摘要:目的观察电针对SD大鼠局灶脑缺血再灌注后大脑皮质胎盘生长因子及其受体Flt-1 mRNA和蛋白表达的影响,探讨电针促进局灶脑缺血再灌注后脑内血管再生的可能机制。方法采用线栓法制备SD大鼠局灶脑缺血再灌注模型。将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组,将模型组和电针组分为局灶脑缺血2 h再灌注1、3和7天三个亚组。取双侧“合谷”穴为电针刺激穴位。采用免疫组织化学法检测胎盘生长因子及其受体Flt-1蛋白在缺血区大脑皮质的分布及其表达;逆转录聚合酶链反应检测缺血区大脑皮质胎盘生长因子mRNA和Flt-1mRNA的表达;免疫印迹法定量检测缺血区侧大脑皮质胎盘生长因子蛋白的表达。结果与正常对照组比较,模型组和电针组各时间点缺血区大脑皮质胎盘生长因子mRNA和蛋白及Flt-1 mRNA和蛋白的表达增加(P><0.05);电针组各时间点缺血区大脑皮质胎盘生长因子mRNA和蛋白及Flt-1 mRNA和蛋白的表达比模型组增加更为明显(P><0.05)。结论电针上调了局灶脑缺血再灌注大鼠缺血区大脑皮质的胎盘生长因子和Flt-1的表达,胎盘生长因子/Flt-1可能促进脑缺血后脑内血管再生。

摘要:目的探讨淫羊藿总黄酮对高脂血症大鼠主动脉脂联素受体1和2表达的影响。方法清洁级SD大鼠35只,随机分为高脂饮食组(26只)和对照组(9只)。高脂饮食组高脂饮食喂养12周后,随机分为模型组(8只)和高脂饮食加淫羊藿总黄酮低剂量组(9只)、高脂饮食加淫羊藿总黄酮高剂量组(9只),检测血脂水平及观察主动脉病理变化,通过ELISA检测血清脂联素水平,通过荧光定量PCR法检测主动脉脂联素受体1和2基因的表达,Western boltting检测脂联素受体1和2蛋白的表达。结果造模12周后,高脂饮食组甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高;给药4周后,与模型组比较,淫羊藿总黄酮低剂量组和高剂量组甘油三酯和总胆固醇水平明显降低(P><0.05或0.01),淫羊藿总黄酮能减轻高脂饮食所致的内膜增厚和平滑肌细胞增殖,淫羊藿总黄酮组血清脂联素水平明显升高(P><0.05),且淫羊藿总黄酮高剂量组较淫羊藿总黄酮低剂量组明显升高(P><0.05);淫羊藿总黄酮组脂联素受体1和2 mRNA的表达较模型组明显升高(P><0.05或0.01),且淫羊藿总黄酮高剂量组脂联素受体1 mRNA的表达较低剂量组明显升高(P><0.05);淫羊藿总黄酮组脂联素受体1和2蛋白的表达较模型组明显升高(P><0.05或0.01)。结论淫羊藿总黄酮能降低高脂血症大鼠血脂水平,并升高血清脂联素水平及主动脉脂联素受体1和2的表达。

摘要:目的研究瑞舒伐他汀对C反应蛋白诱导的人血管内皮细胞血小板反应蛋白1表达的影响。方法体外培养人血管内皮细胞,ELISA和RT-PCR检测C反应蛋白对血管内皮细胞血小板反应蛋白1表达的剂量与时间效应。Western blotting检测信号蛋白p38MAPK的表达水平。结果C反应蛋白以剂量和时间依赖方式显著增加血管内皮细胞血小板反应蛋白1 mRNA表达,p38MAPK表达增加,其抑制剂SB₂03580减少p38MAPK的磷酸化及血小板反应蛋白1 mRNA表达水平,瑞舒伐他汀显著抑制p38MAPK表达及血小板反应蛋白1 mRNA和蛋白的表达。结论C反应蛋白至少通过p38MAPK磷酸化途径直接诱导血管内皮细胞血小板反应蛋白1表达,促进细胞炎症反应,而瑞舒伐他汀抑制C反应蛋白的这种效应。

摘要:目的观察依达拉奉对蒽环类抗癌药阿霉素诱导的乳鼠心肌细胞毒性的影响及其机制。方法用不同浓度的阿霉素处理乳鼠心肌细胞,建立蒽环类抗癌药心脏毒性的体外模型。依达拉奉在阿霉素处理心肌细胞前1 h加入培养液中作为预处理。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;谷胱甘肽试剂盒检测细胞内还原型谷胱甘肽的水平;双氯荧光素染色/荧光显微镜照相检测细胞内活性氧的含量;Western blot法检测胞浆中细胞色素C和Cleaved Caspase-3的表达。结果阿霉素在1~8 mg/L浓度范围内处理乳鼠心肌细胞24 h,可剂量依赖性地降低细胞存活率。在2 mg/L阿霉素处理心肌细胞前1 h,应用不同浓度的依达拉奉预处理可明显地抑制阿霉素诱导的心肌细胞毒性损伤,使细胞存活率显著升高。20μmol/L依达拉奉预处理1 h可抑制2 mg/L阿霉素引起的氧化应激反应,使胞内还原型谷胱甘肽水平升高,活性氧含量降低。在阿霉素损伤心肌细胞前,给予依达拉奉预处理也可降低胞浆中Cytochrome C含量及Cleaved Caspase-3表达。结论依达拉奉可显著减弱阿霉素诱导的心肌细胞毒性,此保护作用可能与抗氧化及抑制凋亡相关蛋白的表达有关。

摘要:目的探讨低渗对比剂碘克酸和等渗对比剂碘克沙醇对血小板和白细胞活化的影响。方法将水蛭素抗凝的全血分别与0%、2%、5%、10%不同浓度的等渗对比剂碘克沙醇和低渗对比剂碘克酸在37℃温度下抚育5 min,用全血流式细胞技术测定血小板活化指标P选择素、白细胞活化指标CD11b,以及血小板-白细胞聚集体。结果2%、5%、10%3种不同浓度的碘克酸对自发的血小板P选择素的表达没有影响(P>=0.237),而碘克沙醇轻度增加其表达(P><0.01);两者均显著降低1μmol/L二磷酸腺苷诱导的P选择素表达(P><0.001),同时也降低二磷酸腺苷刺激的血小板-白细胞聚集(P><0.001),这一作用不受对比剂浓度的影响。无论是自发状态下,还是在0.1μmol/L N-甲酰-甲硫氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸刺激下,碘克酸对白细胞活化指标CD11b的表达没有影响,而碘克沙醇在两种状态下均轻度增加CD11b的表达(P><0.05)。碘克酸对胶原刺激血小板后诱导的CD11b的表达有抑制作用(P><0.05),而碘克沙醇对此无影响;但两者对胶原刺激的血小板-白细胞聚集体形成均有明显抑制作用(P><0.05)。结论对比剂碘克沙醇和碘克酸均能降低二磷酸腺苷刺激的血小板活化和血小板-白细胞聚集。碘克酸不影响自发的P选择素表达和白细胞活化,而碘克沙醇轻度增加自发的血小板和白细胞活化。就对血小板和白细胞影响方面而言,低渗对比剂碘克酸比等渗对比剂碘克沙醇应用更为安全。

摘要:目的观察黄芩苷对高脂血症实验性大鼠肾小球核因子κB及外周血单核细胞趋化蛋白1表达的干预作用。方法实验组动物采用高脂混合饲料+维生素D3喂养方式,建立高脂血症大鼠模型,黄芩苷组在制备模型同时选用20 mg/(kg.d)的黄芩苷水溶液灌胃,对照组喂以标准饲料。4周末测定血脂,取肾小球组织比较病理形态学变化,采用双抗体夹心ELISA法定量分析血清单核细胞趋化蛋白1水平,SABC免疫组织化学法检测肾小球核因子κB表达。结果黄芩苷组大鼠血清中总胆固醇、低密度脂蛋白量减少,单核细胞趋化蛋白1分泌降低,与模型组相比黄芩苷组肾小球病理改变有所减轻,核因子κB表达下调明显,两者间差异有统计学意义(P><0.01)。结论黄芩苷具有降低低密度脂蛋白含量,降低核因子κB在肾小球细胞内激活,下调单核细胞趋化蛋白1表达水平,调节血脂紊乱及抗炎的作用。

摘要:目的探讨冠心康对动脉粥样硬化大鼠三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)信号通路作用的可能机制。方法将SD大鼠给予高脂饲料加腹腔注射维生素D3针剂方法复制动脉粥样硬化模型,随机分为模型组、冠心康组及辛伐他汀组,并设立正常对照组,造模成功后各组分别给予受试药与生理盐水灌胃30天。全自动生化仪检测血清血脂水平、HE染色检测主动脉病理变化、实时荧光定量PCR检测主动脉肝X受体α(LXRα)、ABCA1基因表达。结果与模型组相比,冠心康可显著降低血清低密度脂蛋白水平(P><0.05),对胆固醇水平有降低趋势,但差异无统计学意义;病理形态显示冠心康可明显改善大鼠胸主动脉粥样斑块形成;与模型组相比,冠心康可显著上调主动脉LXRα及ABCA1基因表达(P><0.05)。与辛伐他汀组比较,冠心康组对血脂调节、以及LXRα及AB-CA1基因表达的影响类似,但差异无统计学意义。结论降低血清低密度脂蛋白水平、上调主动脉LXRα及AB-CA1基因表达可能是冠心康抑制早期动脉粥样硬化形成的机制之一。

摘要:目的探讨宫内慢性缺氧对子代大鼠血压的影响。方法SD大鼠孕鼠于妊娠第7~21天,每日置于氧气浓度为10%±1%的低压氧舱3 h,待分娩后观测其子代大鼠体重、主要脏器重量及血压的变化。结果宫内缺氧组仔鼠出生后第1天体重显著低于对照组(P><0.01),但出生后第20天体重与对照组无显著性差异;宫内缺氧组仔鼠肝脏于出生后第1、20天以及雄性仔鼠肾脏于出生后3月、7月的重量显著低于对照组(P><0.05);5月龄、7月龄宫内缺氧组子代雄性大鼠血压均比同性别对照组显著升高(P><0.05),且呈现随年龄增长而逐渐加重趋势,但宫内缺氧子代雌性大鼠血压与对照组相比无显著性差异。结论慢性宫内缺氧可能是引起大鼠肝、肾、血管组织程序控制的应激因素之一。它可诱发子代雄性大鼠血压升高,呈现性别依赖现象,并随年龄增长有逐渐加重倾向。

摘要:目的探讨C2C12肌原细胞内热休克蛋白70对Bcl-2表达的影响及Bcl-2对热休克蛋白70抗细胞凋亡作用的影响。方法应用Western Blotting观察Bcl-2在转染热休克蛋白70真核表达质粒(pcDNA3.1-HSP70)或其反义寡核苷酸C2C12肌原细胞中的表达;采用基因瞬间转染技术使热休克蛋白70过表达的C2C12肌原细胞内Bcl-2表达抑制,应用流式细胞术检测H2O2处理所致细胞凋亡的发生情况。结果转染热休克蛋白70真核表达质粒的C2C12肌原细胞中,热休克蛋白70和Bcl-2的表达明显高于空载体转染组(P><0.01);而转染热休克蛋白70反义寡核苷酸后,热休克蛋白70和Bcl-2的表达明显低于随机寡核苷酸转染组(P><0.01);热休克蛋白70过表达的C2C12肌原细胞分别转染Bcl-2反义寡核苷酸及随机寡核苷酸,0.5 mmol/L H2O2处理24 h,Bcl-2反义寡核苷酸转染组的细胞凋亡率明显高于随机寡核苷酸转染细胞组。结论热休克蛋白70能上调C2C12肌原细胞内Bcl-2的表达;热休克蛋白70的抗细胞凋亡功能可能与其上调Bcl-2表达相关。

摘要:目的探讨水飞蓟素对糖尿病心肌病大鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法SD大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组及水飞蓟素低、中、高剂量组。模型组及水飞蓟素治疗组采用链脲佐菌素以60 mg/kg于左下腹腔一次性注射建立大鼠糖尿病模型。水飞蓟素低、中、高剂量组分别以50、100、200 mg/(kg.d)水飞蓟素灌胃12周。检测血糖和血清果糖胺,心功能状态;免疫组织化学法和Western Blotting法测定心肌组织转化生长因子β1、基质金属蛋白酶9和组织型金属蛋白酶抑制剂1的蛋白表达。结果与正常对照组相比,模型组大鼠血糖和血清果糖胺含量明显增高(P><0.01);心功能检查左心室舒张期末压显著升高(P><0.01),左心室收缩压、左心室内压最大上升和下降速率均显著降低(P><0.01);心肌组织中转化生长因子β1、基质金属蛋白酶9和组织型金属蛋白酶抑制剂1蛋白表达含量及基质金属蛋白酶9/组织型金属蛋白酶抑制剂1比值均显著增加(P><0.01)。与模型组比较,水飞蓟素各治疗组血糖和血清果糖胺含量显著降低(P><0.01);心功能检查左心室舒张期末压显著降低(P><0.01),左心室收缩压、左心室内压最大上升和下降速率均显著升高(P><0.01);转化生长因子β1、基质金属蛋白酶9和组织型金属蛋白酶抑制剂1的蛋白表达及基质金属蛋白酶9/组织型金属蛋白酶抑制剂1比值均显著减少,尤以高剂量组改善最为明显(P><0.01)。结论水飞蓟素对糖尿病大鼠心肌组织具有保护作用,其机制可能为调节参与糖尿病心肌病发病中的细胞因子及细胞外基质组成有关,其中转化生长因子β1、基质金属蛋白酶9和组织型金属蛋白酶抑制剂1在糖尿病心肌病变发生、发展中具有重要作用。

摘要:目的探讨新生期大鼠接种极低密度脂蛋白是否能产生免疫耐受,以及接种后对血脂和内皮素水平的影响。方法选取体重在150~180 g雄性Wistar大鼠40只,制作高脂模型后取血,梯度密度离心提取极低密度脂蛋白并测定其蛋白含量。将出生4 h内的Wistar雄性乳鼠按窝别随机分为两组,极低密度脂蛋白组腹腔注射极低密度脂蛋白0.3 mg,对照组注射等体积生理盐水,普通饲料喂养3周。从两组大鼠中各随机抽取10只腹腔注射极低密度脂蛋白,喂养15天后取血测血清抗极低密度脂蛋白水平;剩余大鼠高脂饲料喂养60天,取血测血脂、内皮素及T细胞增殖水平。结果与对照组相比,极低密度脂蛋白组抗体水平降低(P><0.05),T细胞增殖水平有所下降(P><0.05),而血脂及内皮素水平变化不明显。结论新生期大鼠接种极低密度脂蛋白可以诱导免疫耐受。

摘要:目的观察过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂对大鼠移植静脉内膜增生的影响。方法建立大鼠颈静脉移植血管模型,16只大鼠被随机分为罗格列酮组和模型组,每组8只,饲养6周。罗格列酮组应用罗格列酮。6周后观察大鼠的体重变化、内膜增生程度,RT-PCR检测移植静脉过氧化体增殖物激活型受体γmRNA表达。结果术后饲养6周,模型组大鼠体重(521.6±22.3 g)较罗格列酮组(457.3±25.3 g)明显增加,差异有显著性(P><0.05)。与正常静脉相比,罗格列酮组(内膜厚度25.99±3.31μm)和模型组(内膜厚度35.28±5.76μm)的移植静脉出现了明显内膜增生,但罗格列酮组内膜增生比模型组明显减轻(P><0.05)。RT-PCR检测发现罗格列酮组移植静脉过氧化体增殖物激活型受体γmRNA表达显著高于模型组(1.12±0.28比0.68±0.20,P><0.05)。结论过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂罗格列酮对大鼠移植静脉内膜增生有减轻作用。

摘要:目的观察不同吸烟量大鼠脑内血管内皮细胞尾加压素Ⅱ的表达,初步探讨吸烟导致脑缺血的发病机制。方法健康Wistar大鼠60只,分为正常对照组、短期大量吸烟组、长期大量吸烟组、长期小量吸烟组、戒烟组及非吸烟组。通过免疫组织化学法观察大鼠脑血管内皮细胞尾加压素Ⅱ的表达。结果正常对照组及非吸烟组尾加压素Ⅱ表达极少,余各组可见有不同程度表达,且与正常对照组比较差异有显著性(P><0.05)。结论吸烟可致脑血管内皮细胞尾加压素Ⅱ表达增加,可能是吸烟致动脉粥样硬化的主要途径之一。

摘要:目的通过检测稳定型心绞痛患者血清可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1水平,探讨其与冠状动脉复杂病变的存在及病变严重程度的关系,明确血清可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1水平对稳定型心绞痛患者冠状动脉不稳定性斑块的预测及评估意义。方法纳入108例行冠状动脉造影检查的稳定型心绞痛患者,根据冠状动脉病变特征分为简单病变组(n=46)和复杂病变组(n=62)。采用Gensini评分系统评价冠状动脉病变的严重程度,酶联免疫吸附法检测所有患者血清可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1水平。结果复杂病变组血清可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1[1.12(0.34~1.68)μg/L]明显高于简单病变组[0.28(0.14~0.64)μg/L,P><0.05]。多项二元Logistic回归分析显示,患者血清可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1是冠状动脉病变复杂性的独立预测因子(OR为2.99,95%CI为1.47~6.08,P>=0.003)。Pearman相关分析显示,血清可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1对数值与Gensini评分对数值之间呈正相关关系(r=0.458,P><0.05)。以1.10μg/L为临界值,血清可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1诊断稳定型心绞痛的敏感度为54.8%、特异度为93.5%(P><0.05)。结论血清可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1的水平是稳定型心绞痛患者存在复杂病变的独立危险因子,它还可作为预测不稳定性斑块的血清学指标。同时,血清可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1水平也与稳定型心绞痛患者冠状动脉狭窄程度相关,可以作为判断预后的指标用于临床。

摘要:目的初步探讨新诊2型糖尿病患者血清总胆红素与外周动脉内膜中膜厚度的关系。方法357例新诊2型糖尿病患者,根据是否有外周动脉内膜中膜增厚分为内膜中膜增厚组(178例)和内膜中膜正常组(179例),比较两组血清总胆红素浓度;根据患者血清总胆红素浓度由低到高将患者分为四组:低胆红素组、较低胆红素组、较高胆红素组、高胆红素组,比较四组患者外周动脉内膜中膜厚度;采用Logistic回归分析法分析新诊2型糖尿病患者外周动脉内膜中膜厚度增厚的危险因素。结果内膜中膜增厚组血清总胆红素浓度比内膜中膜正常组降低,两组比较差异有显著性(P><0.05)。根据血清总胆红素浓度进行分组的四组患者,外周动脉内膜中膜厚度低胆红素组高于高胆红素组,差异有显著性(P><0.01)。Logistic回归分析显示,血清总胆红素、年龄和收缩压进入回归方程。结论低血清总胆红素可能是新诊2型糖尿病外周动脉内膜中膜增厚的独立危险因素。

摘要:目的探讨血清高敏C反应蛋白水平与原发性高血压合并无症状性心肌缺血的关系。方法横断面研究157例轻-中度原发性高血压患者,入选时心电图正常,无已知的冠心病。所有患者行运动试验,异常者行冠状动脉造影,依结果分为无症状性心肌缺血组(n=69)和对照组(n=88)。所有患者记录一般临床指标并免疫比浊法测定血清高敏C反应蛋白水平。结果69例(43.9%)原发性高血压患者确诊为无症状性心肌缺血;与对照组相比,无症状性心肌缺血组血清高敏C反应蛋白水平升高[(3.13±1.55)mg/L比(1.33±0.91)mg/L,P><0.001],Logistic回归分析显示性别(Or=9.56,95%CI=2.57~35.60,P>=0.001)、高敏C反应蛋白(Or=4.54,95%CI=2.47~8.35,P><0.001)和冠心病家族史(Or=0.11,95%CI=0.03~0.34,P><0.001)是发生无症状性心肌缺血的独立危险因素;随血清高敏C反应蛋白水平升高,无症状性心肌缺血患病率增加(P><0.01)。结论血清高敏C反应蛋白水平与无症状性心肌缺血相关。原发性高血压合并无症状性心肌缺血处于高危状态,需积极治疗,而高敏C反应蛋白可能成为检测原发性高血压合并无症状性心肌缺血的有效手段之一。

摘要:目的探讨高龄老年高血压患者颈动脉内膜中膜厚度(IMT)及其与动态血压参数特点相关性的研究。方法将205例患者根据颈动脉超声检查结果分为3组:对照组为非颈动脉内膜中膜增厚(IMT<1.0 mm),硬化组颈动脉内膜中膜增厚(1.0 mmP><0.05)。其中非杓型高血压在对照组中占54.3%,在硬化组占62.9%,斑块组占77.6%,差异有统计学意义(P><0.05)。各组冠心病发生率对照组为42.1%,硬化组为53.1%,斑块组89.5%,差异有统计学意义(P><0.05)。各组IMT均值与冠心病发生率及24 h平均收缩压、白天平均收缩压、夜间平均收缩压、24 h脉压、白天脉压和夜间脉压均呈正相关(r值分别为r=0.878,r=0.487,r=0.514,r=0.469,r=0.448,r=0.492,r=0.435,P><0.05)。结论高龄老年高血压患者动态血压的平均收缩压升高、平均脉压增大和血压昼夜节律消失是造成颈动脉内膜中膜厚度增厚及斑块形成的重要因素。颈动脉内膜中膜厚度斑块形成与冠心病的发生有良好的相关性。

摘要:目的探讨血清骨保护素和脑利钠肽水平与非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者冠状动脉病变程度之间的关系。方法192例受试者分为三组:稳定型心绞痛患者58例,不稳定型心绞痛/非ST段抬高心肌梗死患者99例,对照者35例,入院时检测血清骨保护素和脑利钠肽水平,并进行冠状动脉造影。根据造影结果对冠状动脉病变进行Gensini评分,分析两种标志物与冠状动脉狭窄数及冠状动脉病变Gensini评分的相关性。结果所有冠心病患者骨保护素水平高于对照组(P><0.01),稳定型心绞痛组骨保护素水平低于不稳定型心绞痛/非ST段抬高心肌梗死组(P><0.01);稳定型心绞痛组脑利钠肽水平略高于对照组(P>0.05),不稳定型心绞痛/非ST段抬高心肌梗死组脑利钠肽水平明显高于稳定型心绞痛组(P><0.01);多支血管病变患者脑利钠肽水平显著高于单支血管病变患者(P><0.01),脑利钠肽与冠状动脉病变Gensini评分轻微相关(r=0.45,P><0.01),骨保护素与冠状动脉病变Gensini评分显著相关(r=0.64,P><0.001),多元回归分析发现骨保护素和脑利钠肽与冠心病独立相关(P><0.01)。结论血清骨保护素与不稳定型心绞痛/非ST段抬高心肌梗死患者冠状动脉狭窄程度及病变进展有关,提示骨保护素可能参与了冠状动脉疾病的进程。不稳定型心绞痛/非ST段抬高心肌梗死患者脑利钠肽水平也增高,表明脑利钠肽水平与缺血范围以及严重程度有较大的关联。

摘要:目的观察多奈哌齐改善卒中后认知功能障碍的疗效及安全性。方法86例卒中后认知功能障碍的患者随机分为治疗组44例和对照组42例,治疗组在常规治疗基础上加用盐酸多奈哌齐胶囊,每次5 mg,每日1次,4周后增至每次10 mg,每日1次;对照组在常规治疗基础上加用吡拉西坦片,每次800 mg,每日3次口服。2组均连续治疗12周。检测2组患者治疗前后认知功能及日常生活自理能力的评分。结果治疗组的显著进步率和总有效率显著高于对照组(P><0.05),治疗组的简易智能检查量表评分、视觉再认、图片回忆、数字广度和100倒数至1评分均显著高于治疗前和对照组(P><0.05或P><0.01),治疗组日常生活活动能力量表的评分均显著低于治疗前和对照组(P><0.05或P><0.01);对照组治疗前后的视觉再认、图片回忆、数字广度和100倒数至1评分比较差异无统计学意义(P>0.05),对照组治疗前后的简易智能检查量表、日常生活活动能力量表评分比较差异有统计学意义(P><0.05)。多奈哌齐的不良反应轻微。结论多奈哌齐能显著改善卒中后认知功能障碍,提高患者日常生活自理能力,安全性好。

摘要:近年来,以踝臂指数(AB I)和脉搏波传导速度(PWV)为主要指标的动脉硬化检测已广泛应用于临床。AB I主要用于检测下肢闭塞性动脉硬化及预测心血管事件。目前国内外尚未见有用于筛查主动脉缩窄的报道。我们应用AB I及脉波图(PVR)初筛出并经其它影像学检查确诊主动脉缩窄1例,现报道如下。1临床资料18岁男性患者,1年前于学校体检时发现血压高达200/100 mmHg。除运动后稍感下肢乏力外无其它症状。求诊于多家外院均诊为“原发性高血压?...

摘要:microRNAs的发现是近年来生物学研究上的重要突破之一。随着研究的深入,证实了microRNA参与了免疫介导性疾病的发生发展。动脉粥样硬化是免疫介导性动脉血管壁慢性炎症,这将使得microRNA将可能成为动脉粥样硬化炎症反应研究的热点。本文综述了microRNA在调控炎症细胞的发育、分化及功能中的作用,与炎性细胞因子调控密切相关的microRNA,最后综合阐述了microRNA与动脉粥样硬化炎症反应的关系。

摘要:动脉粥样硬化是多因素疾病,也是心脑血管疾病的重要病理基础。JAK/STAT信号通路与动脉粥样硬化的发生、发展以及防治密切相关,本文就该通路及其负调控因子SOCS与动脉粥样硬化的关系作一概述。

摘要:心肌缺血再灌注损伤与氧化应激、炎症反应和钙超载有关,仍然是心血管领域面临的一个持续性挑战。最近研究显示,在动物心肌缺血再灌注中内源性大麻素系统对氧化应激损伤、炎症反应具有一定的抑制效应,同时还能保护内皮细胞功能,对减少心肌梗死面积,提高心肌梗死后心室复苏能力和改善预后具有重要作用。文章就内源性大麻素系统与心肌缺血再灌注损伤的关系做一综述。