摘要:高密度脂蛋白(HDL)是一类不均一的脂蛋白，各种HDL亚类具有不同而又相关的代谢功能。血浆脂质和载脂蛋白含量变化会影响HDL亚类分布。高甘油三酯血症、高胆固醇血症、特别是混合型高脂血症患者血浆HDL颗粒变小，而且随着血浆甘油三酯、总胆固醇含量的升高，上述变化会更加明显。提示HDL成熟代谢受阻，胆固醇逆向转运减弱。不同的载脂蛋白在HDL合成及代谢中起着各不相同的作用。当血浆apoAⅠ含量增加时，所有的HDL亚类均增加，且大颗粒的HDL2b增加最为明显。ApoAⅡ具有双重功能，有使小颗粒HDL3b、HDL3a以及大颗粒的HDL2b同时增加的作用。血浆apoB100、CⅡ以及CⅢ在HDL组装中具有协同作用，apoAⅠ对抗上述载脂蛋白引起HDL颗粒变小的作用。此外，糖尿病和冠心病患者血浆HDL颗粒呈变小趋势。使用他汀治疗的冠心病患者血浆HDL亚类分布的改善滞后于血浆脂质水平的正常化，表明HDL亚类图谱分析有助于冠心病患者的风险分层。

摘要:目的观察雌二醇、睾酮和孕酮对3T3-L1脂肪细胞Visfatin mRNA 和蛋白表达的影响。方法10^－8 mol/L～10^－6 mol/L雌二醇、睾酮或孕酮作用于3T3-L1成熟脂肪细胞和前脂肪细胞，孵育过夜后收集细胞，分别采用RT-PCR和Western blot检测Visfatin mRNA和蛋白的表达情况。结果在3T3-L1成熟脂肪细胞，与对照组相比，雌二醇和睾酮分别使Visfatin mRNA表达增加24％(1.74±0.31比1.40±0.18,p<0.05)和28％(1.65±0.90比1.29±0.69,p<0.05)；而孕酮不影响成熟脂肪细胞Visfatin mRNA表达。雌二醇轻度增加成熟脂肪细胞Visfatin蛋白表达，但无统计学差异；10^－6 mol/L睾酮使成熟脂肪细胞Visfatin蛋白表达增加134%(0.61±0.40比0.26±0.05,p<0.05)。与雌二醇和睾酮不同，孕酮使成熟脂肪细胞Visfatin蛋白表达下调32%(0.19±0.02比0.28±0.02,p<0.05)。在前脂肪细胞，与对照组相比，10^－7 mol/L和10^－6 mol/L雌二醇使Visfatin mRNA表达增加70%(1.04±0.38比0.61±0.16,p<0.01)和123%(1.36±0.41比0.61±0.16,p<0.01)；睾酮使Visfatin mRNA表达增加76%(1.02±0.24比0.58±0.36,p<0.05)；孕酮使前脂肪细胞Visfatin mRNA表达增加2.6倍(1.53±1.01比0.42±0.14,p<0.05)。结论性激素通过促进或抑制脂肪细胞Visfatin基因或蛋白的表达，参与调节上述激素引起的脂肪细胞胰岛素抵抗的病理生理过程。

摘要:目的观察17β-雌二醇对睾酮诱导的心肌肥大反应的影响，探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2蛋白)在性激素对心肌肥大影响中的作用。方法采用差速贴壁法分离、纯化培养新生SD大鼠心肌细胞，以Bradford法测定心肌细胞蛋白质含量，同位素法分析³H-亮氨酸(³H-Leu)掺入，以免疫印迹法检测心肌细胞ERK1/2蛋白表达水平的变化。结果10^－10～10^－6 mol/L 17β-雌二醇可明显对抗睾酮诱导的心肌细胞蛋白质含量和³H-Leu掺入的增加，其中以10^－8 mol/L 17β-雌二醇作用最为明显；预先给予10^－6 mol/L雌激素受体拮抗剂他莫昔芬作用2 h，可部分取消17β-雌二醇对睾酮诱导的心肌细胞蛋白质含量增加的抑制效应。用50 μmol/L ERK1/2上游激酶MEK1/2的特异性抑制剂PD98059预处理2 h不能增强17β-雌二醇对睾酮诱导的心肌细胞³H-Leu掺入的抑制作用；10^－8 mol/L 17β-雌二醇可以对抗睾酮诱导的心肌细胞ERK1/2蛋白表达增加；10^－6 mol/L他莫昔芬预处理2 h可部分取消17β-雌二醇对睾酮诱导的心肌细胞ERK1/2蛋白表达增加的抑制作用。结论17β-雌二醇经雌激素受体介导下调睾酮诱导的心肌细胞ERK1/2蛋白表达，从而抑制由睾酮诱导的心肌细胞肥大反应。

摘要:目的探讨Valsartan对血管内皮细胞衰老与p16INK4a表达变化的影响，为寻求延缓内皮细胞衰老途径提供理论和实验依据。方法体外培养人脐静脉内皮细胞，予血管紧张素Ⅱ及Valsartan干预，实验分为空白对照组、血管紧张素Ⅱ诱导组及Valsartan组，采用β-半乳糖苷酶（β-gal）染色鉴定细胞衰老；流式细胞术分析细胞周期变化；免疫细胞化学染色法、Western blot分析各组细胞p16INK4a蛋白的表达。结果与对照组比较，血管紧张素Ⅱ诱导组β-半乳糖苷酶阳性染色率显著增多81.24%±6.46%，细胞周期停滞于G0-G1(88.36%±6.45%)，p16INK4a蛋白表达水平上调 (p<0.05)；予以Valsartan干预后，β-半乳糖苷酶阳性细胞染色率减少，G0-G1细胞减少，p16INK4a蛋白表达水平下调 (p<0.05)。结论血管内皮细胞衰老分子机制可能通过下调p16INK4a的表达，使细胞周期停滞于G1期有关，Valsartan对血管内皮细胞衰老有一定保护作用，可能通过调控p16INK4a的表达发挥其延缓3血管内皮细胞衰老的作用。

摘要:目的探讨急性心肌梗死引起的缺血心肌中Akt-SDF-1信号分子变化情况及其与内皮祖细胞归巢之间的关系。方法利用左前降支冠状动脉结扎术制备大鼠心肌梗死模型后，局部心肌注射Akt抑制剂或等体积二甲基亚砜，分别于术后1、7、14、28天取材，用酶联免疫吸附测定法检测Akt及SDF-1表达变化情况，用流式细胞仪（FACS）及免疫组织化学法检测循环血及局部心肌内皮祖细胞数量变化情况，免疫组织化学法计数血管数量。结果酶联免疫吸附测定结果显示，急性缺血诱导局部心肌Akt和SDF-1表达水平呈进行性升高，FACS及免疫组织化学检测也显示循环血及心肌局部内皮祖细胞数量呈进行性增加，14天达高峰，28天后以上各项指标明显回落，血管计数也显示相同的动态变化，Akt抑制剂显著抑制上述各项指标的动态演变，使其在心肌梗死后各时间点无显著性差异。结论心肌梗死后缺血心肌可通过Akt-SDF-1信号通路调控循环血内皮祖细胞归巢、梗死心脏局部干细胞生存和血管新生。

摘要:目的观察何首乌二苯乙烯苷对同型半胱氨酸诱导培养的人脐静脉内皮细胞株单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1) mRNA表达的影响。方法在人脐静脉内皮细胞的培养基中加入不同浓度的二苯乙烯苷处理2 h再加入3.0 mmol/L同型半胱氨酸作用36 h。Hoechst33342核染色检测细胞核损伤；以RT-qPCR检测不同浓度二苯乙烯苷处理对同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞MCP-1、ICAM-1及VCAM-1 mRNA表达的影响。结果10 μmol/L浓度以内，二苯乙烯苷预孵育呈浓度依赖性降低3.0 mmol/L同型半胱氨酸所致人脐静脉内皮细胞核损伤加重，抑制同型半胱氨酸所致MCP-1、ICAM-1及VCAM-1 mRNA的表达升高(p<0.05或p<0.01)。结论二苯乙烯苷具有明显抑制同型半胱氨酸所致人脐静脉内皮细胞MCP-1、ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达增加的作用。

摘要:目的观察氨氯地平对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC-12)中血小板源生长因子B(PDGF-B)和核因子κB (NF-κB)表达的影响，通过氨氯地平对ox-LDL/NF-κB/PDGF-B的影响，进一步探讨氨氯地平相关的作用机制。 方法不同浓度氨氯地平(0、0.1、1.0、10.0 μmol/L)预先处理细胞0.5 h后加入50 mg/L ox-LDL共同孵育24 h，RT-PCR和Western Blot检测细胞内PDGF-B的表达及NF-κB的蛋白表达；进一步通过NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)的加入，RT-PCR和Western blot观察其对PDGF-B及NF-κB表达的影响。结果 随着氨氯地平处理浓度的增加，HUVEC-12中PDGF-B的mRNA和蛋白表达，以及NF-κB的蛋白表达均明显下调，NF-κB抑制剂PDTC既可降低NF-κB的蛋白表达，也可下调PDGF-B的表达，作用与10.0 μmol/L氨氯地平组的结果相近。结论氨氯地平可通过NF-κB下调ox-LDL诱导的HUVEC-12中PDGF-B的表达。

摘要:目的研究瓜蒌皮提取物对血小板源生长因子BB所致血管平滑肌细胞增殖周期的影响并探讨其可能机制。方法组织块贴块法培养SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞，³H-TdR掺入观察瓜蒌皮提取物(10、20和30 mg/L)对血小板源生长因子BB(20 μg/L)所致血管平滑肌细胞DNA合成的影响；流式细胞仪分析细胞增殖周期；real time RT-PCR检测血管平滑肌细胞中c-fos、c-myc mRNA表达。结果血小板源生长因子BB可明显升高细胞每分钟脉冲数(p<0.01)，并增加S期细胞比例而降低G0/G1期细胞比例(p<0.01)，并上调c-fos、c-myc mRNA表达(p<0.01)。瓜蒌皮提取物各浓度组均明显抑制血小板源生长因子BB诱导的每分钟脉冲数升高(p<0.01)，降低S期细胞比例而升高G0/G1期细胞比例，明显下调血小板源生长因子BB所致的c-fos、c-myc mRNA高表达(p<0.01)。结论瓜蒌皮提取物通过阻止血管平滑肌细胞由G0/G1期进入S期而抑制血小板源生长因子BB所致的增殖，其作用机制可能与降低细胞内c-fos、c-myc mRNA高表达有关。

摘要:目的探讨阿托伐他汀对高胆固醇血症兔心肌能量代谢的干预作用。方法24只健康雄性新西兰兔随机分成正常对照组、高胆固醇组和阿托伐他汀组（予高胆固醇饮食并给与阿托伐他汀处理）。喂养6周后，经兔耳缘静脉取空腹血标本测血清总胆固醇的浓度；取心肌组织，电镜观察心肌及线粒体超微结构改变；用高效液相色谱法测心肌线粒体ATP和辅酶Q10含量；用紫外分光光度法测线粒体呼吸链复合物Ⅱ、Ⅳ的活性。结果高胆固醇组心肌纤维排列紊乱，部分断裂、溶解，线粒体肿胀，嵴紊乱、模糊，与正常对照组比较，线粒体呼吸链复合物Ⅱ、Ⅳ活性下降，线粒体ATP、辅酶Q10含量减少（p<0.01)；阿托伐他汀组与高胆固醇组比较，呼吸链复合物Ⅱ、Ⅳ活性升高(p<0.01)，线粒体ATP、辅酶Q10含量差异无统计学意义(p>0.05)。结论阿托伐他汀可减轻高胆固醇血症导致的心肌及线粒体结构损伤，升高线粒体内膜呼吸链复合物Ⅱ、Ⅳ活性，进而改善线粒体氧化磷酸化能力。

摘要:目的研究参麦注射液对不稳定型心绞痛治疗疗效并了解其机制。方法入选178例不稳定型心绞痛患者，分为治疗组和对照组，治疗组为常规西药治疗基础上加用参麦注射液，对照组常规西药治疗加极化液注射注射。观察心绞痛症状及心电图缓解情况，并检测治疗前后患者血浆组织因子途径抑制物2的浓度。结果治疗组及对照组基线情况基本相同。治疗组及对照组症状缓解率分别为84.3%和69.7%，心电图好转率分别为74.5%和61.8%，两者比较均差异具有显著（p<0.05）。治疗前后患者血浆组织因子途径抑制物2均有下降，但前后差值治疗组下降明显，两者比较差异具有显著性（p<0.01）。结论在常规西药治疗基础上加用参麦注射液可有效缓解不稳定型心绞痛的发作，参脉注射液对不稳定型心绞痛的治疗作用可能与不稳定型心绞痛患者血浆组织因子途径抑制物2水平变化相关。

摘要:目的通过测量非透析慢性肾脏病(CKD)患者的踝臂指数(ABI)及肾小球滤过率的评估值(eGFR)，分析ABI作为评估CKD患者动脉硬化程度的临床意义。 方法横断面研究诊断明确的非透析CKD(1-5期)患者118例，记录患者性别、年龄、身高、体重、吸烟状况、血压、空腹血糖、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、肾功能。通过简化的肾脏病膳食改良公式计算eGFR，多普勒血流检测仪测定ABI。结果按eGFR水平分为CKD1期、CKD2期、CKD3期、CKD4期、CKD5期五个组，与CKD1期组比较，CKD3期组、CKD4期组、CKD5期组ABI值明显降低(p<0.01)，但CKD1期组与CKD2期组间ABI值无统计学差异(p>0.05)。在CKD 2-5期组间随着eGFR降低，ABI值也逐渐下降(p<0.01)。多元线性回归分析显示，年龄、糖尿病、高血压和eGFR为ABI的独立危险因素(p<0.01)。结论肾功能减退是动脉硬化的独立危险因素，eGFR下降与动脉硬化病变程度密切相关，而ABI可作为评估CKD患者动脉硬化程度的重要临床指标。

摘要:目的探讨2型糖尿病患者血清内皮脂肪酶与糖尿病大血管病变的关系。方法66例2型糖尿病患者根据有无大血管并发症分为大血管病变组(32例)及无大血管病变组(34例)，30例健康者为对照组。采用酶联免疫吸附法测定各组血清内皮脂肪酶水平，并进行组间比较。结果大血管病变组血清内皮脂肪酶水平(3.31±1.30 ng/L) 显著高于无大血管病变组(2.54±1.11 ng/L) 和对照组(2.36±0.91 ng/L，p<0.05)，无大血管病变组与对照组比较差异无显著性(p>0.05)。相关分析表明2型糖尿病血清内皮脂肪酶与糖化血红蛋白及高敏C反应蛋白呈明显正相关(r分别为0.54和0.59，p<0.01)，与高密度脂蛋白呈负相关（r=－0.36，p<0.05）。结论血浆内皮脂肪酶增高可能参与2型糖尿病患者大血管病变的发生、发展。

摘要:目的探讨脂蛋白脂肪酶基因-447C/G多态性与我国老年脑梗死的关系。方法采用病例-对照研究，对206例老年脑梗死患者和203例非脑血管病患者（对照组）采用多聚酶链反应-限制性片长多态性对-447C/G基因多态性进行分析。结果脑梗死组中CC、CG+GG基因型和C、G等位基因的频率分别是83.98%、16.02%和91.75%、8.25%；对照组中CC、CG+GG基因型和等位基因C、G的频率分别是81.77%、18.23%和90.89%、9.11%。-447C/G基因型分布和等位基因频率在脑梗死组与对照组之间差异无显著性(p＞0.05)；各基因型之间血脂、血压水平差异无显著性(p＞0.05)。脑梗死多因素回归方程的主要危险因素包括吸烟史、糖尿病史、家族史。结论（1）-447C/G基因多态性可能与老年脑梗死的发病无关。（2）-447C/G基因多态性与老年人的血脂及血压可能无关。

摘要:目的探讨舒血宁对老年缺血性脑卒中患者临床疗效和生活质量的影响。方法212例老年缺血性脑卒中患者随机分为治疗组和对照组各106例，两组均予常规治疗，治疗组加用舒血宁，对照组加用安慰剂，2周为一疗程。进行神经功能缺损评分，采用SS-QOL量表对患者进行生活质量问卷评价，检测血中内皮素1和降钙素基因相关肽。 结果治疗组总有效率为86.8%，明显高于对照组的76.5%（p<0.05）；治疗后，治疗组SS-QOL量表评分明显提高，内皮素1含量下降，降钙素基因相关肽含量上升，与对照组差异有显著性（p<0.05或p<0.01）。 结论舒血宁结合常规治疗可明显改善老年缺血性脑卒中患者神经功能缺损评分，提高患者生活质量。

摘要:目的对比不同剂量阿托伐他汀治疗组的炎性指标及安全性指标，为国人急性ST段抬高型心肌梗死合理应用调脂药物提供依据。方法111例急性ST段抬高型心肌梗死并行急诊PCI术的患者按随机量表分为阿托伐他汀40 mg及20 mg治疗组，检测术前及术后1个月炎性因子、超声心动图、血脂等疗效指标及肝肾功能等安全性指标。结果阿托伐他汀40 mg治疗组在调脂、抗炎及改善左心室功能方面优于20 mg治疗组，且两组间副作用没有明显差异。结论40 mg阿托伐他汀在国人急性ST段抬高型心肌梗死急诊PCI术后应用是安全有效的。

摘要:目的探讨血浆同型半胱氨酸联合踝臂指数及C反应蛋白对评估下肢外周动脉疾病病变程度的临床应用价值。 方法测定经选择性下肢动脉造影证实为下肢外周动脉疾病（PAD）患者（n=86）及正常对照组（n=80）的血浆同型半胱氨酸（Hcy）、C反应蛋白(CRP)浓度及踝臂指数（ABI），分析Hcy、CRP及ABI与下肢动脉病变之间的关系。 结果PAD组血浆Hcy及CRP均明显高于正常对照组（p<0.05和p<0.01），ABI明显低于正常对照组（p<0.01）。PAD组中多支病变组血浆Hcy及CRP均高于单支病变组（p<0.01和p<0.05），ABI低于单支病变组（p<0.01）。结论血浆Hcy、CRP及ABI水平与下肢动脉病变程度相关，对临床病情的评估具有重要指导价值。

摘要:目的系统评价钙离子拮抗剂(CCB)和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB) 对高血压患者血管功能的作用差异。方法按循证医学的要求，制定相应的纳入、排除标准及其检索策略。通过PubMed、Embase、Ovid EMB Reviews、中国期刊全文数据库、中文科技期刊全文数据库、万方数据库检索相关的临床对照研究，检索各数据库从建库至2012年1月；纳入CCB和ARB治疗原发性高血压的随机对照试验。采用RevMan5.0软件进行统计分析。比较CCB和ARB对高血压患者脉搏波传导速度、收缩压、舒张压、脉压等指标的影响。结果共纳入6个随机对照试验，共计411例患者。Meta分析结果显示，ARB在改善动脉僵硬度方面优于CCB(均数差为183.33,95％CI为79.32～287.33)，差异有统计学意义。但是在降低收缩压(均数差为－2.66,95％CI为－3.35～－1.96)和舒张压(均数差为－5.43,95％CI为－8.8～－2.07)方面较CCB弱。结论ARB在改善高血压患者动脉僵硬度方面优于CCB，该作用与其降压作用无关。但仍需要大样本多中心的随机对照临床试验来进一步证实。

摘要:内质网是动态的膜性细胞器，参与蛋白质的折叠、钙离子稳态的维持和脂质的生物合成。各种干扰内质网功能的病理生理学因素，均可破坏内质网的稳态而触发内质网应激。适当的内质网应激通过激活未折叠蛋白反应促进内质网稳态的恢复，但过度内质网应激则触发内质网相关凋亡途径，参与多种疾病的发生发展。近年研究发现，内质网应激参与动脉粥样硬化、高血压、血管钙化和冠状动脉成形术后再狭窄等多种血管损伤性疾病的病生理过程。本文就内质网应激在血管损伤性疾病发病机制中的研究进展作简要综述。

摘要:对氧磷酶3是对氧磷酶基因家族成员之一，除对氧磷酶3外，还包括对氧磷酶1和对氧磷酶2，它们具有大量结构同源性，且所有三个蛋白均能阻止氧化应激和对抗炎症，因此在许多疾病如动脉粥样硬化、肥胖、糖尿病、炎性肠病以及精神疾病中发挥重要作用。体外研究表明，对氧磷酶3的抗氧化能力比对氧磷酶1还要强，因此对氧磷酶3也可能具有成为某些疾病的治疗因子的潜能。本文总结近几年关于对氧磷酶3的一些最新发现，以便为对氧磷酶家族的进一步研究提供新思路。

摘要:细胞膜上Toll样受体和胞浆内核苷酸结合寡聚结构域样受体是两类主要的先天免疫模式识别受体，它们通过诱发非感染性炎症反应并相互协同参与动脉粥样硬化的发生和发展，是介导先天免疫反应与动脉粥样硬化发生的桥梁。

摘要:冠心病支架植入术后患者常规需要接受阿司匹林、氯吡格雷的双联抗血小板治疗，而当上述患者同时存在心房颤动、左心室血栓等抗凝治疗指征时，常常需要选择阿司匹林、氯吡格雷和华法令的三联抗栓治疗方案。然而，该治疗方案常伴随着显著的出血风险，其安全性、有效性、必要性等问题长期困扰着临床医师，也是当前研究者争论的一大热点问题。文章通过复习近年来的文献报道，对三联抗栓治疗在冠心病患者中的应用作一综述。