摘要:目的研究不对称二甲基精氨酸对THP-1源性巨噬细胞表达巨噬细胞移动抑制因子的影响。方法150nmol/L佛波酯诱导THP-1细胞48h使其转化为巨噬细胞,并用抗人CD68进行免疫细胞化学鉴定,以不同浓度的不对称二甲基精氨酸(1、5、10、20和30μmol/L)作用于THP-1源性巨噬细胞24h及20μmol/L不对称二甲基精氨酸作用于THP-1源性巨噬细胞0h、6h、12h、24h及48h,逆转录聚合酶链反应检测各组细胞的巨噬细胞移动抑制因子mRNA表达水平,酶联免疫吸附法检测各组细胞上清液中巨噬细胞移动抑制因子的蛋白含量。结果与对照组相比,5、10、20和30μmol/L的不对称二甲基精氨酸作用于THP-1源性巨噬细胞24h后,巨噬细胞移动抑制因子的mRNA和蛋白表达水平均明显提高(P<0.05)。与0h组相比,20μmol/L不对称二甲基精氨酸作用于THP-1源性巨噬细胞12、24和48h,巨噬细胞移动抑制因子的mRNA和蛋白表达水平均明显提高(P<0.05)。结论不对称二甲基精氨酸可上调THP-1源性巨噬细胞的巨噬细胞移动抑制因子表达,并呈剂量和时间依赖性,不对称二甲基精氨酸可能通过诱导巨噬细胞移动抑制因子的表达而促进动脉粥样硬化的发生和发展。

摘要:目的研究糖尿病对血管钙化的影响及Msx2和Wnt3a基因在钙化血管中的表达变化。方法将48只雄性Wistar大鼠随机分为四组:维生素D3和尼古丁诱导的单纯血管钙化组(n=12)、链脲佐菌素诱导的单纯糖尿病组(n=12)、链脲佐菌素联合维生素D3和尼古丁诱导的糖尿病合并血管钙化组(n=12)和正常雄性Wistar大鼠为正常对照组(n=12)。测定大鼠血糖、血清胰岛素、总胆固醇和甘油三酯水平,以血管von Kossa染色、血管钙含量和碱性磷酸酶活性作为判断血管钙化程度的指标,测定大鼠血管中Msx2和Wnt3a mRNA的表达。结果与正常对照组相比,单纯血管钙化组大鼠血管中Msx2和Wnt3a mRNA相对表达量有所升高(P<0.05),但血管钙含量和碱性磷酸酶活性无明显变化。与正常对照组及单纯血管钙化组相比,糖尿病合并血管钙化组大鼠的血管中,可见沿中膜弹力层内广泛分布的钙盐沉积,大鼠血管中钙含量和碱性磷酸酶活性以及血管内Msx2和Wnt3amRNA相对表达量明显增高(P<0.05)。结论糖尿病可以明显加速血管钙化的发生和发展。在糖尿病大鼠钙化血管中,骨形成过程中的转录因子Msx2和Wnt3a表达增高,提示血管钙化是一个类似于骨形成的过程,Msx2和Wnt3a参与血管钙化病变的发生。

摘要:目的观察血性脑脊液对大鼠脑动脉平滑肌细胞蛋白激酶GIamRNA及其蛋白表达水平变化与增殖的关系,探讨蛋白激酶GIa基因在蛛网膜下腔出血后继发慢性脑血管痉挛分子机制中的调控作用。方法组织块法原代培养脑动脉平滑肌细胞。采用半定量逆转录多聚酶链反应技术检测对照组、血性脑脊液处理24h组、血性脑脊液处理48h组蛋白激酶GIa基因mRNA的表达水平;采用蛋白质印迹技术检测相应的蛋白的表达水平。采用甲基噻唑基四唑法、氚标记胸腺嘧啶核苷掺入法检测脑动脉平滑肌细胞增殖改变。结果血性脑脊液诱导脑动脉平滑肌细胞不断增殖。各组均检测出蛋白激酶GIa基因的mRNA以及蛋白表达的变化,图像定量分析光密度值显示各组表达的mRNA以及蛋白表达与细胞增殖改变密切相关。结论蛋白激酶GIa基因可能在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中调节脑动脉平滑肌细胞增殖。

摘要:目的探讨阿霉素对大鼠心肌细胞H9C2凋亡的影响及Krppel样因子4过表达对阿霉素所致H9C2细胞凋亡的影响。方法采用台盼蓝染色检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,采用Western blotting检测Krppel样因子4及凋亡相关基因多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶的表达。结果阿霉素能够诱导H9C2细胞凋亡,采用5μmol/L阿霉素处理时,24h变化最为明显;Krppel样因子4过表达之后,细胞凋亡率较转空载体组更高,达87.90%。阿霉素能够诱导Krppel样因子4在H9C2细胞中表达增加;Krppel样因子4过表达组多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶裂解片段的表达水平明显上调。结论Krppel样因子4能够促进阿霉素诱导的大鼠心肌细胞H9C2凋亡,其作用机制与多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶有关。

摘要:目的以前的研究已证实川芎嗪对凝血酶诱导人脐静脉内皮细胞株表达组织因子具有抑制效应。本实验进一步探讨一氧化氮及核因子κB途径在其中所发挥的作用机制。方法人脐静脉内皮细胞细胞培养采用RPMI-1640完全培养基;一期凝固法测总促凝活性;组织因子mRNA采用逆转录聚合酶链式反应方法检测;免疫组织化学染色用于研究核因子κB的移位。结果一氧化氮合酶途径阻断剂硝基左旋精氨酸甲基乙酯单独和人脐静脉内皮细胞细胞孵育时对细胞表达组织因子mRNA和总促凝活性没有明显的影响(P>0.05);硝基左旋精氨酸甲基乙酯、川芎嗪和凝血酶三者共同孵育时,川芎嗪抑制凝血酶诱导人脐静脉内皮细胞细胞组织因子表达的作用被取消(P<0.05)。免疫组织化学染色显示人脐静脉内皮细胞细胞经凝血酶处理45min后,细胞核内棕黄色着色明显,但人脐静脉内皮细胞细胞经川芎嗪处理15min后,再加入凝血酶作用45min,核内棕黄色着色则明显减少。结论一氧化氮途径参与了川芎嗪抑制凝血酶诱导血管内皮细胞表达组织因子的作用;川芎嗪能够通过影响核因子κB的活化来抑制组织因子的表达。

摘要:目的研究小鼠骨髓来源的未成熟CD11b⁺Gr-1⁺髓系前体细胞在急性炎性脂多糖刺激下动员释放,及其诱导分化成巨噬细胞样细胞后吞噬氧化型低密度脂蛋白形成泡沫细胞。方法小鼠腹腔注射脂多糖5μg/g体重,24h后采用流式细胞术分析骨髓,脾脏,和外周血中CD11b⁺Gr-1⁺髓系前体细胞,CD11b+Gr-1-单核细胞,和CD11b-Gr-1+粒细胞的百分比的变化。体外泡沫细胞形成实验取小鼠骨髓单个核细胞以DMEM培养基+胎牛血清培养,以粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子诱导分化48h,加入100mg/L氧化型低密度脂蛋白孵育48h以形成脂质负荷泡沫细胞。油红O染色鉴定泡沫细胞。结果(1)脂多糖腹腔注射可以显著促进CD11b⁺Gr-1⁺髓系前体细胞从骨髓动员并释放到外周组织;脾脏和循环中CD11b⁺Gr-1⁺髓系前体细胞和CD11b+Gr-1-单核细胞显著增加。(2)从骨髓分离的CD11b⁺Gr-1⁺髓系前体细胞以粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子诱导分化后形成单核/巨噬细胞样细胞,继而加入氧化型低密度脂蛋白孵育,可以形成脂质负荷细胞(泡沫细胞)。油红O染色可见泡沫细胞的胞浆中有红染的大型脂滴,核被胞浆内脂滴挤压在一侧。结论急性炎性刺激脂多糖可以动员小鼠骨髓CD11b⁺Gr-1⁺髓系前体细胞的向循环和外周组织释放。CD11b⁺Gr-1⁺髓系前体细胞可被诱导分化并吞噬氧化型低密度脂蛋白形成泡沫细胞。

摘要:目的探讨补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠血管新生的影响。方法采用大脑中动脉线栓法建立右侧局灶性脑缺血大鼠模型,将动物随机分为正常组、假手术组、模型组、中药组、重组人血管内皮抑制素(ED)组和中药+ED组,腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷,给予不同处理,分别于1、7、14天和28天处死动物,采用免疫组织化学法观察血管新生情况。结果正常脑内存在一定的5-溴脱氧尿嘧啶核苷、血管性血友病因子阳性细胞,脑缺血后表达迅速增加,7天达高峰,然后逐渐下降;ED组5-溴脱氧尿嘧啶核苷、血管性血友病因子阳性细胞数量明显少于同期各组(P<0.05);补阳还五汤可显著增强5-溴脱氧尿嘧啶核苷、血管性血友病因子的表达,在第7天和14天时明显多于其它各组(P<0.05),7天时补阳还五汤+ED组5-溴脱氧尿嘧啶核苷、血管性血友病因子阳性细胞数多于模型组和ED组(P<0.05),但少于补阳还五汤组(P<0.05)。用药7天和14天,补阳还五汤组降低神经功能积分作用与其它用药组比较差异有统计学意义(P<0.05)。补阳还五汤+ED组降低积分作用强于模型组和ED组(P<0.05),但较补阳还五汤组作用弱(P<0.05)。结论补阳还五汤可促进局灶性脑缺血大鼠缺血区血管新生,并可部分拮抗重组人血管内皮抑制素阻断的血管新生,提示其可能通过其他途径影响血管新生。

摘要:目的观察罗格列酮对高脂血症大鼠血管平滑肌细胞凋亡及磷酸化Smad2/3表达的影响。方法高脂饮食复制SD大鼠高脂血症模型,酶消化法原代提取SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞进行体外培养,取5～8代细胞进行实验。无血清培养24h后:实验一分为4组:①对照组,②罗格列酮组(本实验所用罗格列酮均为100μmol/L),③罗格列酮+过氧化物酶体增生激活受体γ(PPAR-γ)阻断剂GW9662组,④罗格列酮+抗转化生长因子β1(anti-TGF-β1)组,分别用Westernblot于1h检测磷酸化Smad2/3水平,24h后流式细胞学检测细胞凋亡;实验二分2组:①对照组,②100μmol/L罗格列酮组,分别于0、0.5、1、2、6、12和24h,用Western-blot检测磷酸化Smad2/3水平。结果24h后罗格列酮组细胞凋亡率较对照组明显升高(P<0.05),罗格列酮+GW9662组和罗格列酮+抗转化生长因子β1组细胞凋亡率较罗格列酮组明显降低(P<0.05);罗格列酮处理后0.5hVSMCp-Smad2/3表达水平明显高于对照组(P<0.05),且1h达高峰(P<0.05),p-Smad2/3水平达到高峰后又较快下降(P<0.05);罗格列酮+GW9662组和罗格列酮+anti-TGF-β1组p-Smad2/3表达水平较罗格列酮组低(P<0.05)。结论罗格列酮可能通过激活过氧化物酶体增生激活受体γ,诱导血管平滑肌细胞磷酸化Smad2/3表达水平上调从而诱导血管平滑肌细胞凋亡。

摘要:目的趋化因子CXCL16可能在动脉粥样硬化形成中发挥重要作用,本文探讨贝特类调脂药物非诺贝特对动脉CXCL16表达的影响。方法研究对象采用载脂蛋白E基因敲除小鼠,随机分为非诺贝特组及对照组,非诺贝特干预8周后,比较两组间血脂、血清CXCL16水平;取小鼠主动脉采用医学图像分析系统测量动脉斑块大小,免疫组织化学半定量分析主动脉弓CXCL16及CXCR6的蛋白表达,实时PCR测定CXCL16mRNA。结果非诺贝特组动脉硬化程度较对照组减轻,斑块面积减小;非诺贝特组主动脉弓CXCL16和CXCR6的平均光密度值减低;非诺贝特组CXCL16mRNA表达较对照组减低(0.222±0.189比1.00±0.996,P<0.05)。结论非诺贝特可以改善载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化形成,降低CXCL16及其受体CXCR6的蛋白表达,有效减低CX-CL16mRNA的表达,并且该作用独立于其调脂作用。

摘要:目的观察阿托伐他汀对腹主动脉缩窄型高血压大鼠血清血管紧张素(1-7)浓度及左心室肥厚心肌组织中p-ERK1/2表达水平的影响,探讨阿托伐他汀逆转心肌重构的可能机制。方法50只SD雄性大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、10mg/(kg.d)阿托伐他汀组、30mg/(kg.d)阿托伐他汀组及缬沙坦组,每组10只。术后第1天,将阿托伐他汀研磨成粉,溶于少量蒸馏水中制成悬液,采用灌胃法给药;假手术组和模型组大鼠均用等量生理盐水灌胃。每日上午定时一次,共4周。鼠尾容积法测定药物干预前及干预后2周、4周的血压变化。4周后处死大鼠,测定大鼠体重、左心室重量、左心室重量指数;HE染色检测心肌细胞平均直径;酶联免疫吸附法测定血清血管紧张素(1-7)浓度;免疫印迹法检测心肌p-ERK1/2蛋白表达水平。结果30mg/(kg.d)阿托伐他汀组和10mg/(kg.d)阿托伐他汀组收缩压明显低于模型组(P<0.01),30mg/(kg.d)阿托伐他汀组收缩压明显低于10mg/(kg.d)阿托伐他汀组(P<0.01),缬沙坦组收缩压明显低于30mg/(kg.d)阿托伐他汀组和10mg/(kg.d)阿托伐他汀组(P<0.01);假手术组、30mg/(kg.d)阿托伐他汀组、10mg/(kg.d)阿托伐他汀组及缬沙坦组左心室重量指数明显低于模型组(P<0.01),30mg/(kg.d)阿托伐他汀组左心室重量指数明显低于10mg/(kg.d)阿托伐他汀组(P<0.05);假手术组、30mg/(kg.d)阿托伐他汀组及缬沙坦组心肌细胞平均直径明显低于模型组(P<0.01),10mg/(kg.d)阿托伐他汀组与模型组无差异(P>0.05);10mg/(kg.d)阿托伐他汀组、30mg/(kg.d)阿托伐他汀组及缬沙坦组血清Ang-(1-7)浓度显著高于模型组(P<0.01),30mg/(kg.d)阿托伐他汀组及缬沙坦组血清Ang-(1-7)浓度明显高于10mg/(kg.d)阿托伐他汀组(P<0.05);10mg/(kg.d)阿托伐他汀组、30mg/(kg.d)阿托伐他汀组及缬沙坦组p-ERK1/2蛋白表达水平显著低于模型组(P<0.01),但高于假手术组。结论阿托伐他汀对腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌重构具有逆转作用,其机制与降低压力负荷诱导的心肌肥厚组织中p-ERK1/2蛋白表达水平有关。

摘要:目的探讨多因素干预对新诊断2型糖尿病患者亚临床动脉粥样硬化发生的影响。方法采用平行、开放的前瞻性研究,对141例新诊断2型糖尿病患者以强化控制血糖、血压、血脂、体重等多种危险因素的干预达标措施,探讨多因素干预以及代谢综合征评分的变化对6年后亚临床动脉粥样硬化发生的影响。结果多因素干预1年后新诊断2型糖尿病患者的代谢综合征总评分改善(P<0.01),干预1年后代谢综合征评分仍≥2分者,6年后亚临床动脉粥样硬化发病率高于0～1分者(P<0.05);干预1年后仍有2分者,6年后74.1%(20/27)发生亚临床动脉粥样硬化,仍有3分者100%(6/6)发生亚临床动脉粥样硬化。Logistic回归分析显示,经年龄、性别校正后,干预1年后代谢综合征总评分为干预6年时亚临床动脉粥样硬化发生的独立危险因素(OR=1.89,95%CI1.19～3.01,P<0.01);且干预1年后是否有中心性肥胖为干预6年后亚临床动脉粥样硬化发生最为显著的影响因素(OR=2.45,95%CI1.19～5.07,P<0.05)。结论新诊断2型糖尿病患者早期代谢因素的干预效果可预测其长期亚临床动脉粥样硬化的发生,而中心性肥胖是促其发生的重要因素。

摘要:目的探讨糖调节受损患者颈动脉内膜中膜厚度与丙二醛、超氧化物歧化酶之间的关系,同时评估普罗布考对丙二醛、超氧化物歧化酶及颈动脉内膜中膜厚度的影响。方法选取2型糖尿病患者50例、糖调节受损患者24例及糖耐量正常者28例,用高分辨彩色多普勒超声仪测量颈动脉内膜中膜厚度。硫代巴比妥酸显色法及黄嘌吟氧化酶法分别测定血清丙二醛浓度和超氧化物歧化酶活性,放射免疫分析法测定内皮素1水平。将2型糖尿病患者和糖调节受损患者随机纳入治疗组和对照组,治疗组在常规用药基础上给予普罗布考(0.5g,每天2次)治疗,对照组保持原有常规用药,12周末重复测量上述指标。结果2型糖尿病组、糖调节受损组颈动脉内膜中膜厚度、丙二醛和内皮素1水平均明显高于糖耐量正常者组(P<0.01),前两组间血清内皮素1水平亦具有明显差异(P<0.01),血清超氧化物歧化酶活性在三组间均有显著差异(P<0.01)。颈动脉内膜中膜厚度与丙二醛、内皮素1、空腹血糖、糖负荷后2h血糖、糖尿病病程、糖化血红蛋白及低密度脂蛋白胆固醇呈正相关(P<0.05),与血清超氧化物歧化酶活性呈负相关(P<0.01)。多元逐步回归分析显示,对颈动脉内膜中膜厚度有显著影响的因素有丙二醛、内皮素1及低密度脂蛋白胆固醇。普罗布考治疗后,丙二醛、内皮素1水平有所下降,超氧化物歧化酶活性增强。结论在糖代谢紊乱初期颈动脉内膜中膜厚度、丙二醛已显著升高,超氧化物歧化酶活性下降,表明在糖调节受损阶段,氧化抗氧化平衡系统及内皮功能已经开始发生紊乱,普罗布考可抑制氧化应激,改善内皮功能,为糖调节受损患者动脉粥样硬化的早期预防提供新的思路。

摘要:目的探讨外周血单个核细胞抗菌肽α防御素和组织蛋白酶抑制素基因表达水平与冠状动脉粥样硬化的关系。方法冠状动脉粥样硬化性心脏病组61例,为临床症状符合稳定型劳力性心绞痛,且冠状动脉造影发现左主干直径狭窄≥50%,或左前降支、左回旋支和右冠状动脉主支至少一处病变直径狭窄≥75%的患者;对照组53例,为经冠状动脉造影排除冠状动脉粥样硬化性心脏病者。冠状动脉造影前获得空腹静脉血进行血常规和高敏C反应蛋白检测、提取总核糖核酸并合成互补脱氧核糖核酸用于实时定量RT-PCR。结果冠状动脉粥样硬化性心脏病组糖尿病比例(34.4%比15.1%,P>=0.03)、合并闭塞性动脉硬化和(或)缺血性脑卒中病史比例(19.7%比0.0%,P>=0.0006)均高于对照组。冠状动脉粥样硬化性心脏病组淋巴细胞百分比低于对照组(27.2%±1.2%比31.7%±1.5%,P>=0.02),高敏C反应蛋白水平高于对照组[2.0(1.0～4.0)mg/L比1.0(0.5～2.4)mg/L,P>=0.02)]。冠状动脉粥样硬化性心脏病组组织蛋白酶抑制素表达水平[1.21(0.98～1.55)比0.97(0.69～1.39),P>=0.009)]、α防御素1-3表达水平[0.85(0.58～1.21)比0.61(0.41～0.86),P>=0.003)]和α防御素4表达水平[0.78(0.52～1.43)比0.47(0.32～0.74),P>=0.001)]均高于对照组。组织蛋白酶抑制素基因表达水平同嗜碱性粒细胞分类水平相关(rs=0.19,P>=0.04)。结论稳定型劳力性心绞痛患者外周血单个核细胞抗菌肽组织蛋白酶抑制素和α防御素1-4基因持续高表达可能与冠状动脉粥样硬化有关。

摘要:目的探讨卵磷脂胆固醇酰基转移酶基因多态性与湖南地区汉族人群家族聚集性脑出血及血脂的关系。方法采用聚合酶链反应限制性片长多态性分析法检测湖南地区汉族人群10个有家族聚集现象脑出血家系126例成员、100例散发性脑出血患者和100例正常对照者的卵磷脂胆固醇酰基转移酶608C/T位点基因型分布情况。结果卵磷脂胆固醇酰基转移酶基因608C/T的CT基因型分布在三个人群均符合Hardy-Weinberg平衡,家系患者及各级亲属组、散发性脑出血组608C/TCT基因型、T等位基因频率与对照组相比差异无显著性(P>0.05)。家族聚集现象脑出血组和散发性脑出血组608CC亚组患者高密度脂蛋白胆固醇水平均显著高于同组608CT亚组(P<0.05)。结论卵磷脂胆固醇酰基转移酶基因608C/T位点多态性可能与中国湖南地区汉族人群家族聚集性脑出血无关,T等位基因可能与高密度脂蛋白胆固醇代谢有关。

摘要:目的比较培哚普利、氨氯地平两种降压药在改善高血压患者动脉弹性功能方面的差异。方法78例高血压患者被随机分成培哚普利组(38例)和氨氯地平组(40例),每组有36例纳入最终统计数据,在服药前和服药1个月、6个月后应用科林波形分析仪PWV/ABI型仪器测量患者的臂踝脉搏波传导速度。结果降压治疗后两组的收缩压、舒张压和脉压差均较治疗前明显降低(P<0.01);心率则未见明显变化。臂踝脉搏波传导速度在培哚普利组和氨氯地平组治疗1个月后(分别为1572.92±230.08cm/s和1542.31±227.59cm/s)及治疗6个月后(分别为1484.92±226.59cm/s和1432.50±217.88cm/s)与治疗前(分别为1737.39±275.99cm/s和1765.50±294.57cm/s)比较均有所下降(P<0.001);且治疗6个月比治疗1个月下降更显著(P<0.001)。与培哚普利组比,氨氯地平组降压治疗1个月后臂踝脉搏波传导速度变化值(223.19±200.65cm/s比164.47±104.18cm/s)及降压治疗6个月后变化值(333.00±227.36cm/s比252.47±141.26cm/s)更显著(P<0.01);降压治疗6个月后与降压治疗1个月后比较,两组臂踝脉搏波传导速度均有进一步的下降(P<0.001)。结论培哚普利和氨氯地平均能改善高血压患者动脉弹性功能。降压治疗1个月及6个月时,氨氯地平改善动脉弹性的作用更为明显。

摘要:目的了解2型糖尿病患者的外周血管病变与肾素-血管紧张素系统基因多态性之间的关系。方法以踝肱比值为诊断标准,入选老年2型糖尿病外周血管病变患者56例,非外周血管病变患者84例。了解患者临床资料,并检测血管紧张素转化酶I/D、血管紧张素Ⅱ1型受体A1166C、血管紧张素原M235T三个基因多态性,运用Logistic回归分析外周血管病变危险因素。结果两组间的基因型、等位基因频率分布差异无显著性;但在携带血管紧张素转化酶I/D的D等位基因人群中,病例组携带血管紧张素原M235T的T等位基因比例高于对照组。C反应蛋白、纤维蛋白原和血管紧张素原M235T进入回归方程。结论肾素-血管紧张素系统不同的基因多态性组合可能对2型糖尿病患者外周血管病变的发生发展造成影响。纤维蛋白原、C反应蛋白、血管紧张素原M235T是外周血管病变的危险因素。

摘要:目的对脂蛋白相关磷酯酶A2基因A379V多态性与冠心病的相关性进行Meta分析。方法制定文献的纳入标准及检索策略,计算机检索PubMed、ElsevierSDOS系统、外文医学核心期刊、维普中文科技数据库、万方数据库和中国期刊全文数据库中的文献,收集脂蛋白相关磷酯酶A2基因A379V多态性与冠心病相关性的病例对照研究,剔除不符合要求的文献,应用STATA10.0和RevMan5.0软件进行Meta分析。结果共7篇文献符合纳入标准,包括6718例病例和3824例对照。Meta分析结果显示脂蛋白相关磷酯酶A2基因A379V位点VV/AA和VA/AA与冠心病的关系的合并OR值(95%CI)分别为0.98(0.66～1.46)和0.98(0.89～1.07),均无统计学意义(P>0.05)。按种族进行分组后,亚洲人群和欧洲人群脂蛋白相关磷酯酶A2基因A379V位点VV/AA与冠心病易感性的关系研究的合并OR值(95%CI)分别为1.15(0.50～2.61)和0.89(0.68～1.17),均无统计学意义(P>0.05);亚洲人群和欧洲人群VA/AA与冠心病易感性的关系研究的合并OR值(95%CI)分别为1.11(0.96～1.27)和0.88(0.66～1.18),无统计学意义(P>0.05)。结论根据目前研究结论,未发现脂蛋白相关磷酯酶A2基因A379V多态性与冠心病易感性有关。

摘要:目的小凹(caveolae)是细胞膜上的特异性凹陷,小凹蛋白(caveolin)是构成Caveolae的标志性蛋白,起到维持Caveolae结构的作用并参与胞吞和胞内运输作用、胆固醇运输、信号传导等过程。Caveolin-1富含于多种类型的细胞内,其中内皮细胞和平滑肌细胞是含量最丰富的细胞类型,对血管生成和平滑肌细胞增殖起重要作用。

摘要:糖尿病患者倾向于早期发生广泛弥漫的动脉粥样硬化,而其确切机制尚未完全阐明。有研究提示低密度脂蛋白的氧化加速了糖尿病大血管病变的进程,凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1是一种新型氧化型低密度脂蛋白受体,糖尿病中血管内皮细胞凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1呈表达上调状态,而且可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1有可能成为血管性疾病的生物学指标。多项研究提示治疗2型糖尿病的相关药物可抑制凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1的表达。本文就凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1在糖尿病大血管病变中的作用、调节机制及干预措施作一综述。