摘要:目的研究转录因子Id1在小鼠颈动脉损伤后血管壁的动态表达及在损伤血管新生内膜增生中的作用。方法采用昆明小鼠颈动脉球囊损伤动物模型,随机均分为四组:正常对照组、血管损伤后7天、14天及28天组。HE染色评价血管内膜增生情况。逆转录聚合酶链反应、Western blotting及免疫组织化学染色等方法检测血管壁Id1的表达。结果正常对照组小鼠颈动脉内膜/中膜面积比值很小,损伤7天组颈动脉内膜/中膜面积比值显著高于正常对照组(P><0.05),损伤14天组和28天组颈动脉内膜/中膜面积比值明显高于7天组(P><0.05)。正常对照组小鼠颈动脉血管壁Id1 mRNA和蛋白表达很低,损伤后7天血管壁Id1 mRNA和蛋白表达水平明显增加,损伤14天Id1 mRNA和蛋白表达显著高于7天组(P><0.05),但损伤28天组Id1 mRNA和蛋白表达较14天组有所降低(P><0.05)。免疫组织化学显示正常血管壁Id1表达很弱;随血管损伤时间延长Id1表达逐渐增强,14天达到高峰,28天表达出现减弱。结论颈动脉损伤后局部Id1表达动态改变伴随血管损伤新生内膜增生的变化,提示转录因子Id1可能参与血管损伤后新生内膜增生的调控过程。

摘要:目的探讨植物雌激素Genistein对氧化型低密度脂蛋白干预的内皮细胞内皮型一氧化氮合酶和核因子κB表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,在氧化型低密度脂蛋白(100mg/L)干预内皮细胞的基础上,不同浓度的Genistein(10、50和100nmol/L)孵育,MTT法观察Genistein对细胞活力的影响,实时定量逆转录聚合酶链反应检测内皮型一氧化氮合酶mRNA的表达,Western blotting检测内皮型一氧化氮合酶和核因子κB蛋白的表达。结果与空白对照组相比,氧化型低密度脂蛋白(100mg/L)明显抑制细胞活力,下调内皮型一氧化氮合酶mRNA和蛋白表达,上调核因子κB蛋白表达(P><0.05);Genistein明显增高细胞活力,上调内皮型一氧化氮合酶mRNA和蛋白表达,抑制核因子κB蛋白表达(P><0.05),且呈浓度依赖性(P><0.05)。结论Genistein能够促进内皮型一氧化氮合酶的表达,抑制核因子κB的表达。

摘要:目的探讨血管紧张素Ⅱ对正常血压Wistar-Kyoto大鼠和自发性高血压大鼠胸主动脉平滑肌细胞膜腺苷三磷酸酶(Ca²⁺+-ATPase和Na+,K+-ATPase)活性及基因表达的影响。方法组织块种植法培养14周龄Wistar-Kyoto大鼠和自发性高血压大鼠胸主动脉平滑肌细胞,分别加入含有1×10-9、1×10-8和1×10-7mol/L血管紧张素Ⅱ培养液,共同孵育6h、12h和24h。采用生化酶学方法和逆转录聚合酶链反应技术,检测主动脉平滑肌细胞膜Ca²⁺+-ATPase、Na+,K+-ATPase活性及其mRNA表达水平。结果低、中浓度血管紧张素Ⅱ(1×10-9和1×10-8mol/L)增加Wistar-Kyoto大鼠Ca²⁺+-ATPase活性(P><0.05～P><0.01),与干预时间呈正相关(r=0.340,0.725),24h达最大值,且上调质膜Ca²⁺+-ATPase亚型1mRNA表达(P><0.05～P><0.01);高浓度(1×10-7mol/L)血管紧张素Ⅱ抑制Ca²⁺+-ATPas活性(P><0.05),与干预时间呈负相关(r=-0.348),其24h效应最强,并下调质膜Ca²⁺+-ATPase亚型1mRNA表达(P><0.05)。3种浓度血管紧张素Ⅱ均抑制自发性高血压大鼠Ca²⁺+-ATPase活性(P><0.05～P><0.01),与干预时间呈负相关(r=-0.346,-0.493,-0.759),24h抑制最强,并下调质膜Ca²⁺+-ATPase亚型1mRNA表达(P><0.05～P><0.01)。3种浓度(1×10-9、1×10-8和1×10-7mol/L)血管紧张素Ⅱ依次在24h、12h、6h显著增加Wistar-Kyoto大鼠Na+,K+-ATPase活性(P><0.05～P><0.01),且剂量依赖性增加24hNa+,K+-ATPase活性及上调α1亚单位mRNA表达(P><0.05～P><0.01),与干预时间呈正相关(r=0.425,0.645,0.767)。低、中浓度血管紧张素Ⅱ对自发性高血压大鼠Na+,K+-ATPase活性及α1亚单位mRNA表达均无影响(均P>0.05);高浓度血管紧张素Ⅱ则抑制Na+,K+-ATPase活性(P><0.01),与干预时间呈负相关(r=-0.589),24h达最大效应,且下调α1亚单位mRNA表达(P><0.05)。结论血管紧张素Ⅱ对正常血压大鼠主动脉平滑肌细胞膜Ca²⁺+-ATPase活性及质膜Ca²⁺+-ATPase亚型1mRNA表达有双向作用,并呈剂量依赖性激活Na+,K+-ATPase活性及α1亚单位mRNA表达;抑制高血压大鼠主动脉平滑肌细胞膜Ca²⁺+-ATPase、Na+,K+-ATPase活性及Ca²⁺+-ATPase亚型1、α1亚单位mRNA表达。

摘要:目的阐明罗格列酮对糖尿病血管并发症保护作用的分子机制。方法用凝胶迁移分析和免疫荧光法测定不同浓度罗格列酮干预前后高糖诱导的血管内皮细胞核因子κB激活和血管细胞黏附分子1表达的改变。结果25mmol/LD-葡萄糖刺激30min可诱导细胞核因子κB向核内迁移(与基础水平相比,P><0.001);5、25μmol/L罗格列酮以剂量依赖的方式抑制了D-葡萄糖诱导这种效应,抑制率分别为25.17%(P>=0.001)和51.79%(P><0.001)。罗格列酮还抑制了D-葡萄糖诱导的血管细胞黏附分子1高表达。结论罗格列酮通过抑制血管内皮细胞炎症起到直接保护血管作用,可能是其延缓和改善糖尿病血管并发症的机制之一。

摘要:目的比较高血压家族史和无高血压家族史的人脐动脉平滑肌细胞Na+,K+-ATPase,Ca²⁺+-ATPase活性和亚单位mRNA表达的差异,比较两者人脐动脉平滑肌细胞培养上清液中血管紧张素Ⅱ和内皮素浓度的差异,探讨高血压家族史人脐动脉平滑肌细胞离子泵变化及其自分泌血管紧张素Ⅱ和内皮素的关系。方法以FH+的人脐动脉平滑肌细胞为研究对象,以无高血压家族史的人脐动脉平滑肌细胞为对照,分别用生化酶学方法和逆转录聚合酶链反应技术检测两组细胞膜Na+,K+-ATPase,Ca²⁺+-ATPase活性和质膜Na+,K+-AT Pase 1-subunit mR-NA、Ca²⁺+-ATPase(plasmamembrane Ca²⁺+-ATPase,PMCA)亚型1(PMCA1)mRNA相对表达量;采用放射免疫法检测细胞培养上清液中血管紧张素Ⅱ和内皮素的含量。结果高血压家族史组人脐动脉平滑肌细胞膜Na+,K+-AT-Pase,Ca²⁺+-ATPase活性均高于无高血压家族史组(P><0.05),但两组hUASMC质膜Na+,K+-ATP泵α1-subunit mRNA表达和PMCA1 mRNA表达与无高血压家族史组无差异。高血压家族史组人脐动脉平滑肌细胞培养上清液中血管紧张素Ⅱ、内皮素浓度与无高血压家族史组无差异。结论有高血压家族史者脐动脉平滑肌细胞膜Na+,K+-ATPase,Ca²⁺+-ATPase活性增高并可能与其α1-Subunit、PMCA1 mRNA表达及自分泌血管紧张素Ⅱ和内皮素无明显关系。

摘要:目的观察药物干预后高血压脑损害的超微结构及其脑组织中Klotho基因和微炎症因子——血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1的表达状况。方法选取22周龄雄性自发性高血压模型鼠10只,随机分为高血压组与福辛普利干预组(5只/组),Wistar-kyoto大鼠(WKY)5只作为正常对照组。通过电镜观察各组大鼠脑的超微结构,通过RT-PCR检测、免疫组织化学技术和western印迹检测Klotho基因和微炎症因子血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1的表达状况。结果高血压损害脑神经元的结构、主要表现为细胞固缩、染色质边集、典型凋亡小体形成,但经过福辛普利干预后,其神经元损害有所减轻。RT-PCR结果显示福辛普利干预能够上调Klotho基因mRNA表达(P><0.05)、下调微炎症因子血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1mRNA的表达(P><0.01);免疫组织化学技术和Western-blot检测证实福辛普利干预能够增加Klotho蛋白的表达,同时减血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1蛋白的表达。结论福辛普利能够上调Klotho的表达,改善高血压脑超微结构的改变。

摘要:目的探讨雷帕霉素对大鼠移植心脏血管平滑肌细胞表型及内膜增生的影响。方法建立大鼠腹腔内心脏移植模型。实验分为4组,每组8只,正常心脏组:取未经任何处理的Wistar大鼠心脏作为空白对照;同系移植组:供体、受体均为Wistar大鼠,以标准鼠食喂养。异系移植取Wistar大鼠作供体,SD大鼠作受体,分为以下两组,环孢霉素组:术后给予环孢霉素A10mg/(kg·d),皮下注射;雷帕霉素组:术后用雷帕霉素1.25mg/(kg.d)灌胃。移植60天后取移植心脏进行电镜观察、形态学观察和用免疫组织化学法分析移植心脏冠状血管平滑肌激动蛋白α的表达情况。结果正常心脏组和同系移植组移植心脏未见明显冠状血管狭窄。环孢霉素组管腔狭窄程度最明显,雷帕霉素组血管狭窄程度最轻。正常心脏组和同系移植组血管内膜、心肌细胞及心肌间质均未见血管平滑肌激动蛋白α表达。心脏移植60天后,环孢霉素组移植心脏血管内膜大量血管平滑肌激动蛋白α表达,心肌细胞亦有血管平滑肌激动蛋白α表达。雷帕霉素组移植心脏血管内膜血管平滑肌激动蛋白α表达较少。很少有血管平滑肌激动蛋白α表达于心肌间质。各组之间移植心脏血管内膜组织中血管平滑肌激动蛋白α表达差异有显著性。正常心脏组及同系移植组电镜下血管平滑肌细胞呈收缩表型,环孢霉素组可见血管平滑肌细胞呈合成表型,雷帕霉素组见大部分血管平滑肌细胞呈收缩表型。结论雷帕霉素可以抑制大鼠移植心脏血管病变过程中血管平滑肌细胞表型的变化,减轻新生内膜的增生程度。

摘要:目的探讨北京地区汉族人群中MEF2A基因CAG三核苷酸重复序列与冠状动脉病变及严重程度的相关性。方法用聚合酶链反应产物直接测序法对所有研究对象进行MEF2A基因11号外显子测序,用病例-对照方法研究CAG重复序列与冠状动脉病变支数的相关性。结果在473例冠心病病例和303例对照中,MEF2A基因11号外显子CAG重复序列存在多态性,按照不同遗传模式分析,4～8个CAG重复序列均与冠状动脉病变支数无明显相关性。结论MEF2A基因11号外显子4～8个CAG重复序列和北京地区汉族人群中冠状动脉病变的严重程度无明显相关性。

摘要:目的应用光学相干断层成像评价国产雷帕霉素洗脱支架置入后支架内血管新生内膜的生长情况,并能对患者的双重抗血小板药物治疗疗程提供依据。方法对10例置入海利欧斯药物洗脱支架患者术后常规抗血小板治疗9个月后行冠状动脉血管内光学相干断层成像检查,间隔1mm测量每个截面中支架小梁的新生内膜覆盖情况。结果总共测量296mm长度支架阶段的2063个支架小梁,支架血管内膜无覆盖率是64.6%,有内膜覆盖的平均内膜厚度是95.70±66.62μm,平均新生内膜面积的管腔百分比为5.0618%±5.6625%。结论海利欧斯洗脱支架植入9个月后内膜覆盖不良的比例较高,提示对于海利欧斯洗脱支架的随访时间应该更长,双联抗血小板治疗疗程也应该更长。

摘要:目的观察高低密度脂蛋白胆固醇对体内及体外血小板膜PAC-1和CD40L表达的影响及氟伐他汀的干预作用并探讨可能的机制。方法以低密度脂蛋白胆固醇正常的健康对象为对照,通过流式细胞仪检测高低密度脂蛋白胆固醇患者服用氟伐他汀前后血小板膜PAC-1和CD40L表达阳性率变化;高低密度脂蛋白胆固醇血浆体外孵育健康血小板及低密度脂蛋白胆固醇直接孵育血小板并用氟伐他汀干预,流式细胞仪、RT-PCR及Westen blot-ting法检测血小板膜PAC-1和CD40L表达阳性率及血小板总CD40LmRNA及蛋白含量。结果高低密度脂蛋白胆固醇患者PAC-1和CD40L表达较对照组显著升高(9.47%±1.96%比5.73%±1.20%、3.04%±0.62%比1.87%±0.49%,P均<0.01),服用氟伐他汀一个月后随低密度脂蛋白胆固醇浓度降低,血小板膜PAC-1和CD40L表达阳性率均有不同程度降低(7.29%±1.35%比9.47%±1.96%、2.17%±0.53%比3.04%±0.62%,P均<0.01);体外高低密度脂蛋白胆固醇血浆较低密度脂蛋白胆固醇正常血浆更能促进血小板膜PAC-1和CD40L的表达(10.47%±1.39%比6.39%±1.23%、3.19%±0.73%比1.87%±0.47%,P均<0.01),氟伐他汀在体外未能显著抑制血小板膜PAC-1和CD40L表达(10.39%±1.41%比10.47%±1.39%、3.21%±0.69%比3.19%±0.73%,P均>0.05);单纯高低密度脂蛋白胆固醇在体外亦不能显著增加血小板膜PAC-1和CD40L的表达(3.99%±1.74%比3.87%±1.63%、0.83%±0.46%比0.77%±0.44%,P均>0.05),而高低密度脂蛋白胆固醇+ADP组血小板膜PAC-1、CD40L表达阳性率较ADP组显著增高(17.73%±2.09%比11.31%±2.12%、4.17%±0.71%比2.91%±0.69%,P><0.05),氟伐他汀的体外作用不显著;低密度脂蛋白胆固醇对血小板总CD40LmRNA和蛋白表达无明显影响,但高低密度脂蛋白胆固醇能够显著促进ADP活化血小板CD40L蛋白表达(1.63±0.19比1.40±0.21,P><0.05),氟伐他汀体外不能抑制这一作用。结论高低密度脂蛋白胆固醇在体内体外均能够促进血小板膜PAC-1和CD40L的表达,氟伐他汀在体内能抑制这一作用;低密度脂蛋白胆固醇本身不能够活化血小板免疫功能,但能够促进活化血小板,氟伐他汀体外无抑制血小板免疫活化的作用。

摘要:目的探讨冠状动脉临界病变患者临床特点及病变形态学的性别差异。方法连续入选北京4家三级教学医院2007年2月至2009年5月期间经冠状动脉造影证实的具有临界病变(狭窄>20%且<70%)患者1920例,分为男性组1281例,女性组639例,入选临界病变2215处,其中男性组1475处,女性组740处,进行QCA分析。结果与男性组相比,女性组年龄较大(65.47±8.60岁比60.30±10.38岁,P><0.001),合并高血压和糖尿病的比例高(分别为74.34%比60.50%,P><0.01;26.45%比22.25%,P><0.05),吸烟、既往心肌梗死史及既往经皮冠状动脉介入治疗术比例低(分别为6.42%比48.95%、4.39%比12.1%及12.21%比18.58%,P><0.01),女性组诊断冠状动脉粥样硬化比例高(40.69%比28.81%,P><0.01),而诊断急性冠状动脉综合征的比例低(40.54%比50.67%,P><0.01),女性组钙化病变比例高(6.36%比4.14%,P><0.05),斑块面积小(7.62±3.22mm2比9.18±4.29mm2,P><0.01),其余病变特征均无统计学意义。结论女性冠状动脉临界病变患者年龄大,合并危险因素多,冠状动脉病变较男性轻,钙化发生率高。

摘要:目的对比分析锡伯族、汉族冠心病患者颈动脉粥样硬化及冠状动脉病变情况。方法对经冠状动脉造影明确的48例锡伯族、57例汉族冠心病患者和50例正常对照者均行颈动脉超声检查,比较各组间颈动脉内膜中膜厚度、斑块的发生率及冠状动脉病变的Gensini积分。结果锡伯族、汉族冠心病患者内膜中膜厚度及颈动脉斑块的发生率均高于正常对照者(1.1±0.3mm和1.0±0.1mm比0.6±0.2mm、88.3%和77.2%比38.0%,P><0.05),但锡伯族与汉族间比较没有统计学差异(P>0.05);锡伯族患者冠状动脉病变支数少于汉族(1.82±0.24比2.54±0.31,P><0.05),冠状动脉病变的Gensini积分也明显低于汉族(8.23±1.35比15.84±2.68,P><0.05),且冠状动脉病变支数越多,锡伯族、汉族冠心病患者颈动脉粥样硬化程度越重。结论锡伯族和汉族冠心病患者颈动脉粥样硬化情况均重于正常对照者,但锡伯族和汉族间比较没有统计学意义;锡伯族和汉族冠心病患者冠状动脉病变存在差异,且锡伯族冠心病患者冠状动脉病变严重程度低于汉族;通过颈动脉内膜中膜厚度的程度可预测冠状动脉病变的存在及严重程度。

摘要:目的研究桡动脉增强指数的性别差异及其影响因素,并对男性有冠心病者和无冠心病者外周血压和中心动脉压的变化及影响桡动脉增强指数的因素进行分析。方法采用欧姆龙HEM-9000AI桡动脉波形分析仪对122例拟行冠状动脉造影病人进行桡动脉脉搏波分析,分别获得外周血压指标和中心动脉压、桡动脉增强指数,中心动脉的脉压;以及临床、生化和超声资料。结果在无冠心病者中,女性桡动脉增强指数值大于男性(P>=0.001),经多元线性回归分析,影响桡动脉增强指数的因素包括性别、心率、身高、体重、体质指数和主动脉内径。在男性冠心病者中,中心动脉脉压、桡动脉增强指数要高于无冠心病者(P值分别为0.015和0.034),经多元线性回归分析,桡动脉增强指数与心率、左心室射血分数、中心脉压和外周脉压有关,且与前三者相关性良好。结论在无冠心病者中,女性桡动脉增强指数值高于男性;男性冠心病患者桡动脉增强指数高于无冠心病者,但与左心室射血分数有关,故用桡动脉增强指数来预测一般人群中是否患冠心病时要考虑心功能对其的影响。

摘要:目的探讨载脂蛋白E基因多态性对慢性心力衰竭的影响。方法有高血压和冠心病的患者247例,根据临床症状、左心室舒张末期内径指数、左心室射血分数及左心室内径缩短率分为心功能正常组140例和慢性收缩性心力衰竭组107例,用聚合酶链反应限制片长多态性方法测定所有患者的载脂蛋白E基因型。结果慢性收缩性心力衰竭患者ε4等位基因频率及载脂蛋白Eε4携带者显著高于心功能正常组(P><0.05)。载脂蛋白Eε4携带是高血压和冠心病患者发生慢性心功能不全的独立危险因素(P><0.01)。结论载脂蛋白Eε4等位基因可能是高血压和冠心病患者发生慢性心力衰竭的一个重要遗传危险因素。

摘要:目的探讨组织多普勒显像评估急性有机磷农药中毒对左心功能的影响。方法选择78例南华医院就诊的有机磷农药中毒病人,分为轻中度中毒42例和重度中毒36例2组,与我院同期体检的正常对照组32例进行比较,入院后行血胆碱酯酶、肌酸激酶同功酶、心电图等检查。应用组织多普勒显像采集标准心尖四腔心切面左心室二尖瓣环的运动频谱,测量六位点平均收缩期峰速度(Sm)、舒张早期峰值速度(Em)、舒张晚期峰值速度(Am)、等容舒张时间(IVRT),然后用传统脉冲多普勒超声测定二尖瓣口血流速度参数(E、A),计算E/A、Em/Am、E/Em、Tei指数进行对照分析。结果(1)E/A、Em/Am、胆碱酯酶:正常对照组>轻中度中毒组>重度中毒组患者,差异有统计学意义(P><0.001);(2)IVRT、E/Em、Tei指数、肌酸激酶同功酶:正常对照组<轻中度中毒组<重度中毒组患者,差异有统计学意义(P><0.05);而重度中毒组患者左心室Em/AmP><0.001)。结论重度中毒组患者左心室收缩和舒张功能均有不同程度受损。组织多普勒显像可准确、定量、无创地评价有机磷农药中毒患者左心室功能,较传统超声、心肌酶谱更可靠,对预防心脏并发症有一定临床价值。

摘要:目的回顾性分析冠状动脉支架术前已行64层螺旋CT冠状动脉成像的病例,比较不同类型冠状动脉斑块支架术的差异。方法选择2007年至2009年支架术前已行64层螺旋CT检查的患者86例,共植入支架137处。依据冠状动脉斑块平均CT值将冠状动脉斑块分为非钙化斑块组和钙化斑块组。比较两组的临床特征、预扩张球囊规格、预扩张球囊充盈压力、支架规格和支架释放压力。结果与非钙化斑块组相比,钙化斑块组年龄相对较高,低密度脂蛋白更低,单支病变较少。两组的预扩张球囊和支架规格无明显差异。钙化斑块组预扩张球囊充盈压力(898.93±159.67kPa)明显高于非钙化斑块组(810.22±112.61kPa,P><0.01)。钙化斑块组支架释放压力(1403.90±273.12kPa)明显高于非钙化斑块组(1243.79±254.12kPa,P><0.01)。结论与非钙化斑块相比,钙化斑块对预扩张和支架成形有较大阻力,硬度较高,术前识别斑块类型对支架术有一定意义。

摘要:目的探讨2型糖尿病患者血清脂联素和动脉粥样硬化病变程度的相关性。方法90例缺血性脑血管病患者按2型糖尿病诊断标准分为2型糖尿病组(47例)和非糖尿病组(43例)。2型糖尿病组又分为轻度狭窄组(n=12)、中度狭窄组(n=27)和重度狭窄组(n=8)。采用脑血管造影法评估颈动脉狭窄的程度,测定脂联素、空腹血糖和高敏C反应蛋白水平。结果2型糖尿病组脂联素水平显著下降,高敏C反应蛋白、空腹血糖水平显著升高,与非糖尿病组比较差异有显著性(P><0.05)。与轻度狭窄组比较,中、重度狭窄组脂联素水平显著下降,高敏C反应蛋白水平显著上升(P><0.05);与中度狭窄组比较,重度狭窄组脂联素水平显著下降,高敏C反应蛋白水平显著上升(P><0.05);脂联素水平与高敏C反应蛋白水平和颈动脉受累程度呈显著负相关(r=-0.4692,-0.3925,P><0.01),而高敏C反应蛋白水平与颈动脉受累程度呈显著正相关(r=0.8925,P><0.01)。结论低脂联素水平与颈动脉血管狭窄程度有良好的相关性,低脂联素水平是预测糖尿病患者并发生颈动脉粥样硬化以及病变发展程度的良好指标。

摘要:目的探讨慢性肾脏疾病患者高甘油三酯血症与高同型半胱氨酸血症的关系。方法收集173例慢性肾脏疾病患者血液标本,检测肌酐、血脂和同型半胱氨酸水平,并按肌酐值和甘油三酯水平分为四组:肾功能代偿期正常甘油三酯水平组、肾功能代偿期高甘油三酯血症组、肾功能失代偿期正常甘油三酯水平组和肾功能失代偿期高甘油三酯血症组。结果高甘油三酯血症组同型半胱氨酸水平明显高于正常甘油三酯水平组(P><0.05),但相关性分析显示两者无显著相关性(P>0.05)。结论慢性肾脏疾病患者高甘油三酯血症与高同型半胱氨酸血症没有相关关系。

摘要:目的调查辽宁省农村地区女性高血压人群血脂异常的流行病学特征,为农村地区女性人群血脂异常的防治提供依据。方法采用横断面流行病学调查方法于2004年至2006年对辽宁省阜新县农村地区3607名年龄≥35岁患原发性高血压的女性常住人群(≥5年)进行血脂异常状况调查,根据美国胆固醇教育计划成人治疗组第三次报告指南(ATPⅢ)标准对血脂异常情况进行诊断。结果在辽宁省农村地区女性高血压人群中,总胆固醇边缘升高和升高的异常率分别为36.2%和18.2%,高密度脂蛋白胆固醇降低的异常率为7.5%,低密度脂蛋白胆固醇边缘升高、升高和极高的异常率分别为17.2%、3.9%和1.0%,甘油三酯边缘升高、升高和极高的异常率分别为17.6%、20.0%和1.9%。总胆固醇边缘升高和升高的异常率均表现出随着年龄增长而增加(P><0.001),高密度脂蛋白胆固醇降低的异常率随着年龄增长而降低(P><0.001)。结论辽宁省阜新农村地区女性高血压人群血脂异常更明显,应对该人群进行代谢性疾病的评价及综合性干预,以预防心脑血管疾病的发生。

摘要:目的近年来很多研究证明系统性红斑狼疮患者的心血管疾病发生率及死亡率均高于普通人群。除传统因素外,系统性红斑狼疮患者动脉粥样硬化的发生与血清自身抗体、炎症反应、氧化抗氧化失衡、药物等因素有密切关系。早期检测及干预对系统性红斑狼疮患者动脉粥样硬化的预后具有重要的临床意义。

摘要:目的内脂素是新近发现的由内脏脂肪细胞高表达的一种脂肪细胞因子,具有类胰岛素作用。近年来的许多研究表明,内脂素与缺氧、易损斑块破裂、内皮功能紊乱、血管增生、炎症和糖脂代谢等密切相关,与动脉粥样硬化的发生和发展过程密切相关。内脂素的发现为研究动脉粥样硬化性相关疾病的发病机制增加了新的思路,为动脉粥样硬化性相关疾病的防治提供了一个新的靶点。

摘要:人类对幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori,HP)普遍易感。诸多研究认为糖尿病患者HP感染率升高,且HP感染是糖尿病患者心脑血管病变和外周血管病变的危险因素,但也有研究结果不一致。糖尿病患者HP感染与大血管病变之间的关系尚需进一步研究证实。