细胞增殖的关系及其在动脉粥样硬化发病中的可能作用。方法将培养的脐静脉血管平滑肌细胞分为0、50、100、200、500及1000μmol/L同型半胱氨酸组,以0μmol/L同型半胱氨酸组为空白对照组。用不同浓度的同型半胱氨酸刺激血管平滑肌细胞48 h后,MTT法检测血管平滑肌细胞的增殖水平;半定量逆转录聚合酶链反应法检测血管平滑肌细胞胰岛素样生长因子2和H19的mRNA表达水平,Western Blotting法检测血管平滑肌细胞胰岛素样生长因子2的蛋白表达水平。结果与空白对照组相比较,同型半胱氨酸各浓度组血管平滑肌细胞的增殖活力明显增加,以高浓度(500及1 000μmol/L)组为著(P><0.05)。同时,同型半胱氨酸组血管平滑肌细胞H19的mRNA表达水平增加,500及1000μmol/L浓度组(0.548 6±0.063 3及0.733 3±0.049 6)明显高于空白对照组(0.202 2±0.012 4)(P><0.05);胰岛素样生长因子2的mRNA和蛋白表达均下降,尤以高浓度组为著,500及1 000μmol/L浓度组的mRNA(0.258 8±0.024 8及0.168 9±0.069 6)和蛋白(0.116 7±0.015 5及0.083 7±0.018 0)表达水平均明显低于空白对照组(0.515 8±0.018 9和0.244 3±0.042 3)(P><0.05)。结论同型半胱氨酸能干扰胰岛素样生长因子2和H19的表达,并可能进一步促进血管平滑肌细胞的增殖。

摘要:目的探讨烟酸对动脉粥样硬化斑块形成及动脉壁MK2 mRNA表达的影响。方法16只雄性新西兰大白兔给予高脂饮食8周后,随机分为高脂血症组(n=8)和烟酸组(n=8),高脂血症组继续饲以高脂饲料6周,烟酸组在高脂饮食基础上给予烟酸[200 mg/(kg.d)]6周。另选8只兔给予普通饮食14周作为正常对照组。14周末处死动物进行主动脉病理学检测,采用实时定量PCR检测各组兔主动脉壁MK2 mRNA的表达。结果与正常对照组相比,高脂血症组总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高,主动脉内膜厚度和斑块面积显著增加,MK2 mRNA表达显著增加(P><0.01)。与高脂血症组相比,烟酸组总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平显著降低,高密度脂蛋白胆固醇水平升高,主动脉内膜厚度和斑块面积显著减少,MK2 mRNA表达也显著减少(P均<0.01)。MK2 mRNA表达量与动脉粥样硬化斑块面积(r=0.919,P><0.01)和内膜厚度(r=0.863,P><0.01)呈正相关。结论烟酸抗动脉粥样硬化作用除与其降脂作用有关外,还可能与其降低MK2 mRNA水平有关。

摘要:目的观察不同浓度脂联素对大鼠心肌缺血再灌注损伤及其所引起的氧化应激的影响,以探讨脂联素保护缺血再灌注心肌是否与减轻氧化应激有关。方法将80只健康SD大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组、低浓度脂联素组(60 ng/g)、中浓度脂联素组(120 ng/g)和高浓度脂联素组(180 ng/g),每组16只。假手术组只穿线,不结扎,旷置225 m in;缺血再灌注组冠状动脉前降支结扎45 m in后,再灌注180 m in;各脂联素组于缺血前30m in经股静脉给予不同浓度脂联素,再进行缺血再灌注。各组进一步随机分为两个亚组。亚组1(8只)在缺血45m in再灌注180 m in后,用Evans b lue-TTC双染法测定心肌梗死面积;亚组2(8只)在大鼠再灌注180 m in后对左心室内压及单位时间左心室内压变化值(±dp/dt)等血流动力学指标进行检测。实验结束后,在心尖处取血并取心肌组织,测定大鼠血清超氧化物歧化酶活性、心肌组织总一氧化氮合酶及一氧化氮含量。结果与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠血清中超氧化物歧化酶活性及心肌组织中总一氧化氮合酶和一氧化氮含量明显下降,心肌梗死面积增大;与缺血再灌注组比较,各浓度脂联素组心肌梗死面积减小,心肌舒缩功能有所改善,大鼠血清超氧化物歧化酶活性及心肌组织总一氧化氮合酶和一氧化氮含量显著增加,并随脂联素浓度增加而增加。结论脂联素对缺血再灌注心肌细胞有保护作用,减少缺血再灌注心肌的梗死面积,改善心脏舒缩功能;其作用机制可能是通过增加缺血再灌注心肌组织总一氧化氮合酶和一氧化氮含量及血清超氧化物歧化酶活性,从而减轻氧化应激损伤。

摘要:目的探讨血管紧张素Ⅱ对载脂蛋白E敲除小鼠主动脉粥样硬化斑块细胞外基质金属蛋白酶诱导因子表达的影响。方法载脂蛋白E基因敲除小鼠经高脂饮食饲养建立动脉粥样硬化模型,用血管紧张素Ⅱ干预。用免疫组织化学法观察粥样硬化斑块内细胞外基质金属蛋白酶诱导因子表达,用RT-PCR及Western blotting检测主动脉内细胞外基质金属蛋白酶诱导因子表达。结果血管紧张素Ⅱ干预组细胞外基质金属蛋白酶诱导因子在动脉粥样硬化斑块内阳性表达较对照组明显增加;血管紧张素Ⅱ干预组主动脉内细胞外基质金属蛋白酶诱导因子mRNA及蛋白表达较对照组明显增加。结论血管紧张素Ⅱ能诱导主动脉粥样硬化斑块内细胞外基质金属蛋白酶诱导因子的表达。

摘要:目的探讨大脑中动脉缺血再灌注后缺血侧海马区Survivin的表达规律及艾芬地尔对大鼠脑缺血再灌注后不同时相Survivin表达的影响。方法72只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和艾芬地尔干预组,采用线拴法制作局灶性大鼠脑缺血再灌注模型,假手术组于术后,模型组和艾芬地尔干预组于脑缺血2 h分别再灌注3 h、24 h、72 h及7天后处死取材,免疫荧光法测量不同时相缺血侧海马神经元Survivin的表达。结果假手术组Survivin呈现少基础量表达,模型组和艾芬地尔干预组Survivin表达规律基本一致,即在再灌注3 h时表达即有升高,至72 h达到高峰,7天表达有所下降,与假手术组比较差异显著(P><0.05);艾芬地尔干预组荧光强度值明显高于对应模型组(P><0.05)。结论大脑中动脉缺血再灌注后Survivin的表达升高,72 h达高峰;艾芬地尔对大脑中动脉缺血再灌注损伤具有保护作用。

摘要:目的建立异体下腔静脉移植于颈动脉的动物模型,以模拟冠状动脉旁路移植术后静脉桥再狭窄的病理过程。方法游离供体小鼠下腔静脉,切断受体小鼠右颈总动脉,实验组采用“袖套式”结扎吻合法、对照组采用缝合法将下腔静脉两端分别与颈总动脉断端行端端吻合。术后对比两组血管通畅情况,于术后1周、2周、4周、6周对实验组小鼠取材,行HE染色及免疫组织化学染色观察桥血管病理变化情况。结果实验组1例麻醉过量死亡,手术完成即刻各吻合口均通畅,无出血、狭窄及血管扭曲等情况。术后2例急性血栓形成,手术平均耗时46.0±10.6 m in;对照组手术完成即刻2例近端吻合口出血死亡,术后2例急性血栓形成,手术平均耗时68.0±12.4m in;后期静脉桥管壁逐渐增厚,管腔逐渐狭窄,HE染色及免疫组织化学染色显示中膜、内膜不同程度增生及炎症细胞浸润。结论小鼠异体下腔静脉移植模型能真实反映冠状动脉旁路移植术后静脉桥狭窄的情况,是进一步研究移植静脉内膜增生的理想模型。“袖套式”结扎吻合法建立小鼠下腔静脉移植模型,较以往常用的吻合法时间短、出血少、通畅率高。

摘要:目的探讨肥胖症患者血清对THP-1单核细胞分泌炎症因子的作用及探讨TLR4/NF-κB信号通路在肥胖症患者血清促炎症作用中的贡献。方法分别用15例单纯性肥胖及伴不同代谢紊乱(血脂紊乱、高血压、高血糖)患者血清孵育THP-1单核细胞株48 h后以及用TLR4单克隆抗体阻断TLR4/NF-κB信号通路后,测定THP-1细胞表面TLR4和细胞内NF-κB p65磷酸化的表达水平及其分泌白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的能力。免疫印迹法检测TLR4蛋白和细胞内NF-κB p65磷酸化蛋白水平;用RT-Q-PCR检测TLR4 mRNA的表达水平;用酶联免疫吸附法检测细胞上清液中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的水平。结果与正常对照组比较,单纯性肥胖和肥胖症伴代谢紊乱患者血清干预后,THP-1细胞TLR4、NF-κB p65磷酸化蛋白及TLR4 mRNA表达水平以及分泌白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的能力显著升高(P><0.05);THP-1细胞TLR4、NF-κB p65磷酸化蛋白及TLR4mRNA表达水平以及分泌白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的能力随肥胖症代谢紊乱组分的增加而增高,且当TLR4/NF-κB信号通路被阻断后,分泌白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的能力降低。结论单纯性肥胖及肥胖症伴不同代谢紊乱患者的血清可不同程度地诱导THP-1细胞TLR4/NF-κB信号通路的活化,TLR4/NF-κB信号通路在肥胖症患者血清促THP-1分泌炎症因子的作用中起重要作用。

摘要:目的探讨2型糖尿病患者血清脂联素、瘦素及二者比值与冠状动脉病变的关系。方法对行冠状动脉造影的180例2型糖尿病患者的大血管病变危险因素进行采集,分为冠心病组和对照组,冠心病组又分为单支病变组、双支病变组和多支病变组,测量脂联素和瘦素的变化,分析脂联素/瘦素比值与冠状动脉病变的关系。结果与对照组比较,冠心病组总胆固醇、纤维蛋白原定量和空腹血C反应蛋白升高,高密度脂蛋白胆固醇、脂联素和脂联素/瘦素比值(2.78比1.16)降低。相关分析表明,冠心病组中冠状动脉狭窄程度与年龄、纤维蛋白原定量和C反应蛋白呈正相关,与脂联素和脂联素/瘦素比值(r=-0.314)呈负相关。在校正体质指数后,冠状动脉狭窄程度与脂联素/瘦素比值仍呈负相关(r=-0.541)。多因素Logistic回归分析显示,脂联素/瘦素比值降低是冠状动脉病变的危险因素。脂联素/瘦素比值随冠状动脉病变支数增加而变小(2.10比1.37比0.72),组间差异有统计学意义。分层结果显示,当冠状动脉病变支数逐渐升高时,脂联素/瘦素比值与冠状动脉危险因素仍然相关,而稳态胰岛素评估模型胰岛素抵抗与冠状动脉危险因素不再相关。结论2型糖尿病患者中,脂联素/瘦素比值降低与动脉粥样硬化的形成有关。脂联素/瘦素比值可望作为评估动脉粥样硬化程度的血清学标志。脂联素/瘦素比值相对于稳态胰岛素评估模型胰岛素抵抗是一个较好评估胰岛素抵抗致冠状动脉病变的指标。

摘要:目的探讨老年脑梗死患者血清对氧磷酶1活性与氧化应激的关系及其在动脉粥样硬化中的作用。方法通过DSA检查确诊颈动脉狭窄的老年脑梗死患者72例作为研究对象(其中轻度狭窄33例,中度狭窄24例,重度狭窄15例),以非脑血管病健康体检者38例作为对照组,用分光光度计法、黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸反应物质法分别测定血清对氧磷酶1活性、超氧化物歧化酶和丙二醛含量,分析对氧磷酶1活性与超氧化物歧化酶、丙二醛之间的关系。结果脑梗死组患者血清对氧磷酶1活性(95.62±18.26 ku/L)和超氧化物歧化酶含量(69.59±10.56 ku/L)显著低于对照组(分别为168.36±27.82 ku/L和98.34±13.42 ku/L,P><0.01],而丙二醛含量(24.46±5.68 nmol/L)显著高于对照组(15.64±8.26 nmol/L,P><0.01)。轻度、中度和重度狭窄组患者对氧磷酶1活性(分别为112.48±19.32、98.64±10.84和81.95±13.42 ku/L)、超氧化物歧化酶(分别为80.62±13.26、70.26±14.09和58.82±10.06 ku/L)和丙二醛含量(分别为19.52±8.48、23.56±9.81和27.28±9.89 nmol/L)差异均有显著性(均P><0.01),并且对氧磷酶1活性和超氧化物歧化酶含量随颈动脉狭窄程度加重,呈逐渐下降的趋势,而丙二醛含量随颈动脉狭窄程度加重呈上升趋势。相关分析表明,对氧磷酶1活性与超氧化物歧化酶含量正相关(r=0.628,P><0.01),而与丙二醛含量负相关(r=-0.541,P><0.01)。结论老年脑梗死患者血清对氧磷酶1活性降低及氧化应激增强,对氧磷酶1活性和氧化应激及其复杂的相互作用参与动脉粥样硬化发生和发展。

摘要:目的探讨急性脑梗死患者OCSP分型与颈动脉粥样硬化的相关性。方法对146例急性脑梗死患者进行OCSP分型,应用彩色多普勒超声检测脑梗死患者颈动脉病变情况,分析颈动脉粥样硬化斑块与急性脑梗死OCSP各亚型的相关性。结果急性脑梗死患者OCSP各亚型构成比为:部分前循环梗死为43.1%,腔隙性梗死为39.0%,后循环梗死为11.6%,完全前循环梗死为6.3%;急性脑梗死患者颈动脉有斑块者占70.5%,完全前循环梗死+部分前循环梗死组患者中占斑块检出率的55.3%;不稳定性斑块患者的检出率为46.9%、斑块≥4个的患者为33.3%、斑块平均个数为3.26±1.87个,明显高于其它两型(P><0.05),腔隙性梗死、后循环梗死间比较差异无显著性(P>0.05)。结论颈动脉粥样硬化斑块及斑块稳定性、个数与完全前循环梗死和部分前循环梗死的形成密切相关,对颈动脉彩色多普勒超声检查有斑块检出者应尽早进行干预。

摘要:目的研究2型糖尿病患者体位性低血压的临床因素。方法分析168例2型糖尿病患者静息状态下以及站立后1~10 m in内的每分钟血压。结果体位性低血压组与非体位性低血压组两组比较,前者年龄较大、卧位收缩压较高、糖化血红蛋白水平较高、合并高血压的比率较高;Logistic回归分析提示体位性低血压的发生与年龄、卧位收缩压、糖化血红蛋白水平、合并高血压病独立正相关。结论合并高血压病的2型糖尿病患者应加强血压、血糖的管理,减少体位性低血压的发生。

摘要:目的探讨64层螺旋CT冠状动脉支架成像效果的影响因素。方法选取冠状动脉药物涂层金属支架植入术后行64层螺旋CT检查的病例116例,对支架部位图像质量采取半定量评价,分析支架直径、支架长度、支架材质、支架个数和钙化情况对支架部位CT图像质量的影响。结果64层螺旋CT检出有意义支架内再狭窄的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为85.7%、90.2%、60.0%、97.4%。直径2.75 mm以上支架的CT图像质量优于直径2.75 mm及以下的支架(P><0.001),非钙化病变的支架术后CT图像质量优于钙化病变(P><0.05)。支架长度、支架材质和是否多支架对支架部位CT图像质量无影响。结论64层螺旋CT能胜任冠状动脉支架术后复查。直径2.75 mm以上支架和非钙化病变的支架病例更适合用64层螺旋CT进行复查。

摘要:目的探讨联合应用丹参酮ⅡA及辛伐他汀、利尿剂对下肢动脉硬化合并腹股沟淋巴结肿大及双下肢水肿患者的疗效。方法收集42例因下肢动脉粥样硬化所致淋巴结肿大及下肢水肿的患者,随机分为治疗组和对照组。治疗组为丹参酮ⅡA联合辛伐他汀及利尿剂治疗;对照组为辛伐他汀联合利尿剂治疗;疗程15天,评估各组的疗效。结果治疗组总有效率为95.24%,对照组总有效率为10.53%,两组有效率差异有显著性。结论丹参酮ⅡA联合辛伐他汀能更有效治疗下肢动脉粥样硬化合并腹股沟淋巴结肿大、双下肢水肿,且临床副作用少。

摘要:目的观察依达拉奉对急性脑梗死患者血清一氧化氮、一氧化氮合酶、丙二醛和超氧化物歧化酶的影响。方法选取我院急性脑梗死患者160例,随机分为依达拉奉治疗组(治疗组)和常规治疗组(对照组),每组80例。在治疗前、治疗7天和14天分别测定患者血清中一氧化氮、一氧化氮合酶、丙二醛和超氧化物歧化酶的变化。结果治疗前后对照组的一氧化氮、一氧化氮合酶和丙二醛无明显变化,治疗7天时一氧化氮、一氧化氮合酶、丙二醛低于治疗前,治疗14天时一氧化氮、一氧化氮合酶、丙二醛低于治疗7天时;治疗7天和治疗14天比较,治疗组的一氧化氮、一氧化氮合酶、丙二醛均低于对照组(P><0.05)。治疗后治疗组患者血清超氧化物歧化酶活力逐渐上升,且明显高于对照组(P><0.05)。结论依达拉奉通过降低患者血清中一氧化氮、一氧化氮合酶和丙二醛含量,增强超氧化物歧化酶活性,对急性脑梗死患者具有一定的保护作用。

摘要:目的探讨老年男性外周动脉疾病与骨质疏松之间的相关性。方法选取222例查体老年男性患者,按踝臂指数<0.9者入选外周动脉疾病组(87例),踝臂指数≥0.9者为非外周动脉疾病组(135例)。收集两组患者身高、体重、骨密度、踝臂指数、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇等指标进行组间比较及相关性分析。结果两组老年男性除年龄差异有显著性外,其余各项骨密度指标无统计学差异。相关分析表明双侧踝臂指数与髋部骨密度呈显著正相关(r=0.254、0.208、0.247,P><0.01),且二者分别与身高、体重、低密度脂蛋白显著相关(P><0.01),与舒张压有相关性(P><0.05),而与年龄呈显著负相关(P><0.01)。结论提示外周动脉疾病与骨质疏松之间可能存在共同危险因素。

摘要:目的探讨妊娠期高血压疾病并发溶血、肝酶升高、血小板减少综合征(HELLP综合征)患者终止妊娠时机及方式对母儿结局的影响。方法回顾分析47例HELLP综合征患者的临床资料,按确诊至终止妊娠时间分两组:48 h内终止妊娠组29例,在确诊后48 h内终止妊娠;48 h后终止妊娠组18例,在确诊后48 h后终止妊娠。比较两组孕产妇严重并发症及围生儿结局。结果48 h后终止妊娠组孕产妇并发胎盘早剥、急性肾功能衰竭、心功能衰竭和弥漫性血管内凝血发生率(分别为38.9%、33.3%、27.8%和27.8%)明显高于48 h内终止妊娠组(分别为10.4%、6.9%、3.5%和3.5%;P><0.05)。48 h内终止妊娠组与48 h后终止妊娠组新生儿呼吸窘迫综合征、新生儿窒息及围生儿死亡发生率(10.4%比33.3%、10.4%比44.4%、10.4%比33.3%)比较,差异有显著性意义(P><0.05)。47例中,仅6例阴道分娩。结论HELLP综合征严重威胁母儿安危,应根据母儿情况,严格选择保守病例,建议在确诊后48 h内首选剖宫产终止妊娠。

摘要:目的观察慢性肾小球肾炎患者应用厄贝沙坦治疗后尿蛋白的变化,探讨高剂量厄贝沙坦治疗对尿蛋白的疗效。方法32例经肾活检确诊的慢性肾小球肾炎患者,所有患者24 h尿蛋白≥0.5 g/d,随机分为常规剂量组(口服厄贝沙坦0.15 g/d,n=16)和高剂量组(口服厄贝沙坦0.3 g/d,n=16),治疗8周后观察24 h尿蛋白和血钾、血肌酐及尿素氮水平。结果受试患者服用厄贝沙坦后尿蛋白均下降,常规剂量组尿蛋白较治疗前减少40%,而高剂量组尿蛋白较治疗前减少63%,两组血清钾、血肌酐及尿素氮水平均无明显改变。结论对慢性肾小球肾炎患者,高剂量厄贝沙坦在减少尿蛋白方面更为显效,且患者耐受性、医从性均较好。

摘要:目的分析肌细胞增强因子2(MEF2)在不同人种间的进化过程,从而揭示其在人类进化及疾病发生过程中的角色和地位,并为MEF2在心血管疾病发生机制方面的研究提供新的视角和切入点。方法利用人类单倍型计划项目发布的单核苷酸多态性频率数据进行生物信息学分析,计算中国汉族人群、欧洲高加索人群、尼日利亚人群和日本东京人群两两之间的遗传分化度,并进行进化发育分析。结果尼日利亚人群MEF2A基因区域与其它3个人群的MEF2A基因区域存在许多高遗传分化度的单核苷酸多态性,部分单核苷酸多态性的遗传分化度值>0.5;而在中国汉族人群、欧洲高加索人群和日本东京人群之间不存在高遗传分化度值的单核苷酸多态性(遗传分化度<0.2)。对于MEF2基因家族的另外三个成员MEF2B、MEF2C和MEF2D的分析结果显示,在以上4个不同人群中,只有MEF2D基因区域存在少数高遗传分化度值的单核苷酸多态性。以上结果提示MEF2A基因在人类走出非洲,向世界各地的迁徙过程中受到很强的自然选择压力,MEF2A基因在人类对环境的适应过程中必然扮演着极其重要的角色。结论MEF2A基因在人类分化过程中受到很强的歧化选择,MEF2A基因中的单核苷酸多态性在不同人群中的频率差异可能是在对环境的适应过程中逐渐累积的。

摘要:MicroRNA是一组生物进化过程中高度保守的非编码的小RNA,在转录后水平调节基因表达。研究显示MircoRNA在心血管系统中高度表达,在动脉粥样硬化中起重要的作用。MicroRNA126,MicroRNA221/222,Mi-croRNA92-a参与调节内皮细胞功能与血管生成,MicroRNA217促进内皮细胞的衰老,MicroRNA221/222,MicroR-NA34对内皮祖细胞有调节作用,MicroRNA145/143,MicroRNA221/222参与调节血管平滑肌细胞的表型转化,增殖和迁移。MicroRNA-125a-5p参与巨噬细胞对致动脉粥样硬化脂质的炎症应答。本文简要介绍近年有关MicroRNA与动脉粥样硬化关系研究的部分进展。

摘要:巨噬细胞内脂质含量增多形成泡沫细胞是动脉粥样硬化早期病变的特征变化之一。巨噬细胞可以通过CD36和清道夫受体A-Ⅰ等膜受体摄入胆固醇,同时通过清道夫受体B-Ⅰ、ABC家族等逆转运膜受体将胆固醇逆转运出细胞,从而维持细胞内胆固醇平衡,阻止其在细胞内堆积形成泡沫细胞。本文对巨噬细胞内与胆固醇平衡机制做一综述。

摘要:高同型半胱氨酸血症是心脑血管疾病的独立危险因素,亦是认知功能障碍的一个新的危险因素,其可通过多种机制影响认知功能。本文就同型半胱氨酸的代谢、影响因素和高同型半胱氨酸血症在认知功能障碍中可能的作用机制进行综述。