摘要:生物机械力的作用到处存在，在人的生命过程中对发育、生长、疾病等都起到重要作用。生物机械力是如何作用于机体并引发一系列生理病理的变化一直是人们关注的焦点。相关研究在许多领域已经取得较好的进展，在心血管研究方面尤其如此。例如，人们初步认识到血压升高或血管构筑改变导致血流动力学改变既可为引起血管疾病的始动因素，又可为维持或加速疾病变化的终极成分，并成为比任何生长因子或致病多肽对血管结构和功能影响更加明显的独立危险因子。本文将结合我们自己的部分工作，就机械力对血管结构、功能影响及相关信号转导机制做一个简要介绍。

摘要:目的研究海带多糖对心理应激大鼠血管内皮依赖性舒张和收缩功能的影响。方法采用空瓶刺激法建立心理应激大鼠模型，大鼠随机分为对照组、模型组、海带多糖低剂量组、海带多糖高剂量组及低分子肝素组。经旷场试验后，取胸主动脉置于恒温灌流系统，分别记录血管环在累积浓度乙酰胆碱、去甲肾上腺素诱导后的血管舒缩反应，以及一氧化氮合酶抑制剂（左旋硝基精氨酸甲酯）孵育后累积浓度硝酸甘油的血管舒张反应情况。结果模型组、海带多糖低剂量组、海带多糖高剂量组和低分子肝素组旷场行为学评分显著高于对照组（p<0.05）。与对照组比较，模型组对乙酰胆碱诱导的血管舒张反应明显降低（p<0.05），对去甲肾上腺素诱导的血管收缩反应明显增强（p<0.05）；与模型组比较，海带多糖高剂量组对乙酰胆碱诱导的血管舒张反应明显增强（p<0.05），对去甲肾上腺素引起的血管收缩反应明显减弱（p<0.05），海带多糖低剂量组和低分子肝素组血管舒缩反应无显著性变化（p>0.05）。左旋硝基精氨酸甲酯孵育后，与对照组比较，模型组、海带多糖低剂量组、海带多糖高剂量组和低分子肝素组对硝酸甘油引起的舒张反应均显著降低（p<0.05），海带多糖高剂量组、海带多糖低剂量组和低分子肝素组加入左旋硝基精氨酸甲酯孵育后硝酸甘油诱导的血管最大舒张反应显著低于乙酰胆碱诱导（未加入左旋硝基精氨酸甲酯孵育）的血管最大舒张反应。结论海带多糖对心理应激大鼠血管内皮依赖性舒缩功能具有保护作用。因此，海带多糖可以拮抗内源性肾上腺素增多导致的内皮损伤。

摘要:目的探讨阿托伐他汀对血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞衰老中凋亡调控基因Bcl-2、Bax及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞，用血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及阿托伐他汀干预，分为对照组、血管紧张素Ⅱ诱导组及阿托伐他汀组，采用β-半乳糖苷酶染色和流式细胞术鉴定细胞衰老，并利用免疫细胞化学染色法、Western blot法分析各组凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果血管紧张素Ⅱ诱导组存活的细胞数与对照组相比81.90%±0.04%；约80%的细胞呈现β-半乳糖苷酶活性阳性染色和流式细胞仪检测细胞周期停滞于G₀/G₁，证实细胞衰老；与血管紧张素Ⅱ诱导组相比，阿托伐他汀组Bcl-2蛋白表达水平明显增高(p<0.05)，Bax蛋白表达水平降低(p<0.05)，Bcl-2/Bax比值显著增加(p<0.05)。结论血管紧张素Ⅱ可诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞老化，从而复制细胞衰老。Bcl-2、Bax蛋白表达的失衡可能是血管衰老的重要分子机制之一，阿托伐他汀有一定的延缓血管衰老的作用。

摘要:目的比较蒜氨酸与大蒜素对肿瘤坏死因子α诱导的炎症反应的抑制作用，并进一步探讨蒜氨酸能否取代大蒜素的抗动脉粥样硬化作用。方法将细胞分成10组：对照组、肿瘤坏死因子α组(1 μg/L)、蒜氨酸组、大蒜素组、肿瘤坏死因子α(1 μg/L)+蒜氨酸(5 mg/L、10 mg/L、30 mg/L)组、肿瘤坏死因子α(1 μg/L)+大蒜素(5 mg/L、10 mg/L、30 mg/L)组，分别培养16 h。提取各组细胞mRNA，用实时定量PCR测定细胞间黏附分子1的表达水平；用虎红染色法检测人单核细胞与人脐静脉内皮细胞的黏附性；用划线法和MTT法分别检测大蒜素和蒜氨酸对平滑肌细胞迁移和增殖作用的影响。结果蒜氨酸和大蒜素预处理都能有效抑制肿瘤坏死因子α诱导的细胞间黏附分子1 表达量的增高，并减弱由其导致的单核细胞对人脐静脉内皮细胞的黏附性增加，同时能抑制由肿瘤坏死因子α诱导的平滑肌细胞迁移和增殖作用。结论蒜氨酸与大蒜素对肿瘤坏死因子α介导的炎症反应及动脉粥样硬化均有一定的抑制作用，并且效果相近，因此蒜氨酸一定程度上可以取代大蒜素。

摘要:目的探索白藜芦醇对酒精诱导的心肌纤维化的作用及其分子机制。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组、酒精组和酒精+白藜芦醇组，每组10只大鼠，干预6个月后取心肌行常规石蜡切片和Masson染色评估心肌纤维化，采用冰冻切片和免疫荧光法检测纤连蛋白的表达，采用免疫印迹法检测心肌组织中基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的表达。结果6个月酒精摄入可显著增加心肌间质纤维化并明显破坏纤连蛋白的结构，白藜芦醇能显著削弱酒精诱导的心肌纤维化和纤连蛋白破坏。酒精摄入可显著增加心肌组织中基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的表达水平，而白藜芦醇能显著抑制基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的表达水平。结论白藜芦醇能通过抑制基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的表达来抗酒精诱导的心肌纤维化。

摘要:目的研究血管内皮生长因子对冻存后内皮生长晕细胞复苏率及其增殖、迁移能力的影响。方法密度梯度离心法分离脐带血中单个核细胞，体外扩增培养内皮生长晕细胞，免疫组织化学法、荧光染色法鉴定内皮细胞特性。分别采用不含血管内皮生长因子和含50 μg/L血管内皮生长因子的冻存液对内皮生长晕细胞进行冻存，分为正常组、对照组、50 μg/L血管内皮生长因子组, 24 h后复苏并观察细胞的复苏率及其增殖、迁移能力。结果50 μg/L 血管内皮生长因子组可提高冻存复苏后内皮生长晕细胞的复苏率。24 h内两组细胞增殖、迁移能力均较正常组减弱(p<0.01)，但50 μg/L血管内皮生长因子组显示对内皮生长晕细胞增殖、迁移能力的保护作用。48 h后50 μg/L血管内皮生长因子组细胞迁移能力较正常组增强(p<0.01)，增殖能力接近正常组(p>0.05)，但对照组在观察期间内细胞增殖和迁移能力均较正常组与50 μg/L血管内皮生长因子组减弱(p<0.01)。结论血管内皮生长因子可以提高冻存后内皮生长晕细胞的复苏率以及复苏后细胞的增殖、迁移能力。

摘要:目的探讨非酒精性脂肪性肝病在动脉粥样硬化发生发展中的作用。方法64只SD大鼠随机分为正常对照组及高糖高脂组，每组再分3、6、9个月和12个月4个时段进行观察，每时段8只。对照组喂饲基础饲料，高糖高脂组喂饲高糖高脂饲料。放射免疫法及酶联免疫吸附实验测定外周血中丙氨酸氨基转移酶、游离脂肪酸、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血糖、空腹胰岛素及内毒素、肿瘤坏死因子、C反应蛋白、单核细胞趋化蛋白1、一氧化氮、内皮素1的水平；摘取主动脉及肝脏组织观察病理形态学变化；CD68免疫组织化学染色单核巨噬细胞观察其在动脉壁的浸润情况；苏丹Ⅳ特殊染色观察脂质在动脉壁的异位沉积情况；Tunnel免疫组织化学染色观察内皮细胞及平滑肌细胞的凋亡情况。结果高糖高脂组大鼠甘油三酯、外周血总胆固醇、低密度脂蛋白、丙氨酸氨基转移酶及空腹血糖、空腹胰岛素水平均升高，且内毒素、C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、单核细胞趋化蛋白1、内皮素1水平也明显升高，而高密度脂蛋白和一氧化氮水平明显降低；高糖高脂组大鼠3个月时即发生了脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎，此时动脉内皮表面出现单核细胞黏附，且内皮细胞出现散在凋亡现象；6个月时肝脏出现纤维化，动脉内皮下脂质明显沉积，单核细胞在斑块内浸润，粥样斑块形成；同时动脉内皮及平滑肌细胞的凋亡明显加重；9个月时肝脏纤维化进一步加重，动脉壁粥样斑块内大量单核细胞浸润，部分斑块出现钙盐沉积，大部分内皮及平滑肌细胞发生凋亡；12个月时肝脏发展为早期肝硬化，动脉壁粥样斑块大片钙盐沉积，内皮及平滑肌细胞发生广泛且弥漫凋亡。结论高糖高脂膳食可诱发非酒精性脂肪性肝病，并伴有肠源性内毒素血症及脂代谢紊乱和慢性炎症的发生。肠源性内毒素血症直接或间接引起内皮细胞受损及功能紊乱，启动动脉粥样硬化的发生，并随着脂质异位沉积及单核细胞浸润，加剧动脉粥样硬化的发展。

摘要:目的研究阿托伐他汀对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞Toll样受体4及血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、肿瘤坏死因子α及细胞间黏附分子表达的影响，探讨阿托伐他汀对炎症性疾病的影响及防治动脉粥样硬化的机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞，用脂多糖刺激人脐静脉内皮细胞2 h后，加入阿托伐他汀干预24 h，收集细胞，荧光定量PCR法测定Toll样受体4、髓样分化因子88、肿瘤坏死因子受体相关因子6、血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、肿瘤坏死因子α及细胞间黏附分子1 的mRNA表达；Western Blotting法测定其蛋白表达。结果用脂多糖刺激人脐静脉内皮细胞后，引起Toll样受体4、髓样分化因子88、肿瘤坏死因子受体相关因子6、血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、肿瘤坏死因子α及细胞间黏附分子1的高表达（p<0.01），用阿托伐他汀干预后显著抑制Toll样受体4、髓样分化因子88、肿瘤坏死因子受体相关因子6、血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、肿瘤坏死因子α及细胞间黏附分子1的表达（p<0.01）。结论阿托伐他汀可抑制Toll样受体4信号转导通路主要原件及血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、肿瘤坏死因子α及细胞间黏附分子1的表达，这可能是其治疗炎症性疾病及防治动脉粥样硬化作用的机制之一。

摘要:目的研究非诺贝特对C反应蛋白诱导的外周血内皮祖细胞衰老的影响及可能机制。方法随机将分离培养的内皮祖细胞分为4组：①对照组；②C反应蛋白各浓度组（1.0、2.5、5.0 mg/L）;③C反应蛋白(5.0 mg/L)＋非诺贝特 (10.0 μmol/L) 组;④非诺贝特组(10.0 μmol/L)。加入不同浓度的C反应蛋白干预，或预先加入非诺贝特作用4 h，再加入5 mg/L C反应蛋白，培养7天后行SA-β-半乳糖苷酶染色，检测细胞衰老并计数每组衰老细胞数。逆转录-聚合酶链反应检测人端粒酶逆转录酶mRNA表达。免疫印迹杂交法半定量测定内皮型一氧化氮合酶蛋白表达。结果（1）不同浓度的C反应蛋白与内皮祖细胞培养后，C反应蛋白促进内皮祖细胞的衰老，且C反应蛋白对内皮祖细胞衰老的影响随着C反应蛋白浓度的增加而增加，5 mg/L C反应蛋白组对内皮祖细胞衰老的影响最显著（p<0.01)。加入10 μmol/L非诺贝特后能减少C反应蛋白诱导的衰老细胞数量(p<0.01)。（2）C反应蛋白作用内皮祖细胞后人端粒酶逆转录酶mRNA表达随着C反应蛋白作用浓度的增加而下降，加入非诺贝特10 μmol/L后可以明显逆转C反应蛋白诱导的人端粒酶逆转录酶mRNA表达下调（p<0.01）。（3）C反应蛋白抑制内皮型一氧化氮合酶蛋白表达，但在加入10 μmol/L非诺贝特后能明显上调内皮型一氧化氮合酶蛋白表达（p<0.01）。结论（1）C反应蛋白削弱内皮祖细胞的内皮型一氧化氮合酶表达，引起人端粒酶逆转录酶的逆转录下降，从而使端粒酶活性下降，最后加速内皮祖细胞的衰老，从而影响内皮祖细胞的功能。（2）非诺贝特活化人端粒酶逆转录酶，抑制C反应蛋白诱导的细胞衰老，可能与内皮型一氧化氮合酶表达上调有关，从而起到保护内皮祖细胞的作用。

摘要:目的探讨酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶2(ACAT-2)基因734位点C/T多态性对健康青年血脂比值的影响及在高糖低脂膳食诱导的血脂比值变化中的作用。方法给予56名健康青年志愿者7天平衡膳食和6天高糖低脂膳食，于第1天、第8天以及第14天清晨抽取12 h空腹静脉血，测定血脂，计算甘油三酯/高密度脂蛋白胆固醇(TG/HDLC)、log(TG/HDLC)、总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇(TC/HDLC)和低密度脂蛋白胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇(LDLC/HDLC)比值。提取基因组DNA，聚合酶链反应限制性酶切法分析ACAT-2基因734位点多态性。结果女性T等位基因携带者log(TG/HDLC)显著低于CC纯合子受试者，男性CC纯合子受试者TC/HDLC显著高于女性CC纯合子受试者，男性T等位基因携带者log(TG/HDLC)显著高于女性。高糖低脂膳食前，男性T等位基因携带者TG/HDLC、log(TG/HDLC)显著高于女性。与高糖低脂膳食前相比，高糖低脂膳食后男性TC/HDLC、LDLC/HDLC显著降低，不受基因型影响。女性CC纯合子受试者高糖低脂膳食后TG/HDLC、log(TG/HDLC)显著升高，TC/HDLC、LDLC/HDLC显著降低，女性T等位基因携带者TC/HDLC显著降低。结论ACAT-2 734位点T等位基因与高糖低脂膳食诱导的健康青年女性TG/HDLC、log(TG/HDLC)及LDLC/HDLC改变相关联。

摘要:目的探讨高血压合并高脂血症患者肱踝脉搏波传导速度和踝臂指数的变化及相关影响因素。方法随机入选高血压合并高脂血症患者和单纯高血压患者各400例。检测肱踝脉搏波传导速度、踝臂指数、血糖、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、总胆固醇等指标，比较两组肱踝脉搏波传导速度和踝臂指数值的差异，对血脂异常进行临床分型，比较各血脂异常亚型之间肱踝脉搏波传导速度值的差异，并对肱踝脉搏波传导速度相关影响因素进行相关分析。结果高血压合并高脂血症组肱踝脉搏波传导速度值(1674.0±13.0 cm/s)较单纯高血压组(1594.0±11.2 cm/s)显著升高(p<0.001)；两组间踝臂指数值差异无统计学意义 (p=0.897)。高血压病患者中，高甘油三酯血症、高胆固醇血症、混合型血脂异常组肱踝脉搏波传导速度值均显著高于单纯高血压组(p<0.001)。单因素相关分析表明，总胆固醇、低密度脂蛋白、总胆固醇/高密度脂蛋白均与动脉硬度指标肱踝脉搏波传导速度显著相关(p<0.05)。多元线性逐步回归分析结果表明，高血压患者中收缩压、年龄、总胆固醇/高密度脂蛋白、体质指数和空腹血糖与反映动脉僵硬度的肱踝脉搏波传导速度关系密切(p<0.05)，总胆固醇/高密度脂蛋白(β=0.104，p<0.001)，是仅次于收缩压和年龄的影响因素。结论血脂与肱踝脉搏波传导速度相关，高脂血症加速了高血压病患者的动脉硬化，高甘油三酯血症对动脉硬度的影响与高胆固醇血症相当，应引起足够的重视。

摘要:目的探讨原发性高血压患者动脉僵硬度与Th17细胞相关效应因子白细胞介素17、白细胞介素6及肿瘤坏死因子α的相关性。方法测定入选的280例原发性高血压患者肱踝脉搏波传导速度（baPWV），根据测定的baPWV值的四分位数，将高血压患者分为4组，即baPWV＜1444 cm/s组、1444 cm/s≤baPWV＜1767 cm/s组、1767 cm/s≤baPWV＜2169 cm/s组和baPWV≥2169 cm/s组。检测所有入选患者的血清白细胞介素17、白细胞介素6及肿瘤坏死因子α水平。结果高baPWV值组患者的血清白细胞介素17、白细胞介素6及肿瘤坏死因子α水平较低baPWV值组患者升高，四组分别进行两两比较，差异均有统计学意义（p<0.05）。Pearson相关分析及多元线性逐步回归分析显示，baPWV与白细胞介素17、白细胞介素6及肿瘤坏死因子α均呈正相关（r分别为0.565、0.556及0.447，p 均<0.001），白细胞介素17、白细胞介素6及肿瘤坏死因子α是影响baPWV的主要因素。结论原发性高血压患者动脉僵硬度与Th17细胞相关效应因子的血清水平相关。

摘要:目的探讨应用应变-血压指数评价终末期肾病患者肱动脉和胫前动脉弹性的可行性及临床价值。方法 随机选取终末期肾病患者39例作为终末期肾病组，健康志愿者46例作为对照组。全部应用应变和应变率成像对肱动脉和胫前动脉进行检查。通过应变和应变率成像获得肱动脉和胫前动脉的最大圆周应变，同时测量被检者肱动脉和胫前动脉血压，计算肱动脉和胫前动脉的应变-血压指数，对终末期肾病组和对照组的参数进行对比分析。结果终末期肾病组的胫前动脉应变-血压指数（4.01％±0.59％）明显低于对照组（5.71％±0.55％，p<0.01）；终末期肾病组和对照组的肱动脉应变-血压指数（3.82％±0.39％比3.95％±0.46％）差异无统计学意义（p>0.05）。结论应变-血压指数可以作为评价终末期肾病患者中型动脉弹性改变的新指标。

摘要:目的新近的研究提示CD40/CD40L信号途径对急性冠状动脉综合征的发病及预后均具有一定影响。本研究旨在探讨CD40L G基因单核苷酸多态性与急性冠状动脉综合征患者冠状动脉病变程度间的关系。方法搜集2008年8月至2010年8月间在北京安贞医院抢救中心确诊为急性冠状动脉综合征的患者共482例，总结分析其临床特征、相关危险因素及血清单核细胞和血小板表达CD40水平以及CD40L G基因单核苷酸多态性对冠状动脉病变程度的影响。结果 （1）6.8%（n=33）的急性冠状动脉综合征患者未检测到血清sCD40L（<95 ng/L），449例患者平均血清sCD40L为296±25 ng/L，sCD40L平均水平男性为309 ng/L,女性为195 ng/L,男性高于女性(p<0.001),sCD40L水平随着冠状动脉病变程度加重而升高（p<0.001）。（2）不同基因型间血清sCD40L水平与冠状动脉评分存在显著性差异（p<0.001），趋势具有统计学意义。其中以GG基因型的sCD40L水平最高，为409 ng/L，冠状动脉病变程度最严重（p<0.001）。（3）多因素分析显示，在矫正年龄、性别及高血脂、高血压、糖尿病等危险因素后，CD40L G基因多态性与冠状动脉病变程度密切相关，它们的OR值分别为1.00、1.32、3.41(p≤0.001)。结论 急性冠状动脉综合征患者血清sCD40L水平及CD40L G基因多态性与冠状动脉病变程度密切相关，在急性冠状动脉综合征临床危险分层中，血清sCD40L水平及CD40L G基因多态性是一个不容忽视的方面。

摘要:目的探讨心理干预对2型糖尿病患者精神状态和生命质量的影响，为促进患者身心健康提供依据。方法选取糖尿病患者160例，分为研究组和对照组。研究组给予针对性的心理干预治疗，对照组则不实施干预。入院1周内及出院前采用症状自评量表(SCL-90)和SF-36量表对两组2型糖尿病患者精神状态和生命质量进行测量。结果干预后，研究组患者SCL-90量表评分显著低于对照组(p<0.05)，SF-36量表评分显著高于对照组(p<0.05)。结论对2型糖尿病患者实施有效的心理干预能够提高其心理健康和生活质量水平，有利于促进患者的身心健康。

摘要:目的探讨血管紧张素转换酶基因第16内含子I/D多态性与腹型肥胖及其交互作用对原发性高血压的影响。方法对从青岛市4个社区中筛检出的、未经药物系统治疗的235例原发性高血压患者及240例血压正常者进行调查，用聚合酶链反应限制片长多态性方法检测血管紧张素转换酶基因I/D多态性；应用相加模型分析I/D多态性与腰臀比异常的交互作用。结果高血压组D等位基因频率和腰臀比异常率高于对照组（48.09%和69.79%比37.08%和47.92%，p<0.05）。血管紧张素转换酶基因I/D多态性与腰臀比异常具有正交互作用。用多因素分析调整年龄、性别、体质指数、饮酒、吸烟、被动吸烟及血脂等因素后，I/D基因多态性与腰臀比异常的协同效应指数为1.616，归因交互效应为0.558,归因交互效应百分比为22.65%，纯因子间归因交互效应百分比为38.11%。结论血管紧张素转换酶基因第16内含子I/D多态性和腰臀比异常与原发性高血压有关，I/D基因多态性与腰臀比异常具有正交互作用，控制腹型肥胖可以降低居民原发性高血压患病的危险性。

摘要:目的研究冠状动脉血流储备与新诊断2型糖尿病患者动脉粥样硬化的相关性。方法内分泌科门诊新诊断2型糖尿病患者80例，经颈、髂、股动脉血管超声检查，按是否伴有动脉粥样斑块分为糖尿病非斑块组40例和糖尿病斑块组40例。另选择年龄、性别相匹配的健康体检者40例为对照组。采用经胸腔彩色多普勒超声心动图法检测冠状动脉血流储备和动脉内膜中膜厚度（IMT），并将冠状动脉血流储备与动脉内膜中膜厚度、Tei指数等因素做相关分析。结果与对照组相比，糖尿病患者冠状动脉血流储备明显降低，糖尿病斑块组降低更显著(p均<0.05)；与糖尿病非斑块组比较，糖尿病斑块组的糖化血红蛋白明显增高（p<0.05）；糖尿病患者动脉内膜中膜厚度明显大于对照组，斑块组大于非斑块组（p<0.05）。冠状动脉血流储备水平与低密度脂蛋白、体重、体质指数、腰围、臀围、空腹血糖的对数［ln(FBG)］、动脉内膜中膜厚度和Tei指数呈负相关(p<0.05)。结论冠状动脉血流储备降低与新诊断2型糖尿病患者动脉粥样硬化程度有较好的相关性，冠状动脉血流储备检测是预测新诊断2型糖尿病患者动脉粥样硬化的良好指标。

摘要:内皮脂酶是近年来发现的甘油三酯脂肪酶基因家族新成员。该家族还包括脂蛋白脂肪酶、肝脂肪酶。内皮脂酶具有磷脂酶活性，可参与脂蛋白代谢，尤其对血浆中的高密度脂蛋白代谢及高密度脂蛋白胆固醇水平具有明显调节作用。近来研究证明，抑制内皮脂酶可提高人血浆高密度脂蛋白胆固醇水平。但目前内皮脂酶与高密度脂蛋白胆固醇、胆固醇逆行转运及动脉粥样硬化之间的关系仍尚无明确定论,且有待进一步研究。

摘要:组织蛋白酶L是人体内最重要的组织蛋白酶之一，在心血管病中的作用日益凸显。组织蛋白酶L以其强效的降解弹性蛋白及胶原特性在动脉粥样硬化中介导斑块内巨噬细胞的凋亡，从而影响斑块的稳定性。因此，对于组织蛋白酶L的研究将有助于动脉粥样硬化的诊断及预防。文章对组织蛋白酶L在动脉粥样硬化中的研究现状做一综述。

摘要:高密度脂蛋白具有一定的抗动脉粥样硬化的作用，而内皮脂肪酶可水解高密度脂蛋白，进而影响动脉粥样硬化的进展，故深入探讨三者关系，可能为动脉粥样硬化相关疾病的防治提供崭新的靶点。

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