摘要:目的探讨血管外膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1在动脉粥样硬化病灶形成及发展中的作用。方法6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠和野生型C57BL/6小鼠,高脂饮食喂养2、4和8周,选取升主动脉制备连续切片,部分切片行Movat染色,观察组织形态学变化并测量外膜厚度的变化;部分切片用免疫组织化学法观察不同阶段血管外膜及内膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1表达的动态变化。结果6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠和各个时间点的C57BL/6小鼠均未观察到内膜损伤的任何迹象,主动脉外膜厚度亦无显著变化,外膜均无血管细胞黏附分子1的表达;高脂喂养2周后,载脂蛋白E基因敲除小鼠血管外膜厚度增加,但在内膜仍无肉眼可见病灶,此时外膜血管细胞黏附分子1呈现弱阳性表达;高脂喂养4周和8周后,载脂蛋白E基因敲除小鼠血管外膜厚度逐渐增加,内膜出现泡沫细胞,纤维斑块,外膜及内膜损伤处血管细胞黏附分子1表达增强。载脂蛋白E基因敲除小鼠随着高脂喂养时间延长,主动脉外膜及内膜细胞间黏附分子1的表达也增加,但C57BL/6小鼠血管外膜细胞间黏附分子1表达量少且稳定,各时间点之间无明显差异。结论载脂蛋白E基因敲除小鼠随着高脂喂养时间延长血管外膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1的表达增加。

摘要:目的观察在晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白作用下,小G蛋白RhoA及其激活的激酶ROCK在人微血管内皮细胞中分布的变化。方法培养人皮肤微血管内皮细胞株,分别以糖基化修饰的人血清白蛋白(AGE-HSA)处理不同的浓度和时间,用免疫荧光染色法、激光共聚焦显微镜观察RhoA和磷酸化ROCK在细胞中的分布变化;并用活性型RhoA L63或失活型的RhoA N19转染细胞后再给予AGE-HSA刺激,观察磷酸化ROCK细胞内分布的变化。结果AGE-HSA刺激可以导致RhoA在胞浆中分布增多,其变化随着AGE-HSA作用时间的延长和剂量的增加更加明显。RhoA的下游激酶被活化的磷酸化ROCK在人微血管内皮细胞中的分布与RhoA类似;用失活型RhoAN19先处理细胞后,AGE-HSA介导的ROCK分布变化被抑制。结论晚期糖基化终产物刺激引起小G蛋白RhoA在细胞内分布变化,并导致其下游激酶ROCK磷酸化和定位变化。

摘要:目的探讨烟草烟雾提取物对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响及碱性成纤维细胞生长因子在其中的作用。方法按不同浓度烟草烟雾提取物(0、2.5%、5%、10%和20%)分为对照组、低浓度、中等浓度、高浓度和过高浓度烟草烟雾提取物组刺激血管平滑肌细胞,采用MTT法观察细胞增殖变化,免疫细胞化学法测定碱性成纤维细胞生长因子和增殖细胞核抗原蛋白的表达,同时用逆转录-聚合酶链反应法检测碱性成纤维细胞生长因子mRNA表达。用筛选出的最适烟草烟雾提取物浓度处理大鼠血管平滑肌细胞不同时间(0、4、8、12 h和24 h)后,检测碱性成纤维细胞生长因子mRNA及碱性成纤维细胞生长因子和增殖细胞核抗原蛋白的变化。用碱性成纤维细胞生长因子抗体和最适浓度烟草烟雾提取物干预血管平滑肌细胞24 h后检测细胞增殖及碱性成纤维细胞生长因子和增殖细胞核抗原蛋白表达的变化。结果(1)与对照组相比,低浓度烟草烟雾提取物组(P><0.05)和中浓度组血管平滑肌细胞增加明显(P><0.01),而高浓度组和过高浓度组与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。碱性成纤维细胞生长因子mRNA、蛋白和增殖细胞核抗原蛋白在对照组中有少量表达,低浓度烟草烟雾提取物组表达增加(P><0.01),中浓度烟草烟雾提取物组达到高峰,高浓度和过高浓度烟草烟雾提取物组仍高于对照组(P><0.01)。(2)对照组(不加烟草烟雾提取物组即0 h组)血管平滑肌细胞中有少量碱性成纤维细胞生长因子mRNA、蛋白和增殖细胞核抗原蛋白表达。低浓度烟草烟雾提取物刺激4 h后细胞内碱性成纤维细胞生长因子mRNA、蛋白和增殖细胞核抗原蛋白表达增加(P><0.01),碱性成纤维细胞生长因子mRNA于8 h达高峰;碱性成纤维细胞生长因子和增殖细胞核抗原蛋白于12 h达高峰。(3)碱性成纤维细胞生长因子抗体可显著抑制5%烟草烟雾提取物诱导的血管平滑肌细胞增殖和碱性成纤维细胞生长因子、增殖细胞核抗原蛋白表达增加。结论低浓度和中浓度烟草烟雾提取物对大鼠血管平滑肌细胞的促增殖作用逐渐增加;高浓度和过高浓度组时促增殖作用反而减弱。烟草烟雾提取物可能是通过增加碱性成纤维细胞生长因子的表达促进大鼠血管平滑肌细胞的增殖。

摘要:目的探讨蜂胶乔松素对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的影响。方法用消化灌注法收集人脐静脉内皮细胞进行体外原代培养,于培养液中给予10 mg/L脂多糖处理以建立细胞凋亡模型,乔松素处理组于模型条件培养液中分别加入不同浓度的乔松素(50、100和200 mg/L)干预,共同孵育24 h。光镜下观察细胞形态,MTT法测定细胞存活率以观察细胞增殖变化,缺口末端标记技术TUNEL法检测细胞凋亡率,免疫细胞化学法检测信号转导系统核因子κB亚基p65核易位变化。结果模型组内皮细胞凋亡率明显高于阴性对照组,不同浓度乔松素组细胞凋亡率均低于模型组,同时细胞存活率增高(P><0.01)。加入不同浓度乔松素能显著降低脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞核因子κB p65核易位活性(P><0.01)。结论乔松素可通过抑制脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡而保护内皮细胞功能,其机制可能与抑制核因子κB p65活化有关。

摘要:目的研究川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的影响。方法利用血管紧张素Ⅱ刺激心肌细胞造成细胞肥大,给予不同浓度的川芎嗪进行干预。检测心肌细胞大小、3H-亮氨酸掺入率和β-肌球蛋白重链mR-NA的表达。结果经血管紧张素Ⅱ刺激后在相差显微镜下可见心肌细胞面积变大,3H-亮氨酸掺入率和β-肌球蛋白重链mRNA水平增高。给予不同浓度的川芎嗪后,上述指标随着川芎嗪浓度增加而逐渐下降。结论血管紧张素Ⅱ能够诱导心肌细胞肥大;川芎嗪能够部分抑制血管紧张素Ⅱ所诱导的心肌细胞肥大。

摘要:目的观察生长素对血管紧张素Ⅱ所致的脐静脉内皮细胞增殖和迁移的影响。方法采取不同浓度的血管紧张素Ⅱ(10-9~10-6mol/L)刺激脐静脉内皮细胞24 h,获取最佳浓度(10-6mol/L)后用此浓度的血管紧张素Ⅱ分别刺激脐静脉内皮细胞0、6、12和24 h,观察脐静脉内皮细胞的增殖和迁移;并观察生长素(10-9~10-6mol/L)预处理2 h后与10-6mol/L血管紧张素Ⅱ共同孵育24 h和10-6mol/L生长素预处理0、0.5、1和2 h后与10-6mol/L血管紧张素Ⅱ共同孵育24 h对脐静脉内皮细胞增殖和迁移的影响。加入丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶信号通路阻滞剂PD98059(25μmol/L)、生长激素促分泌素受体1 a阻断剂([Dys3]GHRP-6 25μmol/L)预处理人脐静脉内皮细胞,观察其对生长素影响血管紧张素Ⅱ诱导的内皮细胞增殖和迁移的作用。水溶性四氮唑8法测细胞增殖,Transwell小室测细胞迁移,免疫印迹法测细胞中细胞外信号调节激酶1/2、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2蛋白表达。结果血管紧张素Ⅱ呈浓度和时间依赖性促进内皮细胞迁移和增殖。生长素抑制血管紧张素Ⅱ引起的内皮细胞迁移和增殖呈浓度和时间依赖性。PD98059(25μmol/L)预处理可以抑制血管紧张素Ⅱ促内皮细胞增殖作用,[Dys3]GHRP-6(25μmol/L)预处理阻断生长素对内皮细胞迁移和增殖的抑制作用。生长素可减少磷酸化细胞外信号调节激酶1/2的表达。结论生长素可抑制血管紧张素Ⅱ诱导的内皮细胞增殖和迁移,其机制涉及细胞外信号调节激酶1/2途径。

摘要:目的探讨缺氧后复氧对肥大心肌细胞糖和脂肪酸的氧化效应。方法血管紧张素Ⅱ+去甲肾上腺素诱导原代培养大鼠心肌细胞肥大,采用[H3]-Leu掺入法和测定细胞表面积来鉴定心肌细胞肥大;通过体外培养心肌细胞的缺氧后复氧模拟缺血再灌注模型;采用同位素液闪计数法,测定细胞糖和脂肪酸的氧化及丙酮酸脱氢酶、肉碱脂酰转移酶活性。结果0.1μmol/L血管紧张素Ⅱ+1μmol/L去甲肾上腺素使心肌细胞体积增大63.94%,[H3]-Leu掺入量增加181.54%(P><0.01),成功建立心肌细胞肥大模型。缺氧8 h,丙酮酸脱氢酶活性降低,糖氧化下降48%;复氧后,二者均上升到缺氧前的水平。缺氧8 h,肉碱脂酰转移酶活性降低,脂肪酸氧化下降约60%,复氧后,二者均逐渐上升到缺氧前的水平。结论缺氧时心肌细胞糖和脂肪酸氧化效应下降,复氧后二者逐渐恢复,丙酮酸脱氢酶和肉碱脂酰转移酶活性改变参与调节二者的变化。

摘要:目的观察实验性大鼠急性心肌梗死后不同时间点心肌整合素连接激酶表达水平和心功能的动态变化,探讨心肌梗死后心功能不全和整合素连接激酶表达变化的关系。方法成年雄性SD大鼠,开胸结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,在心肌梗死后不同时间点分别用超声心动图和左心室导管评估心功能,实时定量PCR和Western blotting检测非梗死区心肌组织内整合素连接激酶表达。结果与假手术组相比,心肌梗死组心功能明显下降。在心肌梗死后第1、4和8周三个时间点中,第8周组±dp/dtmax明显低于第1周组和第4周组,左心室舒张末压明显高于第1周组和第4周组。实时定量PCR和Western blotting检测发现,非梗死区心肌整合素连接激酶表达水平在心肌梗死后第1、4周显著升高,第8周表达降低,回落到假手术组水平,且明显低于心肌梗死后第1、4周。结论心肌梗死后非梗死区心肌组织内整合素连接激酶由短期内的表达增加到长期的表达减少,可能参与心肌梗死后心功能由代偿到失代偿的发展过程。

摘要:目的探讨毒死蜱对血管舒张功能的影响及其可能的机制。方法采用离体血管环灌流方法,观察不同浓度的毒死蜱预处理对新西兰兔脑基底动脉环对乙酰胆碱和硝普钠介导的舒张反应以及血管组织中一氧化氮含量的影响。同时,观察不同浓度的毒死蜱预处理对培养的人脐静脉内皮细胞培养液中一氧化氮含量和内皮型一氧化氮合酶表达的影响。结果毒死蜱(0.001~0.1 mmol/L)预处理30 min,浓度依赖性地抑制乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应和降低了血管组中一氧化氮的含量,而对硝普钠引起的非内皮依赖性舒张反应没有影响。阿托品预处理则不影响毒死蜱的作用。毒死蜱(0.001~0.1 mmol/L)预处理30 min,浓度依赖性降低了培养液中一氧化氮的含量和内皮型一氧化氮合酶的表达。结论毒死蜱能降低血管内皮依赖性舒张反应,其机制可能与毒死蜱下调内皮型一氧化氮合酶的表达,减少一氧化氮的生成,损伤内皮细胞的功能有关。

摘要:目的探讨阻断JNK后对血小板源生长因子BB引起的细胞增殖的影响以及JNK对血小板源生长因子BB(50μg/L)刺激导致的β-catenin核内外分布的影响。方法应用CCK8法测定不同浓度JNK抑制剂SP600125(10、20和40μg/L)对血小板源生长因子BB诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的影响。应用WesternBlotting法检测血小板源生长因子BB刺激后不同时间点p-JNK、JNK及胞浆和胞核β-catenin的表达变化,以及在应用不同浓度SP600125(10、20和40μg/L)后对p-JNK以及胞核β-catenin表达的影响。免疫荧光法检测血小板源生长因子BB刺激后和给予JNK抑制剂后β-catenin的核内外分布变化。结果血小板源生长因子BB(50μg/L)显著促进大鼠主动脉平滑肌细胞的增殖(0.876±0.041比0.370±0.082,P><0.01),在给予不同浓度(10、20和40μg/L)JNK抑制剂SP600125后平滑肌细胞增殖成浓度依赖性下降(0.635±0.063、0.470±0.044和0.381±0.054比0.876±0.041,P><0.01)。血小板源生长因子BB刺激15 min后p-JNK及60 min后细胞核内β-catenin的表达达峰值,在给予不同浓度SP600125后p-JNK和细胞核内β-catenin的表达成浓度依赖性下降。免疫荧光检测提示血小板源生长因子BB刺激60 min后β-catenin核内聚集明显,而在给予SP600125(40μg/L)后β-catenin核内聚集受到了抑制。结论JNK磷酸化在血小板源生长因子BB刺激引起的β-catenin核内聚集中起关键调节作用。

摘要:目的探讨普罗布考联合阿托伐他汀治疗对脑梗死颈动脉粥样硬化的干预作用。方法急性脑梗死患者120例,入院查颈动脉彩超提示存在动脉粥样硬化斑块,其中男68例,女52例,年龄74±15岁,随机分为两组:阿托伐他汀组男35例,女25例,年龄73±16岁,予阿托伐他汀(20 mg/d)治疗;联合治疗组男33例,女27例,年龄76±18岁,予阿托伐他汀(20 mg/d)和普罗布考(500 mg/d)联合治疗。两组患者分别于治疗前、治疗后6个月、12个月及24个月检测血清脂蛋白相关性磷脂酶A2活性、颈动脉粥样硬化斑块情况,并进行分组分析。结果阿托伐他汀组和联合治疗组治疗前脂蛋白相关性磷脂酶A2活性分别为18.43±8.01 mmol/(min.L)和18.65±8.12 mmol/(min.L),无显著性差异;治疗6个月脂蛋白相关性磷脂酶A2活性分别为14.98±4.21 mmol/(min.L)和12.68±2.04 mmol/(min.L),明显下降,联合治疗组下降更显著;治疗12个月两组脂蛋白相关性磷脂酶A2活性分别为11.57±1.62 mmol/(min.L)和11.98±1.43 mmol/(min.L),进一步明显下降;治疗24个月脂蛋白相关性磷脂酶A2活性分别为12.06±1.68 mmol/(min.L)和11.34±1.61 mmol/(min.L),继续保持12个月时水平,但联合治疗组较阿托伐他汀组下降更明显(P><0.05)。阿托伐他汀组治疗前、治疗后6个月、12个月及24个月稳定性斑块积分分别为2.73±0.31、2.68±0.46、3.92±0.28及3.84±0.35,6个月时积分有所减少,但无统计学意义,12个月、24个月时积分较前两时间点明显增高(P><0.05);不稳定性斑块积分分别为6.82±0.37、4.38±0.42、3.02±0.43、3.28±0.29,6个月时积分较治疗前明显减少(P><0.05),且12个月、24个月时积分进一步较少(P><0.01)。联合治疗组治疗前、治疗后6个月、12个月及24个月稳定性斑块积分分别为2.68±0.34、2.73±0.50、3.01±0.44及2.89±0.42,各时间点间无显著性差异;不稳定性斑块积分分别为7.08±0.39、4.92±0.33、3.11±0.46及2.28±0.41,各时间点间均有显著性差异。两组治疗前积分无显著性差异;对于稳定性斑块,阿托伐他汀组在治疗后12个月、24个月较联合治疗组斑块积分有所提高(P><0.05);对于不稳定性斑块,两组治疗后斑块积分均明显降低,但联合治疗组于12个月、24个月时较阿托伐他汀组降低更明显(P><0.01)。结论稳定斑块是治疗脑梗死动脉粥样硬化的重要策略,普罗布考联合阿托伐他汀可分别从降低低密度脂蛋白、抑制氧化型低密度脂蛋白的形成,降低血液循环中脂蛋白相关性磷脂酶A2活性,尤其是抑制巨噬细胞分泌脂蛋白相关性磷脂酶A2等途径多方位、多靶点地起到抗动脉粥样硬化作用。

摘要:目的研究对氧磷酶1基因多态性与原发性高血压伴颈动脉粥样硬化病变的关系。方法对321例高血压伴颈动脉粥样硬化病变的病例组和206例高血压颈动脉内膜正常的对照组进行研究。病例组中汉族230例,维吾尔族91例;对照组中汉族123例,维吾尔族83例。采用聚合酶链反应限制性片长多态性技术分析对氧磷酶1L55M基因多态性。结果新疆汉族高血压人群对氧磷酶1 L55M的M等位基因频率在病例组高于对照组(χ2=4.038,P>=0.044);维吾尔族高血压人群中对氧磷酶1 L55M的三种基因型和等位基因频率分布在病例组与对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。新疆汉族高血压人群中M等位基因携带者低密度脂蛋白升高,差异有统计学意义(P>=0.029)。新疆汉族对氧磷酶1 M等位基因、年龄、体质指数是高血压伴发颈动脉粥样硬化病变的危险因素。结论新疆汉族高血压人群对氧磷酶1 L55M基因多态性与颈动脉粥样硬化病变有关,55M等位基因是高血压伴发颈动脉粥样硬化病变的危险因素之一,M等位基因与低密度脂蛋白升高有关。

摘要:目的应用ELISA双抗夹心法测定高血脂患者血清血管生成素样蛋白3水平,探讨其对检测脂质代谢紊乱的临床价值。方法通过检测高甘油三酯血症、高总胆固醇血症和甘油三酯与胆固醇两者均升高3组高脂血症患者血清中血管生成素样蛋白3含量,并与正常对照组比较,分析其检测的临床意义。结果单纯高甘油三酯血症患者血清血管生成素样蛋白3含量与正常对照组比较差异有显著性(P><0.05),且与临床诊断高甘油三酯血症的常用方法GOD-POD法比较,诊断效率差异无显著性(P>0.05)。单纯高总胆固醇血症患者血清血管生成素样蛋白3含量与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05)。总胆固醇和甘油三酯均升高患者血清血管生成素样蛋白3含量与对照组,单纯高甘油三酯血症和单纯高总胆固醇血症差异无显著性(P>0.05)。结论ELISA方法可以灵敏地检测到人血清中血管生成素样蛋白3含量,在单纯高甘油三酯血症时明显增加,而在单纯高胆固醇血症时,患者血清血管生成素样蛋白3含量变化不明显,为建立人血清血管生成素样蛋白3检测的可行性奠定了基础。

摘要:目的观察冠心病患者血浆溶血磷脂酸水平与冠状动脉狭窄程度的关系,并探讨溶血磷脂酸与炎症和脂质过氧化反应的关系。方法按照美国心脏病学会/美国心脏协会冠心病处理指南的诊断标准并经冠状动脉造影确诊的85例患者纳入该研究,分为三组:急性心肌梗死组31例,不稳定型心绞痛组30例,稳定型心绞痛组24例;并选择冠状动脉造影正常的20例非冠心病患者作为对照组。测定入选者溶血磷脂酸、C反应蛋白和低密度脂蛋白胆固醇水平,并行冠状动脉造影,按照Jenkins评分系统进行评分。比较各组溶血磷脂酸水平,并对溶血磷脂酸与Jenkins评分、高敏C反应蛋白、低密度脂蛋白胆固醇进行Spearman直线相关分析。结果急性心肌梗死组、不稳定型心绞痛组和稳定型心绞痛组溶血磷脂酸水平(分别为4.85±0.36μmol/L、3.67±0.84μmol/L和3.11±0.76μmol/L)明显高于对照组(2.15±0.57μmol/L),急性心肌梗死组溶血磷脂酸水平明显高于不稳定型心绞痛组和稳定型心绞痛组,不稳定型心绞痛组溶血磷脂酸水平明显高于稳定型心绞痛组(P均<0.01)。冠心病患者溶血磷脂酸的表达水平与Jenkins评分(r=0.901,P><0.01)、高敏C反应蛋白(r=0.755,P><0.01)和低密度脂蛋白胆固醇(r=0.549,P><0.01)水平呈正相关。结论冠心病患者血浆溶血磷脂酸水平明显升高,溶血磷脂酸水平可反映冠状动脉的狭窄程度,溶血磷脂酸可能与炎症和脂质过氧化反应有关。

摘要:目的探讨腔隙性脑梗死和脑血栓形成患者颅内动脉狭窄的分布及特点。方法采用超高场强磁共振血管造影测定222例腔隙性脑梗死和228例脑血栓形成患者颅内动脉。结果222例腔隙性脑梗死患者颅内动脉狭窄112例(50.45%),其中在30~44岁、45~59岁和≥60岁三个年龄中狭窄发生率分别为16.67%、21.43%和60.12%。112例患者单发动脉狭窄38例(33.93%)和多发动脉狭窄74例(66.07%)。其中颅内动脉1级狭窄59.82%,2级狭窄30.36%,3级及以上狭窄9.82%。228脑血栓形成患者颅内动脉狭窄191例(83.77%),其中在30~44岁、45~59岁和≥60岁三个年龄中狭窄发生率分别为42.86%、80.77%和86.39%。191例患者单发动脉狭窄83例(43.46%)和多发动脉狭窄108例(56.54%)。其中颅内动脉1级狭窄34.56%,2级狭窄41.36%,3级及以上狭窄24.08%。两组30~44岁患者中以前循环单发颅内动脉狭窄为主,≥60岁组中以多发动脉狭窄多见,后循环动脉狭窄相对多见。结论脑血栓形成患者颅内动脉狭窄率明显高于腔隙性脑梗死患者。腔隙性脑梗死患者以颅内动脉1级狭窄为主,而脑血栓形成以2级以上狭窄为主。两组≥60岁患者随年龄增长多发动脉狭窄明显增加。

摘要:目的了解老年高血压病人颈动脉内膜斑块检出情况及其影响因素。方法整群选取老年高血压患者共328例,采用彩色多普勒超声显像仪检测所有对象的颈动脉内膜斑块情况并进行分级。利用病历记录获取性别、年龄、高血压病程、既往高血压控制情况、长期吸烟史、高血压家族史、脑卒中史等信息资料。结果颈动脉内膜斑块总检出率为77.4%,其中1级、2级和3级分别占32.0%、36.9%和8.5%(斑块分级)。累计有序Logistic回归单因素分析显示男性、高龄、血压控制不良、高血压病程长是斑块的危险因素,多因素分析显示斑块的主要危险因素为男性、高龄和血压控制不良。结论老年人高血压患者颈动脉内膜斑块检出率较高,男性病人、高龄、血压控制不良者是其中的高危人群。

摘要:目的探讨急性冠状动脉综合征患者单核细胞中过氧化体增殖物激活型受体δ的表达水平与血清转化生长因子β1和白细胞介素1β水平的相关性。方法纳入55例急性冠状动脉综合征患者和47例健康对照者,分离其周围血单核细胞,应用逆转录聚合酶链反应法检测过氧化体增殖物激活型受体δmRNA的表达;应用酶联免疫吸附试验检测血清转化生长因子β1和白细胞介素1β的水平。结果急性冠状动脉综合征患者血单核细胞中过氧化体增殖物激活型受体δmRNA的表达水平显著低于健康对照组(0.13±0.09比0.34±0.08,P><0.01);血清白细胞介素1β水平高于健康对照组(142.7±39.3 ng/L比81.5±23.9 ng/L,P><0.01),而转化生长因子β1低于健康对照组(11.4±4.6μg/L比26.3±10.5μg/L,P><0.01);过氧化体增殖物激活型受体δmRNA表达水平与白细胞介素1β呈负相关(r=-0.437,P><0.05),与转化生长因子β1呈正相关(r=0.598,P><0.05)。结论过氧化体增殖物激活型受体δ可能在急性冠状动脉综合征的发病中具有重要作用。

摘要:目的研究血管紧张素原(AGT)基因M235T分子变异和血管紧张素转化酶(ACE)基因Ⅰ/D多态性与冠状动脉粥样硬化的关系。方法采用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测冠心病(CHD)组151例和正常对照组127例AGT基因多态性,采用聚合酶链反应技术检测CHD组151例和正常对照组127例ACE基因I/D多态性。结果CHD组AGT-TT基因型频率为76.26%,显著高于对照组44.10%(P><0.01),ACE-DD基因型频率为35.10%,显著高于对照组14.96%(P><0.01)。结论在中国苗族人群中,AGT基因TT基因型和AGE基因DD基因型是CHD发病既相互独立又具有协同作用的危险因子。

摘要:目的通过回顾性研究探讨不同血脂指标的控制对冠状动脉粥样硬化病变加重的影响。方法入选在我院成功行支架植入术并于3个月后至1年内回院复查冠状动脉造影的患者,复查时间平均为7.4±2.2个月,未行介入治疗的其它冠状动脉若发生狭窄加重大于原来的25%以上定为粥样硬化病变加重。发生冠状动脉粥样硬化病变加重者95例,无变化者307例。患者于入院即介入手术前及复查冠状动脉造影前均测定了血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇,非高密度脂蛋白胆固醇应用公式(总胆固醇-高密度脂蛋白胆固醇)计算。结果复查时病变加重组和无变化组总胆固醇(4.62±1.14 mmol/L比4.26±1.01 mmol/L)、低密度脂蛋白胆固醇(2.51±0.93 mmol/L比2.25±0.75 mmol/L)及非高密度脂蛋白胆固醇水平(3.52±1.12mmol/L比3.20±0.98 mmol/L),三者差异均有显著性(P><0.05),应用Logistic多因素分析显示均与病变加重发生相关。结论总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及非高密度脂蛋白胆固醇水平是未行介入治疗的其它冠状动脉粥样硬化病变加重的重要危险因素,应重视冠心病患者非高密度脂蛋白胆固醇水平的有效控制。

摘要:内脂素是一种主要由内脏脂肪细胞分泌的蛋白质细胞因子,具有调节糖脂代谢、炎症等多种生物学活性。临床研究发现肥胖、2型糖尿病和代谢综合征患者血清中内脂素显著增高,其中伴动脉粥样硬化患者更为显著,从而推测血清中内脂素可能与糖尿病大血管并发症的发生密切相关。文章拟对内脂素的生物学效应及在糖尿病大血管并发症发生发展中的作用进行综述。

摘要:非对称性二甲基精氨酸是一种内源性的一氧化氮合酶抑制剂,可竞争性地抑制一氧化氮合酶活性,减少一氧化氮的生成,并可通过直接诱导氧化应激,参与多种疾病如冠心病、高血压、慢性肾脏疾病、糖尿病和恶性肿瘤的发生发展,是心血管疾病新的风险因子。二甲基精氨酸二甲胺水解酶是代谢灭活非对称性二甲基精氨酸的主要酶。二甲基精氨酸二甲胺水解酶表达下调或活性降低可引起体内非对称性二甲基精氨酸聚集,从而促进非对称性二甲基精氨酸相关疾病的发生发展。本文就二甲基精氨酸二甲胺水解酶的组织分布、功能及调控,以及与疾病关系的研究进展进行综述。