摘要:目的探索硫化氢对THP-1源性巨噬细胞脂质摄取的影响及可能机制。方法采用荧光显微镜测DiI标记的氧化型低密度脂蛋白（DiI-ox-LDL）摄取、RT-PCR和免疫印迹法测定CD36 mRNA和蛋白表达。结果巨噬细胞与DiI-ox-LDL孵育后大量摄取氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL），外源性硫化氢供体硫氢化钠显著抑制巨噬细胞摄取氧化型低密度脂蛋白，而炔丙基甘氨酸（一个硫化氢产生酶胱硫醚-γ-裂解酶抑制剂）加剧巨噬细胞摄取氧化型低密度脂蛋白。进而，硫氢化钠呈浓度依赖性抑制巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白表达，而炔丙基甘氨酸促进巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白表达。结论硫化氢抑制巨噬细胞摄取脂质及清道夫受体CD36 表达。

摘要:目的观察血管紧张素（1-7）［angiotensin-(1-7), Ang-(1-7)］的非肽类似物AVE0991对大鼠心肌梗死后心室重塑和心功能的影响。方法40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成假手术组、模型组、AVE0991组和AVE0991+A-779组，分别施予假手术或冠状动脉左前降支结扎术，术后4周在超声下检测左心室短轴缩短率（LVFS）、射血分数（LVEF）等心功能指标以及心脏结构指标，并取心脏分别行Masson和HE染色，测量心脏梗死面积及心肌细胞直径。结果术后4周，心脏超声提示心肌梗死大鼠的收缩期和舒张期左心室内径（LVDs和LVDd）较假手术组明显增大，室间隔明显变薄，AVE0991可在一定程度上减轻室间隔的变薄，而LVDs和LVDd在模型组、AVE0991组和AVE0991＋A-779组之间差异无显著性。心肌梗死大鼠LVFS及LVEF较假手术组均明显下降，而AVE099与模型组比较，LVFS（p<0.05）及LVEF（p<0.05）均有明显改善。左心室质量指数（LVMI）在模型组、AVE0991组和AVE0991＋A-779组中明显增加，较假手术组差异有显著性，经AVE0991治疗后，LVMI较模型组有减轻（p<0.01）。HE染色显示，AVE0991组较模型组能明显减少心肌梗死后大鼠心肌细胞的直径（p< 0.05）。Masson染色显示，AVE0991组大鼠心肌梗死面积较模型组略有下降（p<0.01）。而AVE0991以上的保护作用均可被Ang-(1-7)特异性受体抑制剂A-779抵消。结论AVE0991能减轻大鼠急性心肌梗死后诱导的心室重塑，改善心功能，其作用可能通过Ang-(1-7)的Mas受体起作用。

摘要:目的观察加味补阳还五汤对兔髂动脉球囊损伤后血管狭窄以及一氧化氮系统的影响。方法24只4个月龄雄性新西兰兔随机分为假手术组、模型组和药物组，每组8只。假手术组兔予普通饲料，模型组和药物组兔予以高脂饮食。饲养2周后模型组和药物组兔行髂动脉内膜剥脱术，假手术组兔行假手术。药物组添加加味补阳还五汤药颗粒剂2 mL/（kg·d），假手术组及模型组喂食同前。观察4周后处死动物，通过普通光镜观察髂动脉内膜的损伤情况，并检测血清一氧化氮及一氧化氮合酶的水平；免疫组织化学法和逆转录聚合酶链反应法分别检测内皮型一氧化氮合酶蛋白和mRNA在血管的表达。结果病理观察可见假手术组兔髂动脉管壁光滑，管腔和管壁厚度正常；模型组管壁和内膜明显增厚、管腔明显狭窄，可见巨大动脉硬化斑块；而药物组管壁及内膜增厚较轻，管腔狭窄较轻。药物组兔血清一氧化氮水平和总一氧化氮合酶活性均明显高于模型组；免疫组织化学发现药物组内皮型一氧化氮合酶的蛋白和mRNA表达较模型组均明显增强。结论加味补阳还五汤具有防止家兔球囊扩张损伤髂动脉所致的管腔狭窄及抗实验性动脉粥样硬化作用，其机制可能与激活一氧化氮系统有关。

摘要:目的研究ODN1826对巨噬细胞脂周素2表达的影响，并揭示其调控的相关分子机制。方法应用半定量PCR和免疫印迹法分别测定ODN1826对脂周素2 mRNA 和蛋白水平表达影响。应用荧光素酶活性分析方法检测ODN1826对脂周素2启动子活性的影响。结果ODN1826以剂量和浓度依赖方式上调脂周素2 mRNA 和蛋白水平表达， 并且通过Ets/AP-1位点促进脂周素2 启动子活性。结论在巨噬细胞中，TLR9信号显著诱导了脂周素2 mRNA 和蛋白的表达，并且脂周素2启动子区域的Ets/AP-1位点参与了这一诱导过程。

摘要:目的研究C反应蛋白对大鼠骨髓内皮祖细胞参与血管形成及其功能活性的影响，探讨C反应蛋白在动脉粥样硬化病变发展中的可能作用机制。方法用密度梯度离心法分离大鼠骨髓内皮祖细胞，并用DiI标记的乙酰化低密度脂蛋白和FITC标记的植物凝集素双染，在共聚焦显微镜下观察。将细胞与不同浓度C反应蛋白（0、1、5及10 mg/L）共同培养，建立内皮祖细胞与大鼠心脏微血管内皮细胞共同培养的体外血管形成模型。分别用MTT比色法、Transwell小室、Matrigel检测C反应蛋白对内皮祖细胞增殖活性、迁移及管腔形成能力的影响。用Western blotting分别检测凋亡相关蛋白 Bcl-2和Bax、整合素β2和内源性血管内皮生长因子的表达。结果随着浓度的增加，C反应蛋白明显减少内皮祖细胞掺入模型中心脏微血管内皮细胞管腔结构的数量，减弱内皮祖细胞的增殖活性，减少迁移的细胞数及形成的管腔数，上调Bax蛋白的表达，下调Bcl-2蛋白、整合素β2、内源性血管内皮生长因子的表达。结论C反应蛋白减弱了内皮祖细胞参与血管形成的能力，这与其抑制内皮祖细胞的功能活性有关，从而可能促进了动脉粥样硬化等缺血性疾病的发展。

摘要:目的观察体外循环时吸入2%氢气对体外循环(CPB)肺损伤的影响。 方法将Beagle犬随机分为两组：体外循环组（对照组），体外循环维持2 h，体外循环结束后继续观察2 h；氢气组，实验全程吸入氢气1 L/min。实验过程中在体外循环前(T0)、体外循环结束时(T₁)、体外循环结束后15 min(T₂)、60 min(T₃)及120 min(T₄)记录中心静脉压(CVP)、肺动脉压(PAP)及肺毛细血管楔压(PCWP),采动脉血行血气分析计算氧合指数(PaO₂/FiO₂)。采集血标本监测血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6，白细胞介素8的变化。实验结束时监测支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、白细胞计数，测定肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)及肺组织湿干重比(W/D)，并对肺组织进行光镜及电镜观察。 结果与对照组相比，氢气组肺动脉压(PAP)、外周血管阻力(PVR)及氧合指数PaO₂/FiO₂有明显改善，差异有统计学意义(p＜0.05)。氢气能够显著降低炎症因子(TNF-α、IL-6和IL-8)释放，减轻组织氧化损伤(MDA、MPO及W/D低于对照组组，而SOD显著高于对照组组)，改善肺组织水肿、炎症细胞浸润。 结论前吸入2%氢气部分通过降低炎症因子释放，维持体内氧化与抗氧化平衡，缓解体外循环引起的肺组织损伤。

摘要:目的研究前列腺素E1对兔动脉粥样硬化易损斑块的影响及机制。方法22只新西兰大白兔高脂饲料（1%胆固醇）喂养2周后，进行腹主动脉球囊损伤术，术后继续高脂喂养，7周后，随机分为模型组、前列腺素E1组和辛伐他汀组，同时改为普通饲料继续喂养4周，13周末，所有兔给予中国斑点蝰蛇毒和组胺进行药物诱发。观察药物干预后血脂、斑块形态、斑块组分及炎症因子的变化。结果前列腺素E1对血脂没有影响；与模型组比较，前列腺素E1组能显著增加斑块的纤维帽厚度(101.72±34.89 μm比79.86±16.98 μm, p<0.01)，减小斑块易损指数(0.94±0.27 比3.83±1.45, p<0.01)；并且能够显著抑制斑块中巨噬细胞的累积(p<0.01)及其分泌的炎症因子基质金属蛋白酶1和基质金属蛋白酶9的表达(p<0.01)，前列腺素E₁组与辛伐他汀组比较差异无显著性。结论前列腺素E1能够稳定兔动脉粥样硬化易损斑块，该作用与脂质代谢无关，但与抑制斑块中巨噬细胞的累积及其分泌炎症因子密切相关。

摘要:目的观察氟伐他汀对内脏脂肪素诱导的人脐静脉内皮细胞基质金属蛋白酶1、组织型金属蛋白酶抑制剂1、细胞间黏附分子1表达的影响，探讨他汀类药物降脂外抗动脉粥样硬化的作用机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞，以不同浓度氟伐他汀和内脏脂肪素共同孵育24 h，用逆转录聚合酶链反应法检测基质金属蛋白酶1、组织型金属蛋白酶抑制剂1和细胞间黏附分子1的表达。 结果与正常对照组比较，内脏脂肪素组基质金属蛋白酶1和细胞间黏附分子1的表达显著升高，组织型金属蛋白酶抑制剂1的表达量下降。氟伐他汀干预后，基质金属蛋白酶1和细胞间黏附分子1的表达较内脏脂肪素组显著降低，组织型金属蛋白酶抑制剂1的表达增加。结论氟伐他汀可能通过抑制内脏脂肪素的活性，影响血管内皮细胞基质金属蛋白酶1、组织型金属蛋白酶抑制剂1和细胞间黏附分子1的表达，由此稳定血管内皮环境，抑制内皮细胞炎症反应，起到抗动脉粥样硬化的作用。

摘要:目的观察不同吸烟量大鼠脑血管内皮细胞白细胞介素10的表达，探讨烟草烟雾导致脑缺血的发病机制。方法健康Wistar大鼠60只，分为正常对照组、假暴露组、暴露卷烟烟气30天组、暴露卷烟烟气30天后停止暴露30天组（戒烟组）、暴露卷烟烟气90天高剂量组、暴露卷烟烟气90天低剂量组。通过免疫组织化学法观察大鼠脑血管内皮细胞白细胞介素10的表达。结果正常对照组和假暴露组白细胞介素10的表达较多，暴露卷烟烟气90天高剂量组白细胞介素10的表达明显低于其他各被动吸烟组，戒烟组白细胞介素10的表达明显高于其他各被动吸烟组，各被动吸烟组白细胞介素10的表达较正常对照组和假暴露组减少(p<0.05)。结论烟草烟雾可致脑血管内皮细胞白细胞介素10的表达减少，可能在缺血性脑血管病的发病中起重要作用。

摘要:目的探讨经皮肾动脉成形术对肾动脉狭窄患者血压和肾功能的影响。方法选择经皮肾动脉成形术治疗的23例肾动脉狭窄患者作为研究对象，对其临床资料进行回顾性分析，观察术后血压和肾功能的变化并分析疗效。结果23例患者均成功植入肾动脉支架，术后残留狭窄均小于30%，手术成功率为100%，术中术后均未发生严重并发症。术后均随访12个月，高血压治愈3例，改善17例，总改善率为86.9%；肾功能改善6例，稳定13例，总获益率为82.6%。收缩压由180.3±35.6 mmHg降为131.2±25.4 mmHg，舒张压由106.2±21.5 mmHg降为80.6±14.2 mmHg，血肌酐由286.4±113.7 μmol/L降为166.5±84.8 μmol/L，手术前后比较差异有统计学意义（p＜0.05）。结论经皮肾动脉成形术和肾动脉支架植入治疗肾动脉狭窄的手术成功率高，有助于控制血压和稳定肾功能，远期疗效需进一步随访观察。

摘要:目的探讨腹膜透析患者中大动脉僵硬度与代谢综合征成分之间的关系。方法纳入148例持续非卧床腹膜透析患者，根据其存在代谢综合征成分的个数分为非代谢综合征组、代谢综合征高危组和代谢综合征组；采用颈-股动脉脉搏波传导速度评估大动脉僵硬度。结果颈-股动脉脉搏波传导速度与年龄(r＝0.427,p<0.01)、收缩压(r＝0.444,p<0.01)、脉压(r＝0.498,p<0.01)和血糖(r＝0.366,p<0.01)呈正相关，与血清白蛋白(r＝－0.216,p<0.05)呈负相关；多元回归分析显示年龄及代谢综合征评分是脉搏波传导速度的独立影响因素，在校正R² 的模型里，相关系数为0.24。结论腹膜透析患者代谢综合征组分增加与大动脉僵硬度升高有密切关系，提示代谢综合征的诊断标准对预测腹膜透析患者心血管疾病仍然适用。

摘要:目的测定冠心病患者血浆periostin蛋白和血管内皮生长因子水平,分析periostin蛋白与血管内皮生长因子之间的关系并探讨其临床意义。方法 采用酶联免疫吸附法测定180例冠心病患者（其中急性心肌梗死患者58例，陈旧性心肌梗死患者30例，不稳定型心绞痛患者40例，稳定型心绞痛患者52例）和52例健康体检者血浆periostin和血管内皮生长因子水平，比较各组间的差异有无统计学意义。结果急性心肌梗死组、陈旧性心肌梗死组、不稳定型心绞痛组和稳定型心绞痛组血浆periostin蛋白及血管内皮生长因子水平显著高于对照组。在不同类型冠心病患者中，血浆periostin蛋白水平除在陈旧性心肌梗死组与稳定型心绞痛组之间以及不稳定型心绞痛组与陈旧性心肌梗死组之间比较差异无无显著性外，其余各组之间两两比较均有统计学差异(p<0.05或p<0.01)，且在急性心肌梗死组>不稳定型心绞痛组>陈旧性心肌梗死组>稳定型心绞痛组；在不同类型冠心病患者中，血浆血管内皮生长因子水平在各组之间两两比较均具有统计学差异(p<0.05或p<0.01)，且在急性心肌梗死组>不稳定型心绞痛组>陈旧性心肌梗死组>稳定型心绞痛组。冠心病患者血浆periostin水平与血管内皮生长因子水平呈显著正相关（r=0.593，p<0.01)。结论 血浆periostin蛋白与冠心病有密切关系, periostin蛋白水平增高可能是冠心病发病危险的一个生物指标。冠心病患者血浆periostin与血管内皮生长因子呈正相关，periostin很有可能通过血管生长调节等途径导致粥样硬化斑块的生长及不稳定性进而参与冠心病的发生与发展。

摘要:目的通过横断面研究，了解主动脉瓣硬化在一组高危人群中发病情况，并评价主动脉瓣硬化的临床危险因素。方法1058例首钢社区动脉硬化调查的队列人群，排除了风湿性瓣膜病、主动脉瓣二叶瓣畸形、人工瓣膜置换术后、主动脉瓣狭窄。测定并评价心血管疾病的危险因素（包括年龄、血压、血糖、血脂、体质指数和吸烟情况）。根据经胸心脏超声评价主动脉瓣硬化病变情况，并将人群分为主动脉瓣硬化组和主动脉瓣正常组。结果最终入选1039例人群，平均年龄62.47±8.99岁，明确患有高血压病占68.72%，糖尿病占25.89%。发生主动脉瓣硬化401例（38.59%）。年龄每增加10岁是原来发生瓣膜硬化危险的1.589倍（p<0.001）；男性发生瓣膜硬化的危险是女性的2.263倍 (p<0.001)；患高血压病人群发生瓣膜硬化的危险是无高血压的1.296倍 (p=0.063)，而患糖尿病的人发生瓣膜硬化的危险是无糖尿病的1.794倍 （p<0.001）。经多因素Logistic回归分析，发现主动脉瓣硬化独立危险因素包括年龄增加（OR=1.507，p<0.001）、男性（OR=1.974，p=0.003）、高血压（OR=1.428，p=0.015）和糖尿病（OR=1.719，p<0.001）。结论主动脉瓣硬化的发生是多个因素共同参与的复杂病理过程。主动脉瓣硬化与动脉硬化有着许多共同的危险因素，提示这些危险因素可能通过类似的机制参与了瓣膜硬化发生、发展过程。

摘要:目的研究慢性肾功能衰竭患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A₂（Lp-PLA₂）水平与动脉粥样硬化的关系。方法选择慢性肾功能衰竭患者100例和健康对照40例采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定血浆脂蛋白相关磷脂酶A₂水平，超声技术检测颈动脉内膜中膜厚度和粥样硬化斑块。比较慢性肾衰患者与对照组血浆Lp-PLA₂水平及慢性肾功能衰竭患者不同分组间Lp-PLA₂水平，并对影响颈动脉颈动脉内膜中膜厚度的多因素进行逐步回归分析。结果慢性肾功能衰竭患者血浆Lp-PLA₂水平明显高于健康对照组（232.16±59.36 μg/L比129.47±29.72 μg/L，p<0.01）；透析者血浆Lp-PLA₂水平明显高于未透析者(261.84±50.82 μg/L比204.73±53.95 μg/L，p<0.01）；未透析者血浆Lp-PLA₂水平与内生肌酐清除率呈负相关（r=－0.567，p<0.01）。有颈动脉粥样斑块者血浆Lp-PLA₂水平明显高于无动脉粥样斑块者(281.33±39.72 μg/L比188.46±35.02 μg/L，p<0.01）。多因素逐步回归分析均显示血浆Lp-PLA₂水平与颈动脉内膜中膜厚度呈正相关（β=0.735，p<0.01）。结论慢性肾功能衰竭患者动脉硬化病变与血浆Lp-PLA₂水平有关，血浆Lp-PLA₂水平升高可能参与了慢性肾功能衰竭患者动脉粥样硬化的发生和发展。

摘要:目的研究多种心血管疾病对高龄老年高血压病患者颈动脉内膜中膜厚度及心率变异性的影响。方法将高龄老年高血压病患者根据合并的其他心血管病分成单纯高血压病组（192例）、高血压病合并冠心病组（152例）、高血压病合并糖尿病组（145例）和高血压病合并冠心病及糖尿病组（184例），检测血脂及其他代谢指标含量，以颈部多普勒超声测定其颈动脉内膜中膜厚度，以动态心电图检测心律失常及心率变异性。结果高血压病合并冠心病及糖尿病组的空腹血糖水平和颈动脉斑块及狭窄的检出率、室性早搏、短阵房性心动过速及缺血性ST-T改变检出率，与前三组相比，差异均有统计学意义(p<0.05)，总胆固醇水平与高血压病合并冠心病组及高血压病合并糖尿病组相比，差异有统计学意义(p<0.05)。四组患者的平均心率、夜间心率及心率变异性时域参数比较差异均有统计学意义(p＜0.05)。 结论高龄老年高血压病患者合并多种心血管疾病时的空腹血糖及血清总胆固醇水平偏高，易发生颈动脉粥样硬化斑块及狭窄，并且心率变异性减低明显。

摘要:目的研究P-选择素基因单核苷酸多态性与急性心肌梗死易感性之间的关系；同时分析P-选择素基因型及血清水平与急性心肌梗死的相关性。方法 以150例急性心肌梗死患者和160例健康对照者为研究对象，应用聚合酶链反应限制片长多态性和DNA测序法对P-选择素基因－2123 G/C单核苷酸多态性进行基因分型，同时采用酶联免疫吸附法检测血清P-选择素水平。结果急性心肌梗死组血清P-选择素水平明显高于对照组(p<0.05)，P-选择素基因－2123 G/C多态性在急性心肌梗死组和对照组中的分布差异存在显著性(p<0.05)，对等位基因频率的相对风险分析发现，－2123 C等位基因携带者患急性心肌梗死的风险是G等位基因携带者的1.625倍(OR=1.625，95%CI为1.177～2.244，p=0.003)；携带－2123 C等位基因的急性心肌梗死患者血清P-选择素水平显著高于不携带者(p<0.05)。 结论 P-选择素基因－2123 G/C多态性与急性心肌梗死的发病可能具有相关性，其中－2123 C等位基因可能是急性心肌梗死的遗传易感基因，携带－2123 C等位基因的个体可能通过促进P-选择素的高度表达进而增加急性心肌梗死的发病风险。

摘要:血管内皮损伤与功能紊乱是动脉粥样硬化等心血管疾病的启动和进展因素。已有大量的研究表明，内皮细胞的氧化及炎症在动脉粥样硬化起始和进展中发挥重要作用。越来越多的证据表明白细胞介素4能够经由氧化应激上调炎性介质，如细胞因子、趋化因子和血管内皮细胞黏附分子。同时白细胞介素4能通过多种信号通路加速细胞凋亡，促进细胞内皮更新，这能够导致血管内皮功能失调。这些研究将极大可能为预防和治疗血管炎症性疾病如动脉粥样硬化等提供靶点及方向。

摘要:内皮微颗粒是内皮细胞激活或损伤时产生的膜性小囊泡，具有促进黏附、扩大炎症反应和诱导新生血管增生等作用。近年来的许多研究表明，内皮微颗粒与氧化应激、内皮功能紊乱、易损斑块破裂等密切相关，与冠心病的发生和发展过程密切相关。内皮微颗粒的发现为研究冠心病的发病机制开辟了新的研究平台，有望成为研究冠心病新的热点。

摘要:胱抑素C浓度相对稳定，受年龄、性别和体重的影响很少，被认为是评价肾小球滤过率潜在的血清标志物。但是，近年来研究显示血清胱抑素C浓度与心血管事件密切相关，胱抑素C可能参与了动脉粥样硬化和动脉瘤等心血管疾病的发生和发展。