摘要:目的探讨机械牵张力、氧化型低密度脂蛋白单独或共同存在时对巨噬细胞ERK1/2磷酸化的影响。方法用墨汁染色法对体外培养的巨噬细胞株RAW 264.7进行鉴定;用硫酸铜氧化天然低密度脂蛋白获得氧化型低密度脂蛋白,并用琼脂糖凝胶电泳进行鉴定和定量。体外培养静息状态的巨噬细胞分别给予氧化型低密度脂蛋白、机械牵张力以及机械牵张力+氧化型低密度脂蛋白处理不同时间和强度,收集的细胞蛋白用免疫印迹法检测细胞内ERK1/2磷酸化水平。结果巨噬细胞株RAW 264.7可吞噬墨汁,镜下细胞内有墨汁斑块或墨汁颗粒存在,或者有淡染呈云雾状的黑色物质存在。硫酸铜可氧化天然低密度脂蛋白成氧化型低密度脂蛋白,琼脂糖凝胶电泳显示天然低密度脂蛋白和氧化型低密度脂蛋白泳道在血浆β脂蛋白处出现单一的条带,并且氧化型低密度脂蛋白的迁移率明显较天然低密度脂蛋白高。氧化型低密度脂蛋白和机械牵张力刺激可分别引起细胞内ERK1/2活性增加,呈时间和强度依赖性;与氧化型低密度脂蛋白组和机械牵张力组相比,氧化型低密度脂蛋白和机械牵张力共同处理可使ERK1/2磷酸化明显增加。结论氧化型低密度脂蛋白、机械牵张力单独作用均可激活细胞内ERK1/2,而两者共同存在时可协同促进细胞内ERK1/2信号。为高血压时巨噬细胞如何参与动脉粥样硬化形成的机制探讨提供有用资料。

摘要:目的体外筛选出能与雄激素受体具有相互作用的Daxx结构域。方法应用聚合酶链反应扩增Daxx四个不同功能结构域,分别连接到带有GST标记的原核表达质粒pGEX-6p-1中,构建Daxx四个功能结构域的原核表达载体。经测序鉴定转化E Coli.BL21DE3菌株,经氨苄青霉素筛选并扩增阳性克隆,用IPTG诱导蛋白表达后纯化蛋白,采用GST pu ll-down体外筛选出与雄激素受体具有相互作用的Daxx功能结构域。结果Daxx不同功能结构域的四个原核表达载体pGEX-6p-1/Daxx/DM1-240、pGEX-6p-1/Daxx/DM241-501、pGEX-6p-1/Daxx/DM502-625和pGEX-6p-1/Daxx/DM626-740经琼脂糖凝胶电泳和DNA测序分析,证实插入质粒的片段大小正确,无读码框移位和突变。IPTG诱导后蛋白表达具有明显差异性,表达蛋白与预期表达蛋白质分子量大小相当。纯化蛋白进行GST pu ll-down实验结果显示Daxx与雄激素受体具有相互作用。结论Daxx通过第626-740位氨基酸序列与雄激素受体相互结合。

摘要:目的以THP-1源性巨噬细胞为研究对象,探讨血管紧张素Ⅱ对THP-1源性巨噬细胞C型1类尼曼-匹克蛋白表达及胆固醇流出的影响。方法体外培养的人THP-1单核细胞经佛波酯诱导48 h,使之分化为巨噬细胞,采用不同浓度的AngⅡ进行处理,逆转录聚合酶链反应和Western Blotting蛋白印记技术分别检测血管紧张素Ⅱ对C型1类尼曼-匹克蛋白mRNA与蛋白表达的影响,应用液体闪烁计数仪检测胆固醇流出的变化。结果与对照组相比,血管紧张素Ⅱ能下调THP-1源性巨噬细胞C型1类尼曼-匹克蛋白mRNA与蛋白质的表达,减少巨噬细胞内胆固醇流出(P><0.05),并呈浓度依赖性。结论血管紧张素Ⅱ可能通过抑制THP-1巨噬细胞C型1类尼曼-匹克蛋白的表达,减少巨噬细胞内胆固醇流出,进而促进动脉粥样硬化的发生发展。

摘要:目的建立大鼠急性心肌梗死实验模型。方法采用戊巴比妥钠腹腔注射麻醉、直视下经口腔气管插管、开胸行冠脉左前降支结扎法,术后给予呼吸道管理;并进行心电图、心肌酶谱、病理组织学和坏死心肌组织学定量检查来证实。结果40只模型组大鼠中,死亡6只,模型制备成功率85%。大鼠术后30 min,心电图肢体导联ST段弓背向上抬高,出现病理性Q波;结扎前降支血管后24 h和40 h时间点,模型组肌酸激酶同工酶、血清乳酸脱氢酶、乳酸脱氢酶同工酶较假手术组明显高,差异有统计学意义(P><0.05),在60 h时间点血清乳酸脱氢酶、乳酸脱氢酶同工酶亦升高(P><0.05);组织切片镜下观察病变区心肌细胞排列紊乱、疏松,细胞核固缩、碎裂;模型组心肌梗死与左心室湿重比值较假手术组明显高,差异有统计学意义(P><0.01)。结论该心肌梗死动物模型构建方法简单,创伤轻,成功率高,结果可靠。

摘要:目的研究阿托伐他汀对高浓度葡萄糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的影响以及其分子机制。方法将培养的人脐静脉内皮细胞与不同浓度的葡萄糖(5.6 mmol/L、17.6 mmol/L、33.3 mmol/L)及阿托伐他汀(0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L)作用24 h后用吖啶橙/溴化已啶荧光染色观察凋亡细胞形态,四甲基偶氮唑蓝比色法测定人脐静脉内皮细胞增殖率,流式细胞仪和W estern Blotting分别检测细胞早期凋亡率及Bcl-2/Bax蛋白表达。结果随着葡萄糖浓度的增加,人脐静脉内皮细胞增殖率逐渐降低(P><0.05),细胞早期凋亡率逐渐升高(P><0.05)。人脐静脉内皮细胞Bcl-2蛋白表达逐渐减弱,Bax蛋白表达逐渐增强。用不同浓度的阿托伐他汀干预后,人脐静脉内皮细胞的增殖率逐渐升高(P><0.05),而凋亡率逐渐降低(P><0.05);人脐静脉内皮细胞Bcl-2蛋白表达逐渐增强,Bax蛋白表达逐渐减弱。其中,与高糖组比较,10μmol/L阿托伐他汀干预组能提高Bcl-2蛋白表达(P><0.05),抑制Bax蛋白表达(P><0.05)。结论阿托伐他汀可能通过调节Bcl-2/Bax蛋白表达抑制高浓度葡萄糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡。

摘要:目的探索白藜芦醇对酒精性心肌病的作用及其分子机制。方法将雄性Wistar大鼠随机分为对照组、酒精组和酒精+白藜芦醇组,每组10只,干预6个月后采用介入生理记录仪检测大鼠的心功能,采用常规石蜡切片和HE染色法评估心脏结构改变,采用免疫印迹法检测心肌组织中腺苷酸活化蛋白激酶和内皮型一氧化氮合酶及其磷酸化蛋白的表达,并运用硝酸还原酶法检测心肌组织中一氧化氮水平。结果6个月酒精摄入可显著损害大鼠的心功能和心肌显微结构,添加白藜芦醇能显著削弱酒精对心脏功能和结构的损害作用。酒精摄入可显著降低心肌组织中腺苷酸活化蛋白激酶和内皮型一氧化氮合酶的磷酸化水平,并降低一氧化氮水平,而添加白藜芦醇能显著增加腺苷酸活化蛋白激酶和内皮型一氧化氮合酶的磷酸化水平,并增加心肌组织中一氧化氮水平。结论白藜芦醇能通过激活腺苷酸活化蛋白激酶/内皮型一氧化氮合酶系统和增加一氧化氮水平来预防酒精性心肌病。

摘要:目的观察5-氮杂胞苷诱导大鼠骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化,并探讨流体剪切力对诱导过程的影响。方法贴壁法从大鼠骨髓中分离骨髓间充质干细胞,进行纯化传代培养,取第4代骨髓间充质干细胞以3、5、10、15及20μmol/L 5-氮杂胞苷分别作用12、24及48 h,用免疫荧光法鉴定分化的心肌样细胞α-肌动蛋白表达率,10μmol/L作用24 h为最佳诱导浓度。通过建立流体剪切力模型,设立以下四组:不加载流体剪切力组、加载5 dyn/cm2流体剪切力组、加载15 dyn/cm2流体剪切力组和加载25 dyn/cm2流体剪切力组,作用24 h,倒置显微镜观察诱导后骨髓间充质干细胞形态的变化,4周后逆转录聚合酶链反应测定分化的心肌样细胞心肌肌钙蛋白ImRNA的表达。结果骨髓间充质干细胞随着传代逐渐变成梭形,5-氮杂胞苷诱导后骨髓间充质干细胞胞体逐渐增大并伸出细长突起,部分相邻细胞的突起连接成网,形态学上表现出向心肌细胞方向转化的特征。免疫荧光显示α-肌动蛋白表达阳性。经过流体剪切力作用细胞后,心肌肌钙蛋白I的表达增高,阳性条带均比未进行力学刺激的细胞表达明显,以15 dyn/cm2剪切力最明显。但是25 dyn/cm2剪切力作用结果并没有随着力的增大而增大。结论5-氮杂胞苷可以诱导大鼠骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化,5-氮杂胞苷可联合剪应力诱导大鼠骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化,且诱导效果优于单独使用5-氮杂胞苷。

摘要:目的研究芒果苷对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用及机制。方法利用腹腔注射链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,并进行随机分组:正常对照组、糖尿病模型组及低[15 mg/(kg.d)]、中[30 mg/(kg.d)]和高剂量[60 mg/(kg.d)]芒果苷组。12周时,检测肾重、肾脏肥大指数、血糖、24 h尿蛋白量,观察肾组织形态改变,免疫组织化学法和Western Blotting法测定肾组织转化生长因子β、基质金属蛋白酶2和组织型金属蛋白酶抑制剂2的表达。结果与正常对照组大鼠相比,糖尿病组肾脏肥大指数、24 h尿蛋白量显著上升;肾组织中转化生长因子β和组织型金属蛋白酶抑制剂2表达均明显增加,而基质金属蛋白酶2表达则明显降低。与糖尿病组相比,芒果苷治疗组肾脏肥大指数、24 h尿蛋白量显著下降(P><0.01);肾组织中转化生长因子β和组织型金属蛋白酶抑制剂2表达均明显减少(P><0.05或P><0.01),而基质金属蛋白酶2表达明显升高(P><0.05或P><0.01)。结论芒果苷对链脲佐菌素诱导的糖尿病肾损伤具有明显的保护作用,其机制可能与调节糖尿病肾病发病中的细胞外基质组成有关,其中转化生长因子β、组织型金属蛋白酶抑制剂2和基质金属蛋白酶2在糖尿病肾病变发生、发展中具有重要作用。

摘要:目的观察p27Kip1在大鼠动脉粥样硬化斑块中的表达及盐酸法舒地尔的干预作用。方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为三组:正常对照组、动脉粥样硬化组和法舒地尔组。正常对照组大鼠行假球囊损伤手术后给予正常饮食,动脉粥样硬化组和法舒地尔组大鼠给予维生素D3右下肢肌肉注射后用球囊行动脉拉伤,在基础饲料中加入胆固醇、胆酸钠、丙基硫氧嘧啶、维生素D3粉剂、猪油等饲养,法舒地尔组同时给予法舒地尔腹腔注射。喂养9周后抽血并处死,自主动脉弓下约1 cm处留取动脉组织行HE染色,用免疫组织化学法检测主动脉壁中Rho激酶和p27Kip1蛋白的表达。结果HE染色显示,动脉粥样硬化组均形成了典型的粥样斑块;免疫组织化学检测发现,Rho激酶在正常的血管壁即有表达,在动脉粥样硬化组的表达明显高于正常对照组和法舒地尔组(P><0.01),在法舒地尔组的表达明显高于正常对照组(P><0.05)。p27Kip1蛋白在正常血管壁表达较多,在动脉粥样硬化组的表达明显低于正常对照组和法舒地尔组(P><0.01),在法舒地尔组的表达明显低于正常对照组(P><0.05)。结论动脉粥样硬化病变时,粥样硬化灶内Rho激酶表达明显增加,p27Kip1蛋白的表达明显下调;法舒地尔明显抑制粥样硬化灶内的血管平滑肌细胞增殖,抑制Rho激酶的表达上调及p27Kip1蛋白的表达下调。

摘要:目的探讨血压昼夜节律改变与动脉硬化的关系。方法收集2004~2008年行24 h动态血压监测的住院患者的动态血压数据及相关资料,并进行统计分析。结果在调整性别、年龄、降压治疗、24 h脉率及平均动脉压前后,242例患者中非杓型(n=103)、反杓型(n=42)和超杓型(n=12)与杓型患者(n=85)相比,动态动脉硬化指数和24 h脉压均显著升高,而年龄、血糖、尿酸、总胆固醇及甘油三酯等差异无显著性(P>0.05)。结论血压昼夜节律的改变与动脉硬化相关。

摘要:目的探讨2型糖尿病患者血浆α2-HS糖蛋白水平与下肢血管硬化的关系及其影响因素。方法2型糖尿病患者245例,正常对照者88例,ELISA检测血浆α2-HS糖蛋白水平,彩色超声多普勒检测下肢血管硬化程度,同时测定总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、肌酐、尿素氮及空腹血糖水平。比较两组间的差异,逐步回归分析探讨影响α2-HS糖蛋白水平的因素。结果糖尿病组α2-HS糖蛋白水平、收缩压、舒张压、尿素氮、肌酐、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白水平以及体质指数、血管硬化评分均高于正常对照组,协方差分析校正这些因素对α2-HS糖蛋白的影响后,两组间α2-HS糖蛋白水平仍有统计学意义(P><0.01)。逐步回归分析显示,α2-HS糖蛋白水平与年龄负相关(P>=0.011),与血管硬化正相关(P>=0.001)。结论糖尿病组血浆α2-HS糖蛋白水平升高,其原因与胰岛素抵抗有关。血浆α2-HS糖蛋白水平与血管硬化评分正相关,与年龄负相关。

摘要:目的通过对2型糖尿病伴高血压患者下肢血管的彩色多普勒超声检查,认识2型糖尿病伴高血压下肢动脉病变情况,为临床诊断和治疗提供依据。方法将2型糖尿病病人共70例,分成单纯糖尿病组(35例)和2型糖尿病伴高血压组(35例);另选取35例健康者作为对照。对受试者行双下肢动脉血管超声多普勒检查,观察双下肢股动脉、腘动脉、胫后动脉、足背动脉,记录每个受试者双下肢股动脉和腘动脉内膜中膜厚度及斑块大小、回声、分布情况,以及血流动力学指标。结果单纯糖尿病组及2型糖尿病伴高血压组下肢动脉斑块发生率均明显高于对照组(P><0.05),单纯糖尿病组斑块发生率明显低于2型糖尿病伴高血压组(P><0.05);与对照组比较,单纯糖尿病组及2型糖尿病伴高血压组的股动脉、腘动脉、足背动脉血流峰值流速降低,搏动指数增加(P><0.05)。结论应用彩色多普勒能探测到糖尿病伴高血压病人下肢动脉粥样硬化,二维图象主要表现为双下肢动脉内膜中膜厚度不规则增厚、斑块形成,尤以远端小动脉为主;彩色多普勒显示股动脉、腘动脉、足背动脉血流峰值流速降低,搏动指数增加。

摘要:目的观察64层螺旋CT诊断为冠状动脉临界病变的患者给予阿托伐他汀联合缬沙坦治疗半年后冠状动脉斑块的变化,探讨他汀类联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂抑制炎性反应、稳定冠状动脉斑块的协同作用。方法经64层螺旋CT诊断为冠状动脉临界病变的患者116例,分为单纯治疗组(56例,给予阿托伐他汀治疗)和联合治疗组(60例,给予阿托伐他汀和缬沙坦联合治疗),分别检测两组患者治疗前后血浆高敏C反应蛋白和脑钠肽的水平,半年后复查冠状动脉64层螺旋CT,观察冠状动脉斑块的变化。结果治疗后,两组患者血浆脑钠肽及高敏C反应蛋白水平均降低,与治疗前相比差异有显著性(P><0.01),且联合治疗组较单纯治疗组降低更显著(P><0.05);两组左心室射血分数与治疗前相比明显提高(P><0.01),且联合治疗组较单纯治疗组提高更明显(P><0.05);同时复查64层螺旋CT,脂质斑块明显减小,纤维斑块和混合斑块略有缩小,分别与治疗前相比差异有统计学意义(P><0.05),两组相比较联合治疗组缩小幅度更明显(P><0.05),钙化斑块两组均无明显变化。结论应用他汀类降脂药联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂加强了抑制炎症反应、稳定冠状动脉斑块的作用。

摘要:目的探讨参松养心胶囊对原发性高血压患者心率变异性的影响。方法将68例原发性高血压患者随机分为2组。对照组32例,应用常规降压药物治疗;治疗组(参松养心胶囊组)36例,在高血压治疗的基础上加用参松养心胶囊0.12 g,每天3次,疗程为4周。于治疗前和治疗后4周行24 h动态心电图检查测定其心率变异性时域分析指标。结果治疗组时域分析指标24 h内正常窦性R-R间期值的标准差(126.4±26.1 ms比110.8±17.9 ms)、24 h内连续每5 min正常R-R间期平均值的标准差(108.4±28.8 ms比98.2±16.2 ms)、24 h内相邻R-R间期差的平方根(28.7±15.2 ms比26.4±15.1 ms)、24 h内相邻正常R-R间期差值大于50 ms的计数占总R-R间期的百分比(8.2%±7.1%比5.9%±5.3%)均较对照组明显提高(P><0.05)。结论参松养心胶囊能显著改善原发性高血压患者心率变异性,改善其预后。

摘要:目的探讨冠状动脉介入治疗术后尿微量白蛋白的变化及其对心肌损伤的评估作用。方法经皮冠状动脉介入治疗患者86例,手术方式全部为经皮腔内血管成形术及支架术。于手术前即刻及术后24 h,分别采集肘静脉血3 mL,采用电化学发光测定心肌型肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白I和肌红蛋白水平,分析与比较微量白蛋白尿阳性组和微量白蛋白尿阴性组上述心肌损伤标志物水平的变化。结果微量白蛋白尿阳性组术后心肌肌钙蛋白I、心肌型肌酸激酶同工酶水平分别为1.68±0.74μg/L、10.16±4.18μg/L,明显高于术前微量白蛋白尿阳性组和术后微量白蛋白尿阴性组(P><0.05);微量白蛋白尿阳性组术后肌红蛋白水平为40.16±15.82μg/L,明显高于术前的16.68±6.45μg/L(P><0.05),但与术后微量白蛋白尿阴性组比较差异无显著性(32.35±11.38μg/L;P>0.05)。结论两组患者术后心肌肌钙蛋白I、心肌型肌酸激酶同工酶和肌红蛋白水平与术前相比升高,提示冠状动脉介入治疗可引起心肌损伤。微量白蛋白尿阳性组术后心肌肌钙蛋白I和心肌型肌酸激酶同工酶水平高于微量白蛋白尿阴性组,提示术前微量白蛋白尿阳性对冠状动脉介入治疗术后心肌损伤具有一定的预测价值。

摘要:目的观察湖南汉族人群纤维蛋白原β148C/T基因多态性与血浆纤维蛋白原水平和脑梗死的相关性。方法用聚合酶链反应限制片长多态性分析湖南汉族150例脑梗死患者及111例对照者纤维蛋白原β148C/T基因多态性频率分布,并用Clauss法测定血浆纤维蛋白原水平。结果脑梗死组T等位基因频率明显高于对照组(0.325比0.200,P><0.05)。Logistic回归分析显示,纤维蛋白原β148C/T多态性位点TT基因型是脑梗死的独立危险因素(Or=2.040,95%CI为1.283~3.243,P>=0.003)。脑梗死各基因型组血浆纤维蛋白原水平均高于对照组,脑梗死组和对照组TT基因型者血浆纤维蛋白原水平明显高于CC基因型者和CT基因型者(P><0.05)。结论在湖南汉族人群中,纤维蛋白原β148C/T基因多态性可能与脑梗死易感性有关,TT基因型个体脑梗死发病风险可能增高。纤维蛋白原β148C/T位点多态性可能与血浆纤维蛋白原水平有关,TT基因型个体血浆纤维蛋白原水平较高。

摘要:目的回顾分析45岁以下女性急性心肌梗死的临床和冠状动脉病变特点及C-反应蛋白与女性急性心肌梗死之间的相关性,探讨急性心肌梗死危险因素及C-反应蛋白对青年女性急性心肌梗死诊断的预测价值。方法选取2000年1月-2010年6月住院行冠状动脉造影证实为急性心肌梗死的45岁以下女性患者31例的急性心肌梗死患者临床资料、冠状动脉病变特点,检测C-反应蛋白、血脂、纤维蛋白原、血尿酸水平,应用logistic回归分析危险因素与青年女性急性心肌梗死的关联性。结果青年女性急性心肌梗死较同龄男性,急性心肌梗死家族史、高血压、糖尿病、心源性休克、C-反应蛋白水平显著升高。冠状动脉造影显示多支血管病病变为主,左前降支冠状动脉相关的急性心肌梗死病变约32.3%。完全血运重建率及PCI术后TIMI3级血流所占比例也较少,与男性比较差异有显著性(P><0.05)。两组出院30天死亡率(Or=1.23,95%CI为0.81-1.89)差异无显著性,但青年女性院内死亡率(Or=1.15,95%CI为1.04-1.37)高,男性患者1年死亡率更高(Or=1.21,95%CI为1.07-1.47)。接受介入治疗年青女性急性心肌梗死院内死亡率(Or=0.96,95%CI为0.74-1.26)及出院30天死亡率(Or=1.07,95%CI为0.90-1.29)差异无显著性,但1年死亡率更高(Or=1.13,95%CI为1.01-1.29)。结论45岁以下女性急性心肌梗死患者合并高血压、糖尿病、急性心肌梗死家族史、心源性休克、多支血管病和C-反应蛋白的比例较高,但完全血运重建率低,PCI术后1年死亡率高。因而有必要对年青女性人群最佳的急性心肌梗死治疗策略作进一步的研究。

摘要:目的研究Fractalkine受体CX3CR1基因多态性(249V/I和280T/M)与冠心病的相关性。方法应用聚合酶链反应限制片长多态性方法对139例冠心病患者和90例对照者的CX3CR1基因多态性进行分析,比较CX3CR1基因多态性在两组之间的差异性。结果等位基因I249在对照组中的分布频率明显高于冠心病组(P><0.05);冠心病组280T/M基因型和等位基因频率分布与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论Fractalkine受体CX3CR1等位基因I249变异可能与冠心病的发病危险性下降有关,CX3CR1基因多态性与中国南方汉族人群冠心病的发生存在相关性。

摘要:目的原发性高血压是世界上公认的多基因疾病。尽管人类基因组计划的完成大大加快了许多单基因疾病的基因的鉴定,但与原发性高血压相关基因的克隆仍然是生物医学研究面临的巨大挑战,其日益高涨的发病率及心血管并发症的高死亡率向人们提出了一个非常紧迫的问题,即怎样才能有效鉴定原发性高血压这个多基因疾病的相关基因。早在一百多年前,研究者就发现高血压有着明显的性别差异。并且,在许多少数民族人群中,男性与女性相比,不仅有着有着较高的平均生理血压值,而且还有着较高的高血压发病率。使男性有着较高生理血压值的基因或遗传多态性可能是高血压的易感因素,而激素相关基因或印迹基因则被认为参与了生理血压和高血压的性别差异的形成。此外,在临床实践中,血压的性别差异对促高血压药物或抗高血压药物的反应也有着显著的临床意义。因此,较好地了解血压的性别差异的分子遗传学可以有效地完成高血压形成相关基因鉴定,并最终促进高血压病的诊断和治疗的发展。本文主要揭示了血压的性别差异现象及其在基础血压研究和高血压相关的临床实践中的影响。

摘要:维生素D缺乏非常普遍,流行病学和临床研究显示维生素D缺乏可能和高血压发病有关。维生素D可能通过负性调节肾素血管紧张素系统,减少甲状旁腺素分泌,改善胰岛素抵抗及对血管的保护作用降低高血压的发病风险,而且维生素D受体基因多态性也可能和高血压相关。开展维生素D和高血压发病的研究可能对高血压防治提供新的途径。

摘要:自最初发现骨保护素(OPG)对骨骼新陈代谢有重要的调节功能以来,因其在血管性疾病和钙化中发挥的重要作用已经引起了人们的广泛关注。在动物模型和临床研究中发现,骨保护素不仅能抑制动脉粥样硬化,而且其血清水平随着血管硬化、冠状动脉疾病和未来心血管事件的进展而升高。这一特点的确切机制和意义尚不明确。为了解其完整的作用模式,骨保护素基因多态性、钙化、炎症、凋亡及其配体之间的相互关系应纳入研究,文章将近年来骨保护素与动脉粥样硬化关系的研究进展作一综述。