摘要:目的制备小鼠腹主动脉狭窄的实验模型,探讨短期不同形态的低剪切应力对动脉重建及内皮P选择素表达的影响。方法24只小鼠随机平均分为3个实验组(1h组、4h组、24h组)和1个正常对照组,实验组用动脉银夹建立腹主动脉局部狭窄模型,彩色多普勒超声检测狭窄近心端和远心端血流动力学参数,计算切应力值;血管标本行HE染色和内皮P选择素免疫组织化学染色,定量分析动脉病理形态学的改变和半定量分析内皮P选择素表达的强度。结果狭窄动脉近心端和远心端血流分别形成低切应力区和振荡性低切应力涡流区,并且在所有观察点狭窄动脉近心端和远心端血管发生不同程度的动脉重建与内皮P选择素表达,但近心端较远心端更明显(P><0.05)。结论血流动力学改变在较短的时间内可引起动脉重构及内皮P选择素的表达,而且不同形态低切应力导致的病变程度是不同的。

摘要:目的探讨血红素氧合酶1/一氧化碳((HO-1)/CO)系统对兔颈动脉球囊损伤后内膜增殖及内皮功能的影响及其可能的作用机制。方法家兔随机分为对照组、胆固醇组、血红素组、卟啉锌组和假手术组5组,每组10只。对照组予普通饮食,其余4组喂饲含1.5%胆固醇饲料,血红素组和卟啉锌组同时分别予氯化血红素或锌原卟啉9腹腔内注射,2周后实验组行颈总动脉球囊损伤术,术后续原喂养给药8周。结果高胆固醇饮食血脂(总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白)水平显著升高(P><0.01)。与对照组比较,胆固醇组颈动脉一氧化氮生成量、cNOS活性显著降低,而一氧化碳生成量、血红素氧合酶活性显著增加(P均<0.01),内膜面积和内膜/中膜面积比值为(0.586±0.090比1.381±0.180)。与胆固醇组比较,氯化血红素干预显著增加血红素氧合酶活性、一氧化碳生成量,显著降低内皮素1水平,内膜面积和内膜/中膜面积比值最小(0.386±0.076比0.862±0.164;P均<0.01);锌原卟啉9显著抑制血红素氧合酶活性、一氧化碳生成量,显著增高内皮素1水平,内膜面积和内膜/中膜面积比值最大(0.734±0.096比1.843±0.212),差异均有显著性(P><0.01)。结论高胆固醇饮食加球囊损伤严重损害颈动脉NOS/NO系统,血红素氧合酶1/一氧化碳系统通过代偿和调节NOS/NO系统及降低内皮素1表达从而改善内皮功能,抑制血管损伤后内膜增殖和不良重塑。

摘要:目的观察组织蛋白酶B及其抑制剂Cystatin C在人腹主动脉瘤平滑肌细胞中的表达情况,以探讨其在腹主动脉瘤发生发展中的作用。方法对21例腹主动脉瘤患者和8例正常腹主动脉尸检者的腹主动脉血管标本行苏木精-伊红染色和免疫组织化学染色,观察组织蛋白酶B及其抑制剂Cystatin C对血管中膜的影响。结果免疫组织化学染色可见组织蛋白酶B和Cystatin C分别在腹主动脉瘤、正常腹主动脉中免疫反应阳性,阳性定位于平滑肌细胞质;腹主动脉瘤平滑肌细胞中组织蛋白酶B阳性细胞平均光密度值明显增高,Cystatin C明显降低,与正常腹主动脉之间有显著差异(P>

摘要:目的探讨单核细胞趋化蛋白1在病毒性心肌炎中的作用及黄芪甲甙干预后的变化。方法55只雄性Balb/c小鼠随机分为正常对照组(n=10)、模型对照组(n=15)、低剂量干预组(n=15)及高剂量干预组(n=15),后3组小鼠经腹腔接种0.1mL柯萨奇病毒B3建立病毒性心肌炎模型,低剂量干预组和高剂量干预组于病毒接种后当天分别以0.01g/L、0.09g/L黄芪甲甙0.1mL灌胃,正常对照组和模型对照组均以羧甲基纤维素钠溶液灌胃,第15天处死全部存活小鼠,心脏石蜡切片HE染色计算病理积分,免疫组织化学染色检测单核细胞趋化蛋白1蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应检测单核细胞趋化蛋白1mRNA表达。结果正常对照组、模型对照组、低剂量干预组及高剂量干预组死亡率分别为0、46.7%、40.0%、13.3.0%,高剂量干预组死亡率明显低于模型对照组和低剂量干预组(P><0.05)。模型对照组心肌单核细胞趋化蛋白1mRNA及蛋白表达水平均明显高于正常对照组(P><0.01),高剂量干预组病理积分及单核细胞趋化蛋白1mRNA、蛋白表达量较模型对照组、低剂量干预组显著降低(P><0.05或0.01)。结论单核细胞趋化蛋白1参与病毒性心肌炎发病过程,黄芪甲甙对病毒性心肌炎的治疗作用可能与其抑制单核细胞趋化蛋白1表达有关。

摘要:目的探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对血小板源生长因子诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖及胶原合成以及c-Jun氨基末端激酶表达的影响。方法选用新生Wistar大鼠心脏成纤维细胞作为实验研究材料,MTT法检测心脏成纤维细胞代谢活性的改变,免疫细胞化学法检测Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达的改变,Western Blotting检测大鼠心脏成纤维细胞中磷酸化JNK(p-JNK)和JNK蛋白及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果10μg/L血小板源生长因子刺激下,代表大鼠心脏成纤维细胞代谢活性的OD值增加,Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达增强,表明血小板源生长因子刺激了心脏成纤维细胞增殖,促进了胶原的合成。同时p-JNK蛋白表达增高,而JNK蛋白表达无明显改变。10-9mol/LAcSDKP能够抑制血小板源生长因子诱导的大鼠心脏成纤维细胞代谢活性,同时抑制了Ⅰ型、Ⅲ型胶原及p-JNK蛋白的表达,而JNK蛋白表达无明显改变。结论AcSDKP能够通过阻断血小板源生长因子介导的JNK通路激活进而抑制大鼠心脏成纤维细胞增殖和胶原蛋白表达。

摘要:目的探讨赖诺普利对自发性高血压大鼠动脉血管平滑肌细胞钠泵、钙泵活性及钠泵α1亚单位、钙泵亚型1mRNA表达水平的影响。方法以自发性高血压大鼠动脉血管平滑肌细胞为研究对象,分为自发性高血压大鼠对照组、低剂量(1×10-6mol/L)赖诺普利组和高剂量(1×10-5mol/L)赖诺普利组,另以Wistar-Kyoto大鼠(WKY)为对照;分别用生化酶学方法和实时定量PCR检测细胞膜钠泵、钙泵活性和mRNA表达水平,用放射免疫分析法检测细胞培养液血管紧张素Ⅱ的含量。结果与WKY对照组比较,自发性高血压大鼠动脉血管平滑肌细胞膜钠泵、钙泵活性及钠泵α1亚单位、钙泵亚型1mRNA表达水平均降低(P><0.01)。赖诺普利能提高自发性高血压大鼠动脉血管平滑肌细胞膜钠泵、钙泵活性,并能上调钠泵α1亚单位和钙泵亚型1mRNA的表达水平(P><0.01)。自发性高血压大鼠动脉血管平滑肌细胞培养液中血管紧张素Ⅱ含量高于WKY对照组(P><0.05),赖诺普利能降低其培养液中血管紧张素Ⅱ含量(P><0.05)。结论高血压大鼠动脉血管平滑肌细胞两种离子泵活性降低可能缘于它自身基因表达水平的下降,赖诺普利通过阻断血管紧张素Ⅱ而上调两种离子泵活性及基因表达。

摘要:目的观察异鼠李素对氧化型低密度脂蛋白所致内皮细胞凋亡的保护作用,并对其作用机制进行探讨。方法采用MTT法测定细胞活力,试剂盒测定乳酸脱氢酶含量,Griess法测定一氧化氮含量,JC-1、吖啶橙和溴化乙啶荧光染色法对其线粒体膜电位及细胞存活情况进行分析,流式细胞术评价细胞凋亡率,半定量RT-PCR法检测凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1和Caspase-3 mRNA的表达。结果异鼠李素(10-7μmol/L、10-6μmol/L和10-5μmol/L)预培养能显著抑制氧化型低密度脂蛋白所致内皮细胞活力降低、线粒体乳酸脱氢酶释放增加及一氧化氮释放降低(P><0.05),明显抑制氧化型低密度脂蛋白所致线粒体膜电位降低和细胞凋亡,并呈剂量依赖性;异鼠李素(10-7μmol/L、10-6μmol/L和10-5μmol/L)能显著抑制氧化型低密度脂蛋白所致凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1和Caspase-3 mRNA表达升高(P><0.01),并呈一定的量效关系。结论异鼠李素对氧化型低密度脂蛋白所致内皮细胞凋亡呈现显著的保护作用,其机制可能与抑制氧化型低密度脂蛋白损伤引起的凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1和Caspase-3 mRNA表达上调以及一氧化氮释放降低有关。

摘要:目的观察非对称性二甲基精氨酸对晚期内皮祖细胞的诱导凋亡作用,通过检测Caspase-3的活性探讨其诱导凋亡的信号转导通路。方法从脐带血中分离培养晚期内皮祖细胞。DiI-ac-LDL和FITC-UEA-Ⅰ双荧光染色法鉴定其内皮属性;不同浓度非对称性二甲基精氨酸(0、1、5、10和30μmol/L)作用于细胞48h,激光共聚焦显微镜观察细胞形态变化,流式细胞仪测定细胞凋亡率;不同浓度非对称性二甲基精氨酸作用于细胞48h或10μmol/L非对称性二甲基精氨酸作用于细胞不同时间(0、3、6和9h),酶标仪测Caspase-3活性;加入Caspase-3特异性抑制剂(ac-DEVD-CHO)半小时后加入10μmol/L非对称性二甲基精氨酸作用48h,流式细胞仪测细胞凋亡率。结果非对称性二甲基精氨酸作用于晚期内皮祖细胞后,可见典型的细胞凋亡形态学改变,且随非对称性二甲基精氨酸浓度增加细胞凋亡增加。在此过程中,Caspase-3被活化,其活化程度随非对称性二甲基精氨酸浓度增加及作用时间延长而升高。加入Caspase-3特异性抑制剂后细胞凋亡减少。结论非对称性二甲基精氨酸可呈浓度依赖性诱导晚期内皮祖细胞凋亡,此作用可能是通过激活内源性凋亡途径Caspase-3信号转导通路实现的。

摘要:目的探讨普罗布考对动脉粥样硬化模型兔肝脏的保护作用及其对过氧化体增殖物激活型受体α表达的影响。方法16只新西兰大白兔给予高脂饲养8周后,随机平分为2组:高脂组饲以高脂饲料及1%淀粉;普罗布考组在饲以高脂饮食基础上每天给予0.25g普罗布考;另选8只兔为正常对照组给予普通饮食。14周末,处死所有动物,检测血脂、主动脉斑块面积、肝组织病理学等指标,并用RT-PCR和westernblot检测各组肝脏过氧化体增殖物激活型受体αmRNA和蛋白的表达量。结果与高脂组相比,普罗布考组动脉粥样斑块减少,肝脏脂肪病变明显减轻,血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇显著降低。高脂组肝脏过氧化体增殖物激活型受体αmRNA和蛋白的表达量明显低于对照组,而普罗布考可上调过氧化体增殖物激活型受体αmRNA和蛋白的表达量。结论普罗布考降低动脉粥样硬化模型兔血浆胆固醇水平,上调其肝细胞过氧化体增殖物激活型受体α表达水平,对动脉粥样硬化模型兔脂肪肝具有治疗作用。

摘要:目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对兔动脉粥样硬化的影响及机制。方法32只新西兰大白兔适应性喂养1周后随机分为正常对照组、高脂组和氯沙坦组,观察各组药物干预前后体重、血脂、血管紧张素Ⅱ及炎症指标的变化。结果动脉粥样硬化模型建立后,高脂组和氯沙坦组血脂、白细胞介素6及C反应蛋白水平高于正常对照组(P><0.05),但高脂组和氯沙坦组之间无统计学差异。药物干预8周后,氯沙坦组白细胞介素6和C反应蛋白水平低于高脂组(P><0.05),但氯沙坦组和高脂组血脂、白细胞介素6和C反应蛋白水平高于正常对照组,氯沙坦组与高脂组之间血脂水平无统计学差异。氯沙坦组和高脂组内膜/中膜厚度比值较正常对照组增大,氯沙坦组内膜/中膜厚度比值较高脂组减小(P><0.05)。氯沙坦组和高脂组血管紧张素Ⅱ水平较正常对照组增高(P><0.05),但高脂组与氯沙坦组之间无统计学差异。结论氯沙坦具有抗动脉粥样硬化作用,该作用与脂质代谢无关,与抑制动脉粥样硬化过程中的炎症反应密切相关。

摘要:目的探讨槟榔碱对高糖诱导的内皮依赖性舒张功能损伤的保护作用及其可能的机制。方法采用离体血管环灌流方法,观察槟榔碱对高糖诱导的大鼠血管内皮依赖性舒张功能损伤的影响以及血管组织中一氧化氮和丙二醛含量以及超氧化物歧化酶活性的影响。同时,观察M受体阻断剂阿托品和一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯对槟榔碱作用的影响。结果高糖(44mmol/L)处理组显著降低了乙酰胆碱诱导的大鼠血管内皮依赖性舒张反应,槟榔碱(0.001、0.01和0.1mmol/L)以浓度依赖的方式抑制了高糖诱导的血管内皮依赖性舒张反应损伤。而阿托品和N-硝基-L-精氨酸甲酯取消了槟榔碱的作用。高糖(44mmol/L)处理组显著降低了血管组织中一氧化氮含量和超氧化物歧化酶活性而增加了血管组织中丙二醛含量,槟榔碱(0.1mmol/L)逆转了高糖的这种作用。结论槟榔碱抑制了高糖诱导的血管内皮依赖性舒张功能损伤,其机制可能与槟榔碱能激动M受体,增加一氧化氮的释放,抑制氧化应激有关。

摘要:目的探讨血小板因子4对人脐静脉内皮细胞Toll样受体2表达的影响。方法采用人重组细胞因子血小板因子4刺激人脐静脉内皮细胞株ECV304,通过RT-PCR和Western Blotting分别检测ECV304中Toll样受体2mRNA和蛋白表达。细胞免疫组织化学法检测血小板因子4刺激后ECV304中Toll样受体2的表达量。结果血小板因子4刺激人脐静脉内皮细胞株后能促进Toll样受体2mRNA和蛋白表达。与空白组相比,100μg/L血小板因子4处理人脐静脉内皮细胞株能在基因及蛋白水平促进其Toll样受体2表达并呈现一定的时间依赖性(n=5,P><0.05),且肝素不能抑制血小板因子4的这种作用。细胞免疫组织化学法也显示与空白组(0.001385±0.000953)相比,血小板因子4处理后人脐静脉内皮细胞Toll样受体2表达显著增多(0.060399±0.020998,P><0.05)。结论血小板因子4促进人脐静脉内皮细胞株表达Toll样受体2,此效应可能与血小板在动脉粥样硬化中的作用有关。

摘要:目的探讨急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者缺血再灌注损伤心电图改变及其发生机理。方法分析60例STEMI患者再灌注治疗(溶栓或冠状动脉介入治疗)后缺血再灌注损伤性心电图改变特点及影响因素;根据再灌注治疗后是否发生再灌注损伤性心电图改变而将患者分为再灌注损伤性心电图改变组和再灌注无损伤性心电图改变组;抽静脉血测定活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、总抗氧化力(T-AOC)及γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)活性。结果再灌注心电图心律失常发生率高(65.00%),且以加速性室性自主心律最多见,其次非持续性室速、窦缓和房室传导阻滞;并易出现再灌注损伤性ST段抬高(46.67%)。单因素分析发现冠状动脉血管病变数目、发病至CK达高峰时间、再灌注时间与STEMI患者易发再灌注损伤性心电图改变有关(P><0.05)。溶栓治疗再灌注损伤性心电图改变发生率高于冠状动脉介入治疗(P><0.05)。再灌注心电图改变组血清ROS、MDA显著增高而GSH、T-AOC显著降低;γ-GCS活性高于对照组和缺血组(P><0.05)。结论STE-MI患者缺血再灌注后再灌注损伤性心律失常与ST段抬高较常见;再灌注复氧后产生氧自由基增多,自由基生成系统/清除系统失衡,可能是发生再灌注损伤性心电图改变重要机制。

摘要:目的通过测定冠心病患者血浆脂联素和血红素加氧酶1水平,分析其与冠状动脉病变程度之间的相关性,探讨两者在冠心病中的相互作用。方法ELISA法测定冠心病组、非冠心病对照组血浆脂联素、血红素加氧酶1的水平,分别比较二者之间的相关性及其与冠状动脉病变程度(Gensini积分)的相关性。结果冠心病组血浆脂联素、血红素加氧酶1水平均较对照组显著降低(4.87±0.24比13.51±0.93mg/L,P><0.001;38.85±2.86比220.00±28.11μg/L,P><0.001)。按冠状动脉病变支数进一步分组,冠状动脉病变支数多者血浆脂联素、血红素加氧酶1水平较冠状动脉病变支数少者亦显著降低。脂联素与血红素加氧酶1呈正相关(r=0.551,P><0.001),Gensini积分分别与血浆脂联素、血红素加氧酶1水平呈负相关(r=-0.526,P><0.001;r=-0.451,P><0.001)。结论冠心病患者血浆脂联素与血红素加氧酶1密切相关,且与冠状动脉病变程度密切相关,两者之间可能存在相互调节的作用。

摘要:目的探讨踝臂指数、臂踝脉搏波传导速度联合血清高敏C反应蛋白在冠心病诊断中的价值。方法选择2008年11月～2009年11月期间在宁夏医科大学附属医院心内科住院治疗并行冠状动脉造影术的拟诊或已诊断冠心病的患者195例,以上患者均合并至少一项动脉粥样硬化危险因素。根据冠状动脉造影结果,将入选患者分为冠状动脉病变组(150例)和非冠状动脉病变组(45例);根据冠状动脉狭窄程度将冠状动脉病变组分为狭窄≥50%组(97例)和狭窄<50%组(53例)。采集动脉粥样硬化相关危险因素并测定血清高敏C反应蛋白、踝臂指数及臂踝脉搏波传导速度,并选择39例健康体检者作对照。结果踝臂指数在冠状动脉病变组、非冠状动脉病变组和对照组之间差异无统计学意义,臂踝脉搏波传导速度在冠状动脉病变组、非冠状动脉病变组和对照组之间差异有统计学意义(P><0.01),在狭窄≥50%组和狭窄<50%组之间差异也有统计学意义(P><0.01);非冠状动脉病变组高敏C反应蛋白水平与对照组比较差异无统计学意义,但冠状动脉病变组高敏C反应蛋白水平显著高于非冠状动脉病变组和对照组(P><0.01),而高敏C反应蛋白水平在狭窄≥50%组与狭窄<50%组之间差异无统计学意义。以冠状动脉造影结果为金标准绘制ROC曲线,踝臂指数对冠心病无明显预测价值;臂踝脉搏波传导速度对冠心病具有高等预测价值,其截断点为1700cm/s;高敏C反应蛋白对冠心病具有中等预测价值,其截断点为0.67mg/L。臂踝脉搏波传导速度联合高敏C反应蛋白诊断冠心病的灵敏度为98.0%,特异度为95.8%,误诊率为4.2%,漏诊率为2.0%,阳性预测值为99%,阴性预测值为92%,两者联合具有更高的诊断价值。结论踝臂指数与冠状动脉病变无明显相关性;臂踝脉搏波传导速度随冠状动脉病变程度逐渐增大,对冠心病有高等预测价值;高敏C反应蛋白在冠状动脉病变人群中明显增高,对冠心病具有中等预测价值。

摘要:目的探讨慢性肾脏病患者血清瘦素水平与颈动脉内膜-中层厚度的关系。方法选择79例慢性肾脏病非透析患者和15例健康对照者,采用放射免疫法测定血清瘦素水平,用高分辨二维颈动脉超声技术测定颈动脉内膜-中层厚度及粥样硬化斑块。结果慢性肾脏病患者血清瘦素水平、平均颈动脉内膜-中层厚度和动脉粥样斑块检出率明显高于健康对照组(P><0.01)。慢性肾脏病伴颈动硬化组(颈动脉内膜-中层厚度≥1.0mm,和/或颈动脉斑块)较无颈动脉硬化组血清瘦素(17.06±1.06lng/L比14.27±0.70ng/L)和C-反应蛋白(3.32±0.19mg/L比2.55±0.17mg/L)水平明显升高(P><0.01);慢性肾脏病患者血清瘦素与尿素氮、肌酐、C-反应蛋白、体质指数呈显著正相关(r=0.293,P><0.01;r=0.324,P><0.01;r=0.539,P><0.01;r=0.312,P><0.05);与肾小球滤过率、血红蛋白、白蛋白呈显著负相关(r=-0.389,P><0.01;r=-0.454,P><0.01;r=-0.246,P><0.05)。瘦素(β=1.527,P><0.05)是慢性肾脏病患者并发动脉粥样硬化的独立危险因素。结论慢性肾脏病患者存在高瘦素血症,高瘦素血症与颈动脉内膜-中层厚度的关系,其可能参与了慢性肾脏病患者动脉粥样硬化的发生和发展。

摘要:目的观察代谢综合征患者生长素水平的变化以及与炎症因子和内皮舒张功能的关系。方法代谢综合征患者131例,正常对照者132例,RIA法测定受试者体内生长素水平,ELISA法测量受试者体内炎症因子水平,比较不同组别间生长素水平,并分析生长素与内皮舒张功能和炎症因子的相关性,以及影响生长素水平的因素。结果代谢综合征组生长素水平比正常对照组低(P><0.01),低四分位生长素水平患者内皮舒张功能较高四分位生长素水平患者差(P><0.01);低四分位生长素水平患者肿瘤坏死因子α、白细胞介素8和单核细胞趋化蛋白1浓度比高四分位生长素水平患者高(P><0.01)。相关分析显示,生长素与内皮舒张功能呈正相关,与炎症因子浓度成负相关。多元回归分析显示,对生长素影响最大的是甘油三酯,其次是收缩压,然后是年龄。结论代谢综合征患者体内生长素水平下降,与内皮舒张功能呈正相关,与炎症因子浓度呈负相关,生长素可能改善内皮功能,降低炎症因子,阻止代谢综合征的发展。

摘要:目的肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂是肿瘤坏死因子超家族成员。通过与受体Fn14结合,肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂从多方面参与动脉粥样硬化的发生发展过程,如促进炎症反应、促进基质金属蛋白酶9产生、上调血管内皮生长因子表达等。肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂参与动脉粥样硬化疾病如冠心病及其危症糖尿病的发病过程,他汀类药物通过减少循环中肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂-Fn14量而可能有益于动脉粥样硬化的治疗。

摘要:载脂蛋白A5是载脂蛋白家族的新成员,它具有较强的表面排斥力和很强的脂质结合能力。在动物与人类研究中发现,它主要参与调节甘油三酯代谢,但两者之间的关系目前研究结果尚不一致。它可通过维持细胞内脂滴的形态、影响肝细胞极低密度脂蛋白-甘油三酯的产生、增加血浆富含甘油三酯脂蛋白的清除及增加脂蛋白脂肪酶和肝酯酶的活性调节甘油三酯的代谢,但其具体机制仍有待进一步研究。

摘要:糖生物学及糖基化工程的飞速发展,推动了医学的进步。心血管疾病如冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压及糖尿病所致的心血管并发症等,其发病率一直居高不下,对人们的生存和生活质量造成了极大困扰。糖基转移酶本身作为一类糖蛋白,在其中起到了巨大的作用。近几年,人们在对糖基转移酶了解的基础上,利用其功能研制了大量临床药物,其中包括针对心血管疾病的药物。糖基转移酶和糖蛋白的研究正成为生命科学研究中又一新的前沿和热点,将给人们带来更大的益处。本文以糖基转移酶在动脉粥样硬化中的研究进展作一综述。

摘要:目的支架内再狭窄与血管平滑肌分化、迁移,细胞外基质的过度增值所致新生内膜增生密切相关。Rho激酶参与支架置入引起的新生内膜增生的调节。长期抑制Rho激酶的表达可阻止新生内膜的增生,可能成为防止支架内再狭窄的一种方法。