摘要:目的观察血管钙化大鼠主动脉和心肌尾加压素Ⅱ及其受体表达的变化。方法采用维生素D3和尼古丁诱导大鼠血管钙化模型,以Von Konsa染色检测血管钙化,以原子吸收法和磷酸苯二钠法测定血管钙含量和碱性磷酸酶活性,放射免疫法检测血浆、主动脉和心肌尾加压素Ⅱ含量,免疫组织化学法检测血管尾加压素Ⅱ的表达,RT-PCR法检测主动脉和心肌尾加压素受体mRNA水平。结果维生素D3和尼古丁能够诱导大鼠典型血管钙化形成。Von Kossa染色可见血管钙化大鼠主动脉有大量黑色颗粒沉淀,血管钙含量、碱性磷酸酶活性明显升高,主动脉尾加压素Ⅱ含量、主动脉和心肌尾加压素受体基因表达明显上调。精氨酸饮食能减轻血管钙化,血管钙含量、尾加压素Ⅱ水平及尾加压素受体mRNA表达与单纯钙化组相比轻度下降,但无统计学意义。蛋氨酸饮食能加重血管钙化,增加钙含量,上调尾加压素Ⅱ表达,降低碱性磷酸酶活性。各组之间血浆尾加压素Ⅱ水平差异无统计学意义。结论大鼠钙化血管尾加压素Ⅱ表达上调,提示尾加压素Ⅱ可能参与了血管钙化的发展过程。

摘要:目的研究二苯乙烯苷对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法以不同浓度(0.1、1、10μmol/L)的二苯乙烯苷孵育体外培养人脐静脉内皮细胞4 h后,用200μmol/L的过氧化氢作用内皮细胞24 h,采用电镜观察、MTT等方法测定各组细胞活力;RT-PCR检测核因子κB、IκB、肿瘤坏死因子αmRNA的表达,W estern b lot检测核因子κB、IκB蛋白的表达,ELISA检测上清中肿瘤坏死因子α蛋白的表达。结果与空白对照组比较,过氧化氢能明显造成内皮细胞损伤(P><0.01),引起细胞活性降低。与过氧化氢损伤组比较,不同浓度组二苯乙烯苷均可以提高过氧化氢诱导损伤的人脐静脉内皮细胞活性,降低核因子κB、肿瘤坏死因子αmRNA及蛋白水平的表达,其中以1μmol/L二苯乙烯苷组的作用最明显,其差异有显著性(P><0.01),但对IκB的mRNA及蛋白水平差异均无显著性。结论二苯乙烯苷对过氧化氢所致的人脐静脉内皮细胞损伤有保护作用,其机制可能与下调核因子κB、肿瘤坏死因子α的表达有关。

摘要:目的观察内皮素1及其受体拮抗剂BQ-123对自发性高血压大鼠及Wistar-Kyoto(WKY)大鼠动脉平滑肌细胞膜腺苷三磷酸酶(ATPase)活性及其mRNA表达的影响。方法组织块种植法培养自发性高血压和WKY大鼠胸主动脉平滑肌细胞。以WKY大鼠为对照,采用生化酶学方法和逆转录聚合酶链反应,观察不同浓度的内皮素1(10-7、10-8、10-9mol/L)及其受体拮抗剂BQ-123(10-6、10-7、10-8mol/L)对自发性高血压大鼠动脉平滑肌细胞膜Na+,K+-ATPase、Ca²⁺+-ATPase活性及mRNA表达的影响。结果内皮素1能减弱自发性高血压大鼠动脉平滑肌细胞两种ATPase活性(P><0.01)及膜钙ATP酶亚型1(PMCA1)表达(P><0.01)。BQ-123能部分逆转内皮素1所致两种ATPase活性减弱(P><0.01)及PMCA1表达下调(P><0.01),而内皮素1对Na+,K+-ATPaseα1-亚单位mRNA表达水平无明显改变(P>0.05)。结论内皮素1抑制Na+,K+-ATPase、Ca²⁺+-ATPase活性,可能是通过ETA受体途径介导,且其对Ca²⁺+-ATPase活性的影响可能发挥在转录水平。BQ-123通过阻断ETA受体逆转内皮素1对自发性高血压大鼠Na+,K+-ATPase、Ca²⁺+-ATPase活性的影响。

摘要:目的观察蜂胶干预后小鼠血浆、肝脏、粪便、肾上腺中3H-胆固醇的分布和血浆脂质水平的变化,探讨蜂胶对小鼠体内胆固醇逆转运的影响。方法14只C57BL/6小鼠随机分为对照组和蜂胶组,分别给予单纯溶剂和蜂胶灌胃4周后,腹腔注射经乙酰化低密度脂蛋白及3H-胆固醇处理过的小鼠巨噬细胞悬液,单独笼养48 h,取血,留置肝脏和肾上腺,收集粪便。酶法测定血浆脂质水平;经液体闪烁计数测定血浆、肝脏、粪便、肾上腺中的3H-胆固醇含量。结果与对照组相比,蜂胶升高血浆高密度脂蛋白胆固醇和总胆固醇水平分别为39%和29%,对低密度脂蛋白-胆固醇和甘油三酯的水平影响不大;注入细胞后血浆3H-胆固醇分布明显的迅速增高,6 h为对照组2.9倍,24 h为对照组1.7倍;肝脏中3H-胆固醇分布降低了39%;粪便中的3H-胆固醇分布降低了60%;而小鼠肾上腺中3H-胆固醇的分布升高了84%。结论蜂胶在体内促进了外周巨噬细胞中多余的胆固醇的流出和肾上腺组织的利用。

摘要:目的探讨球状脂联素在抑制波动性高血糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中的机制。方法不同条件下体外培养人脐静脉内皮细胞5天。实验分为对照组(葡萄糖5.5 mmol/L)、高糖组(葡萄糖25 mmol/L)、葡萄糖交替组(葡萄糖5.5/25 mmol/L,每8 h更换培养液一次)、高渗组(甘露醇25 mmol/L)和高渗交替组(甘露醇5.5/25 mmol/L,每8 h更换培养液一次)。葡萄糖交替组中部分细胞用不同浓度(0、0.5、1.0和3 mg/L)球状脂联素干预,用脂联素受体1特异性小干扰RNA作用内皮细胞。采用流式细胞仪检测细胞凋亡及RT-PCR检测脂联素受体1和受体2的mRNA表达。结果与对照组比较,高糖组和葡萄糖交替组细胞凋亡明显增加,脂联素受体1 mRNA的表达显著降低(P><0.01)。与高糖组比较,葡萄糖交替组细胞凋亡显著增加,脂联素受体1 mRNA的表达显著降低(P><0.01)。不同浓度(0、0.5、1.0和3 mg/L)球状脂联素作用内皮细胞,发现3 mg/L球状脂联素能显著抑制内皮细胞凋亡(P><0.01),并能显著拮抗波动性高血糖诱导的脂联素受体1 mRNA表达的下降(P><0.01)。不同组间内皮细胞脂联素受体2 mRNA表达差异无显著性。siRNA作用内皮细胞后球状脂联素这种抑制凋亡作用显著减弱(P><0.01)。结论与持续性高血糖条件比较,波动性高血糖显著降低人脐静脉内皮细胞脂联素受体1 mRNA的表达,而对脂联素受体2 mRNA的表达无影响。球状脂联素可能通过脂联素受体1拮抗波动性高血糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡。

摘要:目的探讨藤黄酸对表皮生长因子诱导大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的作用及其机制。方法CCK8法和3H-胸腺嘧啶掺入法检测不同浓度藤黄酸(0.25、0.5、1.0及2.0μmol/L)对表皮生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响,流式细胞仪检测不同浓度藤黄酸对表皮生长因子诱导的细胞周期转换的影响,Western blotting检测不同浓度藤黄酸对表皮生长因子诱导的表皮生长因子受体和酪氨酸磷酸化的作用,斑点结合检测藤黄酸是否在体外表皮生长因子结合进而影响其活性。结果藤黄酸抑制表皮生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖和DNA合成,藤黄酸抑制表皮生长因子诱导的血管平滑肌细胞周期的演进,藤黄酸抑制表皮生长因子受体和酪氨酸磷酸化,表皮生长因子在体外并不与藤黄酸结合。结论藤黄酸通过对表皮生长因子受体磷酸化的抑制进而抑制表皮生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖,这种抑制可能是通过直接抑制酪氨酸磷酸化引起的,而不是通过藤黄酸与表皮生长因子受体结合引起的。

摘要:目的观察胞外核苷酸ATP对人脐静脉内皮细胞增殖活性及其生物学功能的影响,并初步探讨其可能机制。方法通过CCK-8细胞增殖试验检测不同浓度的ATP(0、1、5、10、50和100μmol/L)持续干预脐静脉内皮细胞3天及ATP(50μmol/L)不同时间段干预(1~6天)对脐静脉内皮细胞细胞增殖的影响;通过流式细胞术检测不同浓度的三磷酸腺苷诱导脐静脉内皮细胞凋亡情况及对其细胞生长周期的影响;通过RT-PCR对脐静脉内皮细胞表达的P2受体亚型进行检测,检测不同浓度的ATP(0、5、10、50和100μmol/L)对脐静脉内皮细胞表达P2Y2、P2Y11,细胞周期素cyclinB1、cyclinD1及细胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1和内皮型一氧化氮合酶的影响。结果与对照组比较,三磷酸腺苷在高浓度(50和100μmol/L)持续作用于脐静脉内皮细胞3天后显著抑制生长(P><0.01),终浓度50μmol/L的ATP呈时间依赖性抑制脐静脉内皮细胞生长。不同浓度的ATP对脐静脉内皮细胞凋亡均无明显影响,但在高浓度时可显著增加S期的细胞比例和减少G2/M期的细胞比例从而将细胞周期阻滞在S期;静止状态下,脐静脉内皮细胞表达P2X-4,5和P2Y-2,4,11,13,14;三磷酸腺苷各浓度组均能明显上调脐静脉内皮细胞细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1的表达,仅在高浓度时上调P2Y2,11、eNOS的表达和下调cy-clinB1表达,而对表达cyclinD1的影响不明显。结论胞外核苷酸三磷酸腺苷在高浓度(50和100μmol/L)时可能通过受体P2Y2和P2Y11下调cyclinB1表达,使细胞周期从S期向G2/M期的转变受阻,从而抑制脐静脉内皮细胞生长,并且促进脐静脉内皮细胞表达动脉粥样硬化相关因子。

摘要:目的观察银杏叶提取物对家兔动脉粥样斑块Bcl-2和Bax表达的影响。方法将40只家兔随机分为正常对照组、模型组、立普妥组和银杏叶提取物组,对比观察各组家兔斑块面积大小及斑块Bax和Bcl-2的表达。结果银杏叶提取物组和立普妥组动脉粥样斑块面积低于模型组(P><0.01);免疫组织化学染色显示,模型组平滑肌细胞内Bcl-2和Bax的阳性细胞表达与正常对照组相比增高(P><0.05),立普妥组和银杏叶提取物组平滑肌细胞、泡沫细胞Bax的阳性细胞表达下调,Bcl-2的阳性细胞表达轻度上调,银杏叶提取物组Bax/Bcl-2降低。结论银杏叶提取物可通过下调Bax/Bcl-2表达而抑制细胞凋亡,减少内皮细胞受损,从而抑制动脉粥样硬化的发生。

摘要:目的观察替米沙坦联合阿托伐他汀对糖尿病大鼠血管肝细胞生长因子表达及内皮细胞形态的影响,为临床防治糖尿病早期动脉粥样硬化提供实验依据。方法建立糖尿病大鼠模型并干预,检测各组血管肝细胞生长因子的表达以及血管内皮细胞的形态变化,各组之间进行比较。结果与正常对照组比较,糖尿病对照组血管肝细胞生长因子蛋白及肝细胞生长因子mRNA表达明显减弱;透射电镜下血管内皮细胞发生了坏死、脱落等改变,内皮功能受损。与糖尿病对照组比较,替米沙坦组血管肝细胞生长因子蛋白及肝细胞生长因子mRNA表达显著增强;透射电镜下血管内皮细胞形态明显改善。与替米沙坦组比较,联合干预组血管肝细胞生长因子蛋白及肝细胞生长因子mRNA表达无显著变化;透射电镜下血管内皮细胞形态改善更加明显。结论替米沙坦联合阿托伐他汀能更好地改善糖尿病大鼠血管内皮细胞的形态、功能,在临床防治糖尿病早期动脉粥样硬化中值得进一步研究。

摘要:目的研究急性心肌梗死后急性高血糖对大鼠心肌细胞线粒体膜电位和细胞色素C的影响。方法结扎40只雄性SD大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型后随机分为4组：生理盐水组、高糖1组、高糖2组和胰岛素组,另取10只SD大鼠为假手术组，术中监测血糖水平，实验终点观察各组大鼠细胞凋亡指数、线粒体和胞浆内细胞色素C表达以及线粒体膜电位变化。结果与假手术组比较，余各组细胞凋亡指数表达均增高，线粒体膜电位均降低；胞浆细胞色素C表达增加而线粒体内细胞色素C表达减少（P<0.05）。与高糖2组比较， 其余各组细胞凋亡指数显著减低，线粒体膜电位显著增高，细胞色素C胞浆表达显著减少而线粒体表达显著增加(P<0.05)。生理盐水组组、胰岛素组、高糖1组细胞凋亡指数、线粒体膜电位、胞质和线粒体中细胞色素C表达量差异无显著性（P>0.05）。结论 急性心肌梗死后急性高血糖可能通过线粒体途径显著促进细胞凋亡，注射胰岛素降低血糖能有效地减少细胞凋亡。

摘要:目的研究普罗布考对2型糖尿病非增殖型糖尿病视网膜病变患者血脂、抗氧化能力、视功能及眼底形态的影响,为普罗布考防治早期糖尿病视网膜病变提供临床依据。方法纳入66例伴非增殖型糖尿病视网膜病变的2型糖尿病患者127眼,随机分为对照组和治疗组,对照组进行强化降血糖和降血压治疗,治疗组在强化治疗基础上口服普罗布考0.375 g,每天2次,总疗程为12个月。治疗前后两组患者均进行了血脂、血清总抗氧化能力、视力、眼底及眼底荧光血管造影检查。结果共有62例120眼完成研究,普罗布考显著降低了患者总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平,显著提高患者总抗氧化能力和视力(P><0.01),明显改善患者眼底微血管瘤、出血及渗出,且显著降低患者眼底黄斑水肿(P><0.05),对于减少毛细血管无灌注区也有一定作用。结论普罗布考对于非增殖型糖尿病视网膜病变患者除了降脂作用外,还可提高患者总抗氧化能力,改善患者视功能,降低患者视网膜微血管病变及降低患者黄斑水肿发生率,提示普罗布考对非增殖型糖尿病视网膜病变患者具有一定的治疗作用。

摘要:目的探讨C反应蛋白与脑梗死患者颈动脉粥样硬化和预后的关系。方法筛选94例首次发病的急性脑梗死患者,应用免疫比浊法测定血清C反应蛋白水平,应用颈动脉超声评价颈动脉粥样硬化的特征,并对患者神经功能缺损评分、残疾率和死亡率进行评价。结果与低C反应蛋白组脑梗死患者相比,高C反应蛋白组脑梗死患者颈动脉内膜中膜厚度和不稳定性斑块的发生率显著增高(P><0.05);高C反应蛋白组脑梗死死亡率、残疾率和神经功能缺失评分均显著高于低C反应蛋白组(P><0.01)。结论C反应蛋白可以反映颈动脉粥样硬化的特征和斑块的稳定性,是了解脑梗死预后的重要指标。

摘要:目的研究长期高血糖所致糖基化终产物对巨噬细胞凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达的影响。方法U937细胞经佛波酯诱导分化,并将不同浓度或同一浓度糖基化终产物与诱导分化48 h后的U937细胞共同孵育,用Western Blotting法检测凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1蛋白的表达。同时应用ELISA法测定24例2型糖尿病患者及22例正常对照者血清可溶性氧化型低密度脂蛋白受体1的含量。结果100、200和400 mg/L糖基化终产物刺激后细胞表面凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1蛋白表达量分别是对照组的1.85、3.22和4.65倍(P><0.05);400 mg/L的糖基化终产物作用12、24、48 h后,U937巨噬细胞该受体蛋白表达量分别为0 h的2.85、3.89和4.3倍(P><0.05)。糖尿病患者血清氧化型低密度脂蛋白受体1及糖基化终产物含量较正常对照者显著升高(P><0.01),两者呈正相关(P><0.001)。结论糖基化终产物可增加U937巨噬细胞凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1蛋白表达且呈浓度和时间依赖性。这可能与糖尿病患者加速泡沫细胞形成而易致动脉粥样硬化有关。

摘要:目的探讨原发性高血压患者动态动脉硬化指数与颈动脉粥样硬化的相关性。方法124例原发性高血压患者和70例健康对照者,根据颈动脉超声检查,将原发性高血压患者按内膜中膜厚度≥0.9 mm者分为颈动脉硬化组,内膜中膜厚度<0.9 mm者分为无颈动脉硬化组。通过24 h动态血压监测,分析血压参数特点,计算动态动脉硬化指数。结果原发性高血压患者颈动脉内膜中膜厚度、颈动脉斑块积分明显高于健康对照者(1.178±0.214 mm和0.806±0.356比3.17±2.44 mm和1.02±1.51,P><0.01),原发性高血压患者和健康对照者动态动脉硬化指数值分别为0.56±0.14和0.41±0.12(P><0.01);颈动脉硬化组和无颈动脉硬化组动态动脉硬化指数分别为0.59±0.12和0.50±0.11(P><0.05),动态动脉硬化指数与内膜中膜厚度呈正相关(r=0.325,P><0.01)。结论原发性高血压患者动态动脉硬化指数与颈动脉粥样硬化关系密切。

摘要:目的通过颈动脉彩色多普勒血流成像和经颅多普勒超声联合检测评价单侧椎动脉闭塞后健侧椎动脉、基底动脉的血流动力学变化与后循环缺血发生的关系。方法选择经DSA证实的单侧椎动脉闭塞患者96例,根据MR I结果分为后循环缺血患者(有症状组,n=50)和无后循环缺血患者(无症状组,n=46),采用颈动脉彩色多普勒血流成像和经颅多普勒超声联合检查健侧椎动脉颅外段管径、健侧椎动脉颅内段和基底动脉收缩期峰值流速及舒张末期流速。结果有症状组经DSA证实存在颈深动脉、颈升动脉及颈外动脉分支等吻合支代偿者11例(占22.0%),无症状组存在吻合支代偿者12例(占26.1%),两组间吻合支建立的比率无显著性差异(P>0.05);无症状组健侧椎动脉管径(3.54±0.47 mm)明显大于有症状组(3.25±0.45 mm,P><0.01);无症状组健侧椎动脉颅内段收缩期峰值流速和舒张末期流速明显高于有症状组(87.09±35.47 cm/s和35.85±18.03 cm/s比70.60±31.04 cm/s和27.32±11.75 cm/s,P><0.05);无症状组基底动脉收缩期峰值流速和舒张末期流速也明显高于有症状组(89.54±35.56 cm/s和37.35±19.34 cm/s比72.98±25.95 cm/s和29.52±11.56 cm/s,P><0.05)。结论单侧椎动脉闭塞后健侧椎动脉的管径、收缩期峰值流速、舒张末期流速与基底动脉的收缩期峰值流速、舒张末期流速血流参数的异常与后循环缺血症状的发生具有密切相关性。

摘要:目的探讨红细胞分布宽度与急性心肌梗死患者住院期间并发症之间的关系,比较红细胞分布宽度与N末端脑钠肽前体、肌钙蛋白I和高敏C反应蛋白的相关性。方法急性心肌梗死患者200例,根据住院期间有无发生并发症(新发症状性心功能衰竭、心律失常、心源性休克)分为心肌梗死并发症组(n=145)和单纯心肌梗死组(n=55);根据入院时红细胞分布宽度水平四分位分组(≤12.8%、12.9%~13.8%、13.9%~14.7%和≥14.8%,每组各50例),应用Logistic回归计算不同红细胞分布宽度水平并发症发生风险的优势比;Spearm an等级相关比较红细胞分布宽度与N末端脑钠肽前体、肌钙蛋白I和高敏C反应蛋白的相关性。结果心肌梗死并发症组红细胞分布宽度水平显著高于单纯心肌梗死组(14.50%±0.97%比12.90%±0.85%,P><0.05)。急性心肌梗死患者红细胞分布宽度水平与并发症发生风险之间存在正相关,校正年龄、糖尿病、估算肾小球滤过率、左心室舒张期末内径、左心室射血分数、血浆N末端脑钠肽前体、肌钙蛋白I和高敏C反应蛋白以后,红细胞分布宽度水平最高四分位数患者发生并发症的风险是最低四分位数患者的1.96倍(95%可信区间为1.34~2.79,P><0.05)。红细胞分布宽度与血浆N末端脑钠肽前体、肌钙蛋白I和高敏C反应蛋白的相关性逐次减弱(秩相关系数分别为0.31、0.29和0.21,P均<0.05)。结论红细胞分布宽度与急性心肌梗死患者并发症及N末端脑钠肽前体、肌钙蛋白I密切相关。

摘要:目的探讨组织蛋白酶S在糖尿病动脉粥样硬化发生发展过程中的作用。方法83位糖尿病患者按颈动脉内膜中膜厚度(IMT)分为3组。糖尿病伴中度动脉粥样硬化组20例,IMT≥1.0 mm,或有一个以上动脉粥样硬化斑块;糖尿病伴轻度动脉粥样硬化组23例,IMT 0.8~0.99 mm,糖尿病不伴动脉粥样硬化组40例,IMT<0.8 mm;正常对照组21例。所有对象均测定组织蛋白酶S、颈动脉内膜中膜厚度、糖化血红蛋白(HbA1 c)、血糖、血脂。结果糖尿病伴中度动脉粥样硬化组和糖尿病伴轻度动脉粥样硬化组组织蛋白酶S值与正常对照组比较显著升高(P><0.001),且组织蛋白酶S值随着颈动脉内膜中膜厚度的增加而升高,成正比关系;糖尿病不伴动脉粥样硬化组组织蛋白酶S值与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05),与糖尿病伴中度动脉粥样硬化组和糖尿病伴轻度动脉粥样硬化组比较差异有显著性(P><0.001);糖尿病3组组间糖化血红蛋白、血糖、血脂差异均无显著性(P>0.05),与正常对照组比较差异有显著性(P><0.01)。结论组织蛋白酶S在糖尿病动脉粥样硬化患者血清中显著升高,且随着颈动脉内膜中膜厚度值的增加值越高,血清组织蛋白酶S测定可以作为诊断糖尿病动脉粥样的监测指标。

摘要:动脉粥样硬化是多因素引起的,以动脉壁内脂质的沉积甚至粥样斑块的形成为特征的慢性血管炎症性疾病。巨噬细胞内胆固醇的堆积和泡沫细胞的形成是早期动脉粥样硬化形成的标志。然而,泡沫细胞形成的确切机制尚未完全阐明。于此,我们推测氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL),凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1(lectin-like oxidized low density lipoprotein receptor-1,LOX-1)和活性氧(reactive oxygen spe-cies,ROS)组成了一个促进泡沫细胞形成的“信号通路”,在泡沫细胞的形成乃至诱导动脉粥样硬化发生中起始动作用。在这一通路中,氧化型低密度脂蛋白,这种经过氧化修饰的低密度脂蛋白,是“激活子”;凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1,作为内皮细胞上的氧化型低密度脂蛋白的主要受体是信号“转导子”;活性氧,这氧化型低密度脂蛋白与凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1结合后的直接产物是“催化子”和“诱导剂”。

摘要:CD36是在多种组织细胞上表达的跨膜糖蛋白,属于B族清道夫受体。单核巨噬细胞上的CD36是吞噬摄取氧化型低密度脂蛋白的主要受体。除介导泡沫细胞形成外,CD36还有促进凝血和单核细胞聚集,促进炎症反应和氧化、凋亡等多种功能,其表达可被高度调控,是巨噬细胞泡沫化和动脉粥样硬化发生发展的重要因素。

摘要:目的microRNA是一类内源性、高保守、大小约22个核苷酸的单链非编码RNA。microRNA广泛分布于真核细胞内,它能够通过与对应的靶mRNA3,末端非翻译区(3,UTR)特异性结合来直接降解靶mRNA或破坏其稳定性,从而抑制靶mRNA的翻译,对基因进行转录后水平的调控。microRNA调控着人类基因组中20%~30%的基因,参与生物体的生长发育及多种生理病理学过程,包括细胞分化、细胞增殖、细胞凋亡,以及糖尿病、肿瘤形成、心血管疾病、神经功能紊乱、病毒感染等等。本文主要针对参与血脂代谢的microRNA作一综述。