摘要:目的通过原代培养SD大鼠的乳鼠心肌细胞建立衣霉素心肌细胞内质网应激损伤模型，观察脂联素对心肌细胞内质网应激致细胞凋亡的作用及其机制。方法采用酶消化法原代培养乳鼠心肌细胞，倒置相差显微镜下观察细胞生长，通过α-肌动蛋白免疫荧光法对培养的心肌细胞进行鉴定。选用原代培养3～4天的心肌细胞，随机分为五组：对照组、1 mg/L衣霉素组、1 mg/L衣霉素+100 mg/L脂联素组、1 mg/L衣霉素+3 μmol/L SB203580组及1 mg/L衣霉素+3 μmol/L SB203580+100 mg/L脂联素组。实验终止后，在倒置相差显微镜下观察心肌细胞形态变化，通过流式细胞术检测心肌细胞凋亡，用qRT-PCR及免疫荧光法检测内质网应激指标GRP78和CHOP的mRNA及蛋白表达。结果与对照组相比，给予衣霉素后，细胞凋亡率显著增加，GRP78和CHOP的mRNA及蛋白表达增加。脂联素预处理后给予衣霉素，可较大程度地逆转上述指标变化，细胞凋亡率显著下降，GRP78和CHOP的mRNA及蛋白表达减少；而加用p38-MAPK抑制剂SB203580后脂联素的保护作用明显减弱，凋亡率显著增加，GRP78和CHOP的mRNA及蛋白表达增高，但较单纯衣霉素处理组凋亡率低，GRP78和CHOP的mRNA及蛋白表达也减少。结论衣霉素可使GRP78和CHOP表达增强，启动内质网应激，导致心肌细胞凋亡，脂联素可以通过减轻内质网应激逆转衣霉素所致的心肌细胞凋亡作用，对心肌细胞有保护作用，且这种保护作用部分是通过p38-MAPK途径实现的。

摘要:目的探讨甘氨酸对高果糖饮食诱导高血压大鼠内皮功能的影响及降压机制。方法模型组大鼠以8%果糖水喂养，甘氨酸＋果糖组给予8%果糖＋1%甘氨酸水喂养。每月测量大鼠体重和收缩压，分别于4月、8月处死动物，检测血糖、血浆胰岛素、内毒素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、一氧化氮(NO)及内皮素1(ET-1)变化，计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。免疫组织化学检测血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达，实时荧光定量PCR分析内皮素A受体(ETA-R) mRNA表达。结果模型组大鼠3月～6月体重明显增加，3月后收缩压升高，4月和8月血糖、血浆胰岛素、HOMA-IR、内毒素、TNF-α、IL-6、ET-1水平及ETA-R mRNA表达均升高，血浆NO水平及eNOS表达下降，但各阶段之间上述指标无明显差异。甘氨酸＋果糖组4月和6月体重、收缩压显著降低，4月和8月血浆胰岛素、HOMA-IR、内毒素、TNF-α、IL-6、ET-1水平及ETA-R mRNA表达明显降低，4月血浆NO水平及eNOS表达显著提高。结论甘氨酸对高果糖饮食诱导的早期高血压具有明显降低作用，其机制与甘氨酸减轻内毒素血症改善胰岛素抵抗及内皮功能紊乱有关。

摘要:目的通过解除大鼠腹主动脉缩窄逆转左心室肥厚，并比较逆转后大鼠心脏和左心室肥厚心脏及正常大鼠心脏的形态学、胶原容积分数和凋亡指数的差别。方法雄性SD大鼠75只，随机分为正常组（n=15）、缩窄组（n=30）和解除缩窄组（n=30）。缩窄组和解除缩窄组行第1次手术通过缩窄腹主动脉方法建立左心室肥厚模型。术后第5周确认动物模型成功后，解除缩窄组大鼠行第2次手术解除腹主动脉狭窄。采用心脏超声、常规病理和定量病理等多种技术方法，对各组大鼠在第1次手术（腹主动脉缩窄）后第5周、第2次手术（解除缩窄）后第4周行形态学观察及形态学定量分析。结果腹主动脉缩窄后第5周，大鼠室间隔舒张期末厚度、左心室后壁舒张期末厚度显著增厚；心脏质量指数、左心室质量指数、心肌胶原容积分数、心肌凋亡指数显著增加；解除缩窄后的第4周，解除缩窄组大鼠上述指标显著下降，但仍高于正常组。结论通过解除大鼠腹主动脉缩窄可以部分逆转左心室肥厚，大鼠心脏形态、心肌胶原容积分数、凋亡指数有明显改善，但与正常大鼠仍有差异。

摘要:目的研究血管紧张素(1-7)对THP-1源性泡沫细胞中细胞外信号调节激酶1/2及核因子κB信号转导通路的影响，以进一步探讨血管紧张素(1-7)促进胆固醇逆转运的调节机制以及细胞外信号调节激酶1/2与核因子κB信号通路之间是否相互影响。方法 采用体外培养的THP-1单核细胞构建泡沫细胞模型, 用不同的干预方法处理细胞72 h，将细胞分为单核细胞（空白对照）组、泡沫细胞组、分别预先经10-6 mol/L血管紧张素(1-7)、10 μmol/L核因子κB特异性阻断剂、10 μmol/L细胞外信号调节激酶1/2特异性阻断剂、10-6 mol/L血管紧张素(1-7)＋10 μmol/L核因子κB特异性阻断剂、10-6 mol/L血管紧张素(1-7)＋10 μmol/L细胞外信号调节激酶1/2特异性阻断剂干预的泡沫细胞组。油红O染色后显微镜下观察细胞形态；高效液相色谱法检测细胞内胆固醇含量的变化；免疫组化法检测细胞内核因子κB（p65）活性的表达；免疫印迹法检测磷酸化细胞外信号调节激酶1/2蛋白的表达。结果血管紧张素(1-7)显著降低了泡沫细胞内胆固醇的含量，下调了磷酸化细胞外信号调节激酶1/2、核因子κB（p65）活性的表达（p<0.05），细胞外信号调节激酶1/2、核因子κB信号通路被特异性阻断后泡沫细胞内胆固醇含量降低（p<0.05）；血管紧张素(1-7)联用细胞外信号调节激酶1/2、核因子κB信号通路的特异性阻断剂后泡沫细胞内胆固醇含量显著降低（p<0.01）；核因子κB信号通路被阻断后核因子κB（p65）活性表达显著降低（p<0.01），而磷酸化细胞外信号调节激酶1/2活性表达无明显降低（p>0.05），细胞外信号调节激酶1/2信号通路被阻断后磷酸化细胞外信号调节激酶1/2和核因子κB（p65）活性表达均降低（p<0.05）。结论血管紧张素(1-7)可能通过降低磷酸化细胞外信号调节激酶1/2、核因子κB（p65）的活性，减少细胞内胆固醇的蓄积；细胞外信号调节激酶1/2、核因子κB信号通路被特异性阻断后可减少泡沫细胞内胆固醇的含量；细胞外信号调节激酶可能是核因子κB（p65）信号通路的上游信号。

摘要:目的观察吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1（LOX-1）和凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达的影响，并探讨其作用机制及LOX-1在吡格列酮调节凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达中的作用。方法清洁型SD大鼠26只，随机分为对照组(n=9)、高脂饮食组(n=17)，高脂饮食组喂养12周后再随机分为模型组(n=8)和吡格列酮组(n=9)，分别干预4周后，检测各组血脂水平，HE染色观察主动脉病理形态学改变，免疫组织化学法检测主动脉LOX-1、Bax和Bcl-2的表达。结果高脂饮食组喂养12周后，血脂明显升高(p<0.01)；给药4周后，与模型组比较，吡格列酮组甘油三酯、总胆固醇水平明显降低(p<0.01)，且主动脉血管内皮基本完好，偶有脱落，平滑肌细胞增殖不明显。与对照组相比，模型组主动脉LOX-1和Bax蛋白表达明显升高(p<0.01），Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值显著降低(p<0.01)；与模型组相比，吡格列酮组主动脉LOX-1和Bax蛋白表达明显降低(p<0.01），Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值明显升高(p<0.01)。结论高脂饮食可引起主动脉LOX-1和凋亡蛋白Bax、Bcl-2及Bcl-2/Bax比值的改变，而吡格列酮可降低血脂，调节LOX-1和凋亡蛋白表达，抑制内皮细胞凋亡，从而改善内皮细胞功能和动脉粥样硬化病理进程。

摘要:目的观察艾溴利平对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞内皮素1、血管性假血友病因子（vWF）表达的影响，并探讨其分子机制。方法 应用终浓度为33.3 mmol/L葡萄糖诱导人脐静脉内皮细胞12细胞株高糖模型，实验分为正常对照组、高糖模型组、艾溴利平组，噻唑蓝法评价内皮细胞活力；采用放射免疫方法测定内皮素1含量；酶联免疫吸附法检测培养上清中vWF含量；逆转录-聚合酶链反应检测内皮素1、vWF mRNA的表达；细胞免疫荧光法检测细胞内内皮素1、vWF蛋白水平的改变。结果高糖显著降低内皮细胞活力，增加内皮素1、vWF表达。艾溴利平能显著抑制高糖诱导的内皮功能障碍。低浓度艾溴利平（2、4、8 μmol/L）短时间（6、12、24 h）提高细胞活力，降低内皮素1、vWF表达（p<0.01）。结论艾溴利平能抑制高糖引起的人脐静脉内皮细胞功能损伤，可能与vWF、内皮素1表达降低有关。

摘要:目的观察荷叶生物碱对氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）所致人THP-1巨噬细胞泡沫化及B类Ⅰ型清道夫受体（SR-BⅠ）表达的影响，探讨荷叶生物碱抗动脉粥样硬化的可能机制。方法建立THP-1 源性泡沫细胞模型后，采用不同剂量荷叶生物碱（0、25、50、100 mg/L）分组共孵育24 h。油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况；分别用荧光定量PCR、Wesetern Blot检测细胞中SR-BⅠ mRNA水平和蛋白水平。结果与空白对照组比较，ox-LDL对细胞内脂滴积聚呈浓度依赖性；且细胞SR-BⅠ的mRNA水平（分别为1.00±0.00、0.53±0.04、0.30±0.04和0.18±0.03）及蛋白表达（分别为1.00±0.00、0.62±0.10、0.39±0.08和0.22±0.05）呈浓度依赖性降低（p<0.01）；加入荷叶生物碱干预后，细胞内脂滴随荷叶生物碱浓度的增加而减少，细胞SR-BⅠ mRNA水平（分别为0.32±0.02、1.07±0.02、1.28±0.03和1.49±0.03）及蛋白表达（分别为0.28±0.03、1.06±0.02、1.32±0.03和1.41±0.02）浓度依赖性增加（p<0.01）。结论荷叶生物碱上调人THP-1单核细胞源性泡沫细胞SR-BⅠ的表达，促进细胞内胆固醇流出，可能是荷叶生物碱抗动脉粥样硬化的机制之一。

摘要:目的探讨吸烟对氨氯地平降压疗效及肱踝脉搏波传导速度的影响。方法随机选择80例轻中度高血压男性患者，按其是否吸烟分为吸烟组和不吸烟组，均给予氨氯地平5 mg/d降压治疗，12周后，分析两组患者的降压疗效及肱踝脉搏波传导速度的改善程度。结果吸烟组和不吸烟组降压有效率分别为55.0%和57.5%，两组差异无显著性。吸烟组治疗前肱踝脉搏波传导速度明显高于不吸烟组（p<0.05），治疗后吸烟组肱踝脉搏波传导速度较治疗前无明显变化，而不吸烟组较治疗前明显下降（p<0.05）。结论 吸烟对钙拮抗剂氨氯地平的降压疗效无影响，但吸烟增加高血压患者动脉硬度，并降低氨氯地平对动脉硬度的改善。

摘要:目的探讨α2-HS-糖蛋白的4个单核苷酸多态性位点（rs4917、rs4918、rs1071592和rs2248690）与2型糖尿病及其合并下肢动脉粥样硬化的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片长多态性及等位基因特异引物-聚合酶链反应技术对包括88例正常对照和245例2型糖尿病患者（其中无下肢动脉粥样硬化者84例和合并下肢动脉粥样硬化者161例）4个多态性位点检测，通过B超检测其下肢动脉，比较三组间4个多态性位点的基因频率，分析筛选2型糖尿病及其合并下肢动脉粥样硬化的危险因素。结果α2-HS-糖蛋白基因rs4917(C/T)、rs4918(C/G)、rs2248690(A/T)多态性在三组中其基因型分布及等位基因频率无明显差异（p>0.05）；rs1071592(C/A)多态性在单纯糖尿病组、糖尿病合并下肢动脉粥样硬化组与正常对照组比较其基因型分布及等位基因频率差异有显著性(p<0.01或p<0.05）；多元回归分析显示携带rs1071592的A等位基因者2型糖尿病患病风险明显增加（OR＝8.501，95%CI 1.201～60.153）。结论α2-HS-糖蛋白基因rs1071592的A等位基因是2型糖尿病的易感基因，但没有发现α2-HS-糖蛋白基因的4个多态性与2型糖尿病合并下肢动脉粥样硬化相关。

摘要:目的研究肿瘤坏死因子受体2基因6号外显子rs1061622(＋676)位点的基因型及血浆可溶性肿瘤坏死因子受体2与冠心病临床分型及其危险因素的关系，分析两者与冠心病分型的相关性。方法选取经冠状动脉造影证实为冠心病的患者250例，其中稳定型心绞痛54例、不稳定型心绞痛110例、急性心肌梗死86例；同时选取我院正常体检者98例作为对照组。记录所有研究对象的病史、体格检查、辅助检查、冠状动脉造影结果等临床资料。采用聚合酶链反应-连接酶检测反应的方法检测各组肿瘤坏死因子受体2（＋676）位点的等位基因及基因型频率；应用酶联免疫吸附法测定各组血浆可溶性肿瘤坏死因子受体2水平。同时结合其基因型综合分析冠心病各临床分型与血浆可溶性肿瘤坏死因子受体2水平、基因型的关系及肿瘤坏死因子受体2基因型与血浆可溶性肿瘤坏死因子受体2间的关联度。结果（1）肿瘤坏死因子受体2（＋676）位点上有3种基因型，即TT、TG和GG型；（2）在冠心病组，肿瘤坏死因子受体2（＋676）位点GG基因型频率（6.8%）高于对照组（4.1%），差异有统计学意义（p＝0.008)；冠心病组G等位基因频率高于对照组（χ²＝3.993，p＝0.046）；（3）稳定型心绞痛组T/G等位基因频率与不稳定型心绞痛组、急性心肌梗死组相比差异有统计学意义（p<0.05），不稳定型心绞痛组与急性心肌梗死组相比差异无统计学意义；（4）在冠心病组中，血浆可溶性肿瘤坏死因子受体2水平显著高于对照组，差异有统计学意义，冠心病组3种基因型血浆可溶性肿瘤坏死因子受体2水平与对照组比较有统计学差异，但对照组和冠心病组中血浆可溶性肿瘤坏死因子受体2水平与各自的基因型和等位基因无明显关联；（5）TG＋GG基因型的患者空腹血糖、总胆固醇、收缩压水平与TT基因型患者相比差异无统计学意义，且患冠心病的风险是TT型的1.648倍。结论肿瘤坏死因子受体2（＋676）位点G等位基因可能是山西汉族人群冠心病发病的危险因素；可溶性肿瘤坏死因子受体2血浆水平可间接反映机体的炎症状态，用于冠心病的病情监测；可溶性肿瘤坏死因子受体2血浆水平与肿瘤坏死因子受体2基因型之间无明显的关联。

摘要:目的探讨尼可地尔治疗对冠状动脉慢血流患者冠状动脉贮备功能的影响。方法选择冠状动脉造影正常但存在冠状动脉慢血流的患者44例，所有患者随机分为治疗组和对照组，对照组(20例)予常规治疗，治疗组(24例)在常规治疗基础上加用尼可地尔5 mg,每天3次，治疗期为6个月。利用腺苷负荷超声记录左前降支远端血流频谱评价冠状动脉储备功能。结果经过6个月尼可地尔的治疗后，治疗组静息冠状动脉血流速度较对照组和治疗前无明显差别(26.37±5.39 cm/s比24.72±4.35 cm/s，26.37±5.39 cm/s比24.61±6.18 cm/s,均p>0.05),最大冠状动脉扩张状态较对照组和治疗前明显增加(73.69±9.84 cm/s比55.97±7.62 cm/s，73.69±9.84 cm/s比51.29±9.72 cm/s,均p<0.05），而冠状动脉血流储备功能较对照组和治疗前明显增加(2.79±0.53比1.99±0.47，2.79±0.53比2.08±0.44,均p<0.05)。结论长期尼可地尔治疗可以有效改善冠状动脉慢血流患者冠状动脉贮备功能。

摘要:目的探讨症状性大脑中动脉狭窄Wingspan支架成形术的临床有效性及安全性。方法回顾性分析23例经自膨式Wingspan支架治疗的症状性大脑中动脉急性缺血、药物治疗无效的大脑中动脉M1段狭窄患者和8例具备支架治疗适应证，但因经济困难等原因未行支架治疗而应用药物治疗的大脑中动脉M1段狭窄急性缺血患者的临床资料。支架组患者经过Gateway球囊预扩后，植入Wingspan自膨式支架。药物组应用依达拉奉注射液和丹参针。于术后7、14、21天后分别进行疗效评定，分析两组患者临床疗效。结果治疗后14天、21天的神经功能改善和日常生活活动能力改善两组间有显著性差异。结论采用Wingspan自膨式支架对有症状的M1段狭窄进行成形术，可行、安全、有效性好，近期随访证实疗效确切，能有效改善急性脑梗死的神经功能缺失和日常生活能力，但这是一项高技术性有创治疗，必须严格把握适应证和防止滥用，以保安全。

摘要:目的观察慢性肾脏病患者血清胆红素水平变化与颈动脉内膜中膜厚度的关系。方法选择慢性肾脏病患者48例和对照组16例，测定血清胆红素水平，用高分辨二维颈动脉超声技术测定颈动脉内膜中膜厚度及粥样硬化斑块。结果慢性肾脏病患者血清胆红素水平明显低于对照组(p<0.01)；血清胆红素水平随肾功能降低而减低。平均颈动脉内膜中膜厚度和动脉粥样斑块检出率明显高于对照组(p<0.01)。慢性肾脏病伴颈动脉硬化组较无颈动脉硬化组血清胆红素(5.38±1.95 μmol/L比9.15±3.53 μmol/L)水平明显降低(p<0.01)；慢性肾脏病患者血清胆红素与尿素氮、肌酐呈显著负相关(r＝－0.611和－0.492,p<0.0001),与肾小球滤过率、血红蛋白呈显著正相关（r＝0.693和0.602,p<0.0001)。血清总胆红素(β＝0.918,p＝0.004)是慢性肾脏病患者并发动脉粥样硬化的独立危险因素。结论慢性肾脏病患者存在低胆红素血症，低胆红素血症可能参与了慢性肾脏病患者动脉粥样硬化的发生和发展。

摘要:目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者和稳定型心绞痛(SA)患者外周血γ干扰素(INF-γ)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素2(IL-2)及白细胞介素10(IL-10)水平与斑块形态特征的关系。方法70例患者分为两组，其中ACS组37例，SA组33例，采用ELISA检测冠状动脉造影前外周血INF-γ、IL-4、IL-2及IL-10水平。根据冠状动脉造影斑块形态特征将冠状动脉斑块分为Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ型，根据超声特点将颈动脉斑块分为易损性斑块和稳定性斑块，比较不同斑块类型者INF-γ、IL-4、IL-2及IL-10水平变化。结果ACS患者INF-γ和IL-2水平高于SA患者(p<0.05)，IL-4和IL-10水平无显著性差异。ACS患者冠状动脉斑块主要为Ⅱ型，颈动脉斑块主要为易损性斑块；SA患者冠状动脉斑块主要为Ⅰ和Ⅲ型，颈动脉斑块主要为稳定性斑块；不同斑块类型者INF-γ、IL-4、IL-2及IL-10水平不同，冠状动脉斑块Ⅱ型者INF-γ、IL-2水平较Ⅰ和Ⅲ型者显著性升高(p<0.05)，而IL-4和IL-10水平无明显差异。颈动脉易损性斑块者INF-γ和IL-2水平较稳定性斑块者显著性升高(p<0.05)，而IL-4和IL-10水平无明显差异。结论Th细胞漂移和斑块特征与斑块的稳定性有关，对于冠状动脉事件有一定的预示作用。

摘要:目的总结分析心肌梗死后不同阶段患者的梗死相关动脉的闭塞情况。方法回顾性分析自2005年6月至2011年6月在我科住院行选择性冠状动脉造影的心肌梗死患者1 524例的临床资料，根据患者行冠状动脉造影的时间和心肌梗死类型将所有的患者分为4组：24 h内急诊冠状动脉造影的ST段抬高型急性心肌梗死组（急诊CAG STEMI组）、7天至2周内行择期冠状动脉造影的ST段抬高型急性心肌梗死组（择期CAG STEMI组）、陈旧性心肌梗死组（OMI组）、3天内行冠状动脉造影的非ST段抬高型急性心肌梗死组（NSTEMI组）。通过分析各组的影像学资料，观察梗死相关动脉分布和闭塞情况。结果各组梗死相关动脉的分布情况为：急诊CAG STEMI组中，左前降支的发生率明显高于其他梗死相关动脉；择期CAG STEMI组中，左前降支和右冠状动脉仍高于其余梗死相关动脉；OMI组中，各梗死相关动脉无明显差别；NSTEMI组中，左前降支和左回旋支高于其余动脉。各组梗死相关动脉的闭塞情况为：急诊CAG STEMI组高于择期CAG STEMI组、OMI组、NSTEMI组（p<0.001），OMI组高于择期CAG STEMI组、NSTEMI组（p<0.01），择期CAG STEMI组与NSTEMI组比较差异无显著性。结论梗死相关动脉为左回旋支时常不能及时发现就诊，需要提高对梗死相关动脉为回旋支的心肌梗死患者的识别和及时治疗。ST段抬高型急性心肌梗死患者1～2周后闭塞率明显降低，近一半的患者达到TIMI 2～3级血流。非ST段抬高型急性心肌梗死患者梗死相关动脉的闭塞率较低，可能是无ST段抬高的原因之一。

摘要:目的检测高原红细胞增多症（HAPC）有关血脂、血压、体重指标并分析其与动脉粥样硬化的关系。方法在海拔2800 m青海格尔木地区选择HAPC患者86例和健康对照人群200例，清晨空腹状态下检测血压、体重、心率等生理参数及血脂指标，并进行比较分析。结果HAPC组较对照组:（1）血TG、LDL升高，HDL、ApoA1降低，动脉硬化指数增高及ApoA1/ ApoB比值降低, 差异具有显著性 (p<0.05)；高甘油三酯血症、高胆固醇血症、混合型高脂血症、低高密度脂蛋白血症的比例较对照组明显增高，其中高甘油三酯血症的检出率高于其他血脂增高类型，差异具有显著性 (p<0.05)。（2）体重、体质指数、心率较对照组明显增高，肥胖、高血压的检出率较对照组明显增高，且高血压以舒张压增高为多见,差异具有显著性(p<0.05)。结论HAPC具有血脂紊乱、高血压、肥胖这三种重要的动脉粥样硬化高危因素，提示其发生动脉粥样硬化及其相关疾病的危险性增高。

摘要:目的采用Meta分析综合评价循环内皮祖细胞（EPC）的数量与冠心病的关系。方法利用计算机检索国内发表的有关EPC与冠心病关系的文献，经质量评价后按一定标准纳入文献，应用RevMan 6.0软件进行分析。用漏斗图分析发表偏倚。结果共纳入14项研究，包括890例研究对象。Meta分析结果显示，稳定型冠心病患者循环EPC明显低于对照组，计数集落数的合并后标准化均数差（SMD）=－2.81，95%CI (－4.03,－1.59)，Z=4.50(p<0.01)；流式细胞分析结果的合并后SMD=－1.85，95%CI (－2.95,－0.76)，Z=3.33(p<0.01)。急性心肌梗死患者EPC的集落数却高于对照组，合并后SMD=3.89，95%CI (1.44,6.34)，Z=3.11(p<0.01)。三个Meta分析存在异质性，均采用随机效应模型分析。漏斗图提示无明显发表偏倚。结论循环EPC数量的降低与稳定型冠心病密切相关，而急性心肌梗死患者EPC数量增加。

摘要:目的探讨溶血磷脂酸在缺血性脑血管病早期的预警价值。方法对1226例发病48 h的脑梗死和短暂性脑缺血发作患者与719例健康人的血浆进行溶血磷脂酸（LPA）检测,总结其特点。结果观察组（脑梗死、短暂性脑缺血发作 ）血浆LPA 水平均明显升高, 显著高于对照组（健康人群）。结论LPA是血小板活化早期释放的物质，可作为缺血性脑血管病的早期预警因子。

摘要:结缔组织生长因子是一种近十年来研究较多的新的细胞因子，其在与血管钙化密切相关的动脉粥样硬化、慢性肾脏疾病和糖尿病肾病等疾病的病变区域中表达增加，本文对结缔组织生长因子在血管钙化的发生发展中所起的作用作一综述。

摘要:载脂蛋白B48主要由小肠合成，参与乳糜微粒的组装、代谢,是食物脂肪吸收中不可缺少的蛋白。其表达量受多种因素影响。异常表达可导致小肠脂代谢异常，进而导致肥胖发生和动脉粥样硬化等疾病。本文主要针对载脂蛋白B48相关研究进行综述。