摘要:目的探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（EMMPRIN）与尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）在载脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-）小鼠主动脉粥样硬化斑块中的表达，并探讨两者的相互关系。方法研究对象采用ApoE-/-小鼠，共喂养18周，分别于6周、10周、14周和18周4个时间点处死小鼠行HE染色切片观察动脉粥样硬化斑块形态；并采用RT-PCR及Western blot检测主动脉粥样硬化斑块内EMMPRIN和uPA的表达。结果成功建立动脉粥样硬化模型；在主动脉粥样硬化斑块中检测到EMMPRIN和uPA表达均增高，与普通饮食组比较有统计学意义（p<0.05）。EMMPRIN和uPA表达随喂养时间延长而增高。结论EMMPRIN和uPA在ApoE-/-小鼠主动脉粥样硬化斑块中随着斑块病变程度的严重性增加表达增高，两者可能共同参与粥样硬化斑块的发生发展过程。

摘要:目的观察替米沙坦对同型半胱氨酸诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1（VCAM-1）、核因子κB（NF-κB）表达及与单核细胞黏附的影响。方法胶原酶消化法获取人脐静脉内皮细胞；RT-PCR检测VCAM-1 mRMA的表达； Western blot检测VCAM-1、NF-κB蛋白的表达；ROSE BENGAL染色法检测单核细胞-血管内皮细胞黏附功能。结果与空白对照组相比，同型半胱氨酸增强了人脐静脉内皮细胞VCAM-1 mRMA、VCAM-1蛋白、NF-κB p65蛋白的表达水平及与单核细胞黏附能力。替米沙坦（1000 nmol/L组）明显降低了同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞VCAM-1 mRMA、VCAM-1蛋白、NF-κB p65蛋白及与单核细胞的黏附水平（p<0.01）。与同型半胱氨酸组比，PDTC（NF-κB抑制剂）组NF-κB p65蛋白、VCAM-1 mRMA、VCAM-1蛋白表达水平均明显降低，内皮细胞与单核细胞的黏附水平也明显降低（p<0.01）。结论替米沙坦抑制了VCAM-1 mRMA和蛋白的表达及内皮与单核细胞的黏附水平，其机制可能是通过抑制NF-κB而抑制炎症反应及内皮损伤。

摘要:目的通过观察腺苷A1受体激动剂2-氯化腺苷(2-CADO)对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的抑制作用及能量代谢的改变，探讨腺苷A1受体激动剂对肥厚心肌能量代谢的调节作用及其可能的作用机制。方法大剂量异丙肾上腺素皮下注射建立大鼠心肌肥厚模型。SD大鼠40只，雌雄不限，分为空白对照组、肥厚模型组、2-CADO组［2-氯化腺苷0.6 mg/(kg·d)腹腔注射］、普萘洛尔组［28 mg/(kg·d)普萘洛尔灌胃］，每组10只。造模完毕第2天给药，连续8周。检测大鼠全心质量指数(HMI)、左心质量指数(LVMI)；取左心室组织进行Masson染色，观察细胞横径(TDM)改变；碱水解法进行羟脯氨酸(Hyp)含量测定；紫外分光光度法检测心肌组织乳酸(LA)和游离脂肪酸(FFA)含量；激光共聚焦显微镜定量检测线粒体膜电位(MMP)。结果与空白对照组相比，肥厚模型组HMI、LVMI显著上升，心肌组织形态发生肥厚样改变；Hyp、LA和FFA含量显著升高，MMP下降了44%。与肥厚模型组相比，2-CADO组HMI、LVMI下降，TDM明显降低，Hyp、LA和FFA含量显著降低，MMP上升了50%。结论2-CADO可以抑制异丙肾上腺素导致的心肌肥厚，其机制可能与改善肥厚心肌的能量代谢有关。

摘要:目的建立兔动脉粥样硬化易损斑块模型，选择辛伐他汀为阳性对照药物，观察前列腺素E1对斑块易损指数及斑块内新生血管的影响。方法将30只新西兰兔随机分为模型组、前列腺素E1组、辛伐他汀组,每组10只，建立易损斑块模型，并进行药物干预。腹主动脉切片进行形态学及斑块内出血观察;计算斑块易损指数；免疫组化观察斑块内相关因子表达；逆转录聚合酶链反应检测相关因子mRNA表达水平。结果与模型组相比,前列腺素E1组斑块易损指数显著降低（1.23±0.23比2.84±0.59，p<0.05)，血小板内皮细胞黏附分子1的表达明显减少（0.153±0.031比0.381±0.062，p<0.05)，斑块内出血现象明显减轻；并且能够显著降低斑块内缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白表达(0.252±0.032比0.439±0.044，p<0.01；0.396±0.026比0.673±0.084，p<0.01)及mRNA水平(0.706±0.032比1.183±0.134，p<0.05；0.121±0.019比0.468±0.022，p<0.05)；前列腺素E1组和辛伐他汀组斑块内缺氧诱导因子1α的蛋白表达及mRNA水平具有显著性差异（0.252±0.032比0.163±0.018，p<0.05；0.706±0.032比0.763±0.018，p<0.05）。结论前列腺素E1能够抑制斑块内新生血管的生成,具有稳定易损斑块的作用，其可能机制与辛伐他汀有所不同，是通过抑制斑块内缺氧诱导因子1α的激活进而下调血管内皮生长因子表达发挥作用。

摘要:目的探讨急性高血糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响，并分析高血糖浓度与脑缺血再灌注损伤程度及预后关系。方法制备SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，于术前30 min腹腔注射25%葡萄糖或生理盐水(10 mL/kg体重)，缺血90 min，再灌注24 h后评估大鼠神经缺失症状，检测血清肌酸激酶脑型同工酶水平、脑梗死体积、脑组织含水量，以及神经细胞凋亡和脑组织病理形态学改变。结果与模型组相比，高血糖组大鼠急性期存活率降低（p<0.05），脑组织病理损害明显加重，脑梗死体积、细胞凋亡数、脑组织含水量、颅底出血风险、神经缺失症状及血清肌酸激酶脑型同工酶水平均显著升高（p<0.05或p<0.01）。大鼠血清肌酸激酶脑型同工酶水平与缺血再灌注前血糖浓度有直线相关关系（r＝0.68）。结论通过扩大脑梗死体积，促进细胞凋亡，增加脑组织含水量和血清肌酸激酶脑型同工酶水平，急性高血糖加重大鼠脑缺血再灌注损伤。高血糖浓度与脑缺血再灌注损伤程度有直线相关关系，对预后不利。

摘要:目的研究阿托伐他汀对炎症刺激物脂多糖干预后人脐静脉内皮细胞中肝X受体α及其靶基因腺苷三磷酸结合盒转运体A1、固醇调节元件结合蛋白1表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞，进行以下干预实验：对照组加入2 μL磷酸盐缓冲液；脂多糖干预组用终浓度为100 μg/L脂多糖溶液干预细胞24 h；(2)对照干预组和阿托伐他汀干预组先用二甲基亚砜或不同浓度（0.1、1.0及10.0 μmol/L）的阿托伐他汀预干预2 h，然后加入100 μg/L脂多糖溶液共同干预22 h。用实时定量聚合酶链反应测定肝X受体α及其靶基因腺苷三磷酸结合盒转运子A1、固醇调节元件结合蛋白1的mRNA表达量。结果与对照组相比，脂多糖干预组肝X受体α及其靶基因mRNA表达明显受到抑制(p<0.05)；与对照干预组相比，阿托伐他汀干预组随给药浓度增加肝X受体α及其靶基因mRNA表达逐步升高（p<0.05）。结论脂多糖可明显抑制人脐静脉内皮细胞中肝X受体α及其靶基因表达；阿托伐他汀在一定范围内可呈剂量依赖性上调肝X受体α及其靶基因表达，提示其抗动脉粥样硬化作用可能部分通过肝X受体信号通路发挥作用。

摘要:目的探讨不同剂量阿托伐他汀后处理对GK大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法将70只GK大鼠随机分为7组(n=10只)：假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、不同剂量(0.1、0.5、1及2 mg/kg)阿托伐他汀后处理组及阿托伐他汀后处理＋LY294002组。TTC染色测定心肌梗死面积，电镜观察心肌细胞超微结构变化及Western blot测定心肌组织磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、总Akt(t-Akt)的蛋白表达。结果阿托伐他汀后处理组心肌梗死面积低于I/R组，心肌线粒体超微结构损伤轻于I/R组，Akt磷酸化水平高于I/R组，其中1 mg/kg和2 mg/kg阿托伐他汀后处理组较显著。PI3K特异性抑制剂LY294002可消除这种作用。结论阿托伐他汀后处理对GK大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用，这可能与PI3K/Akt通路的激活有关。

摘要:目的探讨中药丹红、C反应蛋白与THP-1源性巨噬细胞基质金属蛋白酶1表达的关系。方法采用佛波醇将THP-1细胞诱导分化成巨噬细胞后，用酶联免疫吸附法测定细胞基质金属蛋白酶1蛋白表达峰值时间。再将其分为对照组、C反应蛋白干预组、丹红注射液干预组。酶联免疫吸附法测定不同组别细胞培养上清液中基质金属蛋白酶1蛋白浓度，再用逆转录聚合酶链反应测定细胞不同时间和C反应蛋白干预组基质金属蛋白酶1的mRNA表达。并将基质金属蛋白酶1蛋白浓度和mRNA表达进行比较分析。结果显微镜下观察到细胞株THP-1在佛波醇诱导下转变为巨噬细胞，在24 h细胞的上清液基质金属蛋白酶1蛋白和mRNA表达到峰值。与对照组相比，C反应蛋白干预组中基质金属蛋白酶1蛋白和mRNA表达升高，5、10、25、50 mg/L C反应蛋白干预时基质金属蛋白酶1表达逐渐增高（p<0.05），呈剂量依赖性。与对照组相比，丹红注射液干预组中基质金属蛋白酶1的表达降低，0、200、400、800、1 600、3 200 mL/L丹红干预时基质金属蛋白酶1的表达减低（p<0.05），呈节段性依赖性递减，且0 mg/L和50 mg/L C反应蛋白干预下两组干预基质金属蛋白酶1表达无差异（p>0.05）。结论THP-1细胞分化成巨噬细胞后,在24 h基质金属蛋白酶1蛋白和mRNA表达最高，C反应蛋白能促进THP-1源性巨噬细胞表达基质金属蛋白酶1，丹红能抑制基质金属蛋白酶1分泌，在有C反应蛋白干预基质金属蛋白酶1表达无显著差别。

摘要:目的研究不同类型肥胖者血清内脂素水平与动脉硬化的关系。 方法纳入1063例体检者进行横断面调查，采用生物电阻抗法测定体脂百分比及腰臀脂肪比评估肥胖，根据体脂百分比与腰臀脂肪比将所有观察者分为4组：正常体重组、正常体重+腹型肥胖组、单纯肥胖组及肥胖+腹型肥胖组；采用PWV分析仪测定肱踝脉搏波传导速度(baPWV)评估动脉僵硬度；采用酶联免疫吸附法测定血清内脂素浓度。 结果正常体重+腹型肥胖组、单纯肥胖组、肥胖+腹型肥胖组血清内脂素、baPWV显著高于正常体重组（p<0.05）；且在肥胖+腹型肥胖组＞正常体重+腹型肥胖组＞单纯肥胖组＞正常体重组；血清内脂素与baPWV、收缩压、舒张压、高敏C反应蛋白呈正相关（r值分别为0.366、0.217、0.138、0.253，p<0.01）。多元线性逐步回归分析显示收缩压（p<0.01）、年龄（p<0.01）、高敏C反应蛋白（p<0.01）、血清内脂素（p<0.01）、腰臀脂肪比（p=0.001）、舒张压（p=0.01）、空腹血糖（p=0.016）是baPWV的独立影响因素，调整R²=0.765。 结论腹型肥胖者血清内脂素水平显著升高，血清内脂素水平的升高与炎症、动脉僵硬度增加密切相关。内脂素可以作为肥胖者动脉硬化的预测因子。

摘要:目的探讨胆固醇酯转运蛋白（CETP）TaqIB基因多态性与脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性之间的关系。方法对135例颈动脉易损斑块的脑梗死患者和158例颈动脉稳定斑块的脑梗死患者进行研究。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法测定所有研究对象血标本的CETP TaqIB基因多态性，对易损斑块组和稳定斑块组CETP TaqIB基因多态性进行比较分析。结果易损斑块组B1B1、B1B2、B2B2基因型比例分别是56.30%、33.33%和10.37%，稳定斑块组分别为53.80%、36.07%和10.13%，两者比较差异无统计学意义。B1、B2等位基因在易损斑块组的频率分别为72.96%及27.04%，在稳定斑块组为71.84%及28.16%，两者差异也无统计学意义。结论胆固醇酯转运蛋白TaqIB基因多态性与脑梗死患者的颈动脉粥样硬化斑块稳定性没有明确的关系。

摘要:目的探讨血清YKL-40水平与2型糖尿病患者冠状动脉病变程度的关系。方法选择因心绞痛行冠状动脉造影的2型糖尿病患者197例，根据造影结果，冠状动脉正常为对照组(n=89)，冠状动脉病变为冠心病组(n=108)。根据冠状动脉病变支数分为单支病变、双支病变和三支病变；Gensini积分评价冠状动脉病变狭窄程度。ELISA测定血清YKL-40和高敏C反应蛋白水平(hs-CRP)。 结果冠心病组和对照组间血清YKL-40、hs-CRP、收缩压、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B、脂蛋白(a)、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白水平及吸烟率存在明显的差异(p<0.05)。不同冠状动脉病变支数组血清YKL-40水平和Gensini 积分存在显著差异(p<0.01)；血清YKL-40与Gensini积分存在明显相关性(r=0.611, p<0.01)。Logistic回归分析显示，血清YKL-40是2型糖尿病患者罹患冠心病的危险因素(OR=1.229，95%CI为1.086～1.427，p=0.003)。结论YKL-40可能参与2型糖尿病粥样硬化的发生发展过程，血清YKL-40水平与2型糖尿病患者冠状动脉病变的严重性相关。

摘要:目的探讨国人单纯性高胆固醇血症患者人类枯草溶菌素转化酶9基因突变情况。方法排除载脂蛋白B100基因Q3500R位点突变及低密度脂蛋白受体基因突变后的100例单纯性高胆固醇血症患者，提取其基因组DNA，采用聚合酶链反应方法扩增枯草溶菌素转化酶9基因的12个外显子，进行DNA测序分析，同时选100例健康人群作为对照。结果100例高胆固醇血症患者中，6例发现3处错义突变（D320N、V312F、R319E）、1处框移突变（934delGV312S）、3处同义突变（A305A、Q342Q、K125K）和1处剪接点突变（第2内含子5′剪接位点突变）。结论枯草溶菌素转化酶9基因在以上位点发生的突变可引起单纯性高胆固醇血症。枯草溶菌素转化酶9基因突变可能与国人高胆固醇血症有关。

摘要:目的探讨老年高血压患者动态脉压与脉搏波传导速度的相关性。方法选择原发性高血压患者229例，根据24 h动态血压监测的结果，按照动态脉压值分为动态脉压＜60 mmHg组(112例)和动态脉压≥60 mmHg组(117例)。2组均行颈桡脉搏波传导速度、血生化检测。结果动态脉压≥60 mmHg组颈-桡动脉脉搏波传导速度显著高于动态脉压＜60 mmHg组(11.5±1.4 m/s比10.3±1.2 m/s,p<0.01）；颈-桡动脉脉搏波传导速度与年龄、偶测收缩压、空腹血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、24 h收缩压、白昼收缩压、夜间收缩压、24 h脉压、白昼脉压、夜间脉压呈正相关（r＝0.302，0.248，0.224，0.306，0.365，0.466，0.492，0.372，0.552，0.546，0.488，均p<0.01）；多元线性逐步回归分析发现，24 h脉压、24 h收缩压、年龄、低密度脂蛋白胆固醇是影响颈-桡动脉脉搏波传导速度主要危险因素。结论老年高血压患者动态脉压与脉搏波传导速度密切相关。

摘要:目的评价年龄＞75岁老年患者冠状动脉介入治疗术后远期效果，了解老年人介入术后的有效性。方法351例行冠状动脉介入患者，按年龄分为普通老年组（≤75岁，n=180）和＞75岁老年组（n=171），了解年龄＞75岁患者一般临床资料、冠状动脉造影情况、冠状动脉介入术后1年心肌梗死发生率、再次冠状动脉介入率及不良事件发生率等。结果＞75岁老年组高血压、糖尿病患病率升高（p<0.05），冠状动脉病变以多支病变为主（p<0.05），左回旋支和右冠状动脉病变明显高于普通老年组（p<0.05），冠状动脉介入术后心源性病死率、再次冠状动脉介入治疗率、冠状动脉搭桥率等明显高于普通老年组（p<0.05）。结论年龄＞75岁患者冠心病多并发高血压、糖尿病等，冠状动脉病变重而且复杂，冠状动脉介入治疗术后心血管发生率升高，不能减少远期死亡率。

摘要:

摘要:目的综合评价ATP结合盒转运子A1(ABCA1)基因R219K多态性在中国汉族人群冠心病发病中的作用。方法通过文献检索收集2012年5月以前完成或发表的中国汉族人群ABCAl基因R219K多态性与冠心病相关性的病例对照研究，剔除不符合要求的文献，Egger’s检验定量评价入选文献的偏倚，并根据各入选文献结果的同质性检验结果进行数据合并，计算总OR值，Meta分析采用Stata11.0统计软件。结果共12篇文献符合条件纳入研究，包括2257例患者和2356例对照人群，入选文献无明显偏倚。Meta分析结果显示ABCA1基因R219K位点（KK+RK）/RR基因型频率的合并OR值为0.66( 95%CI为0.55～0.80，p<0.0001)；KK /(RK+RR) 基因型频率的合并OR值为0.63（95%CI为0.53～0.75，p<0.0001)。结论ABCAl基因R219K多态性与中国汉族人群冠心病易感性相关，K等位基因减低了冠心病发病风险。

摘要:目的利用荧光标记的胆固醇(NBD-胆固醇)建立测定人巨噬细胞胆固醇外流的新方法，并与传统同位素标记胆固醇的测定方法进行比较。方法提取受试者外周血单核细胞分化为人巨噬细胞。体外培养人单核细胞系THP-1及鼠单核细胞系J774。以不同浓度的NBD-胆固醇孵育THP-1细胞，观察胆固醇浓度和孵育时间对细胞摄取的影响。用荧光酶标仪测定荧光信号强度以反映胆固醇摄取和外流。分别在三种细胞中测量NBD-胆固醇外流率，并在原代人巨噬细胞中观察与同位素标记胆固醇外流率的相关性。结果NBD-胆固醇孵育细胞后迅速分布于细胞器中，但不进入细胞核。细胞对NBD-胆固醇的摄取有浓度依赖性，但达峰时间不受浓度影响。NBD-胆固醇外流率在各种巨噬细胞中呈现相似趋势，由载脂蛋白A1和高密度脂蛋白诱导的外流率在诱导外流4 h达到平台期。³H-胆固醇外流率在人巨噬细胞中与NBD-胆固醇外流率显著相关(r=0.968, p<0.001)。结论NBD-胆固醇是一种有效的、敏感且环保的探针，可替代同位素标记的胆固醇用于巨噬细胞外流率的测定。

摘要:非高密度脂蛋白胆固醇水平反映致动脉粥样硬化胆固醇总量，载脂蛋白B浓度反应致动脉粥样硬化颗粒总数。近期研究发现非高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B的心血管疾病风险预测价值优于传统指标低密度脂蛋白胆固醇。文章就这两个指标的心血管风险评估效能及临床操作性能做一综述。

摘要:白细胞介素15 (IL-15)是近年发现的一种细胞因子，多种细胞和组织均能合成和分泌，尤其在骨骼肌中呈现高表达，是一种新的肌肉因子。IL-15可作用于脂肪和骨骼肌组织，调节糖、脂及蛋白质代谢，参与肥胖、胰岛素抵抗、骨骼肌萎缩的调节；此外IL-15还作为一种重要的炎症因子和抗凋亡因子，参与动脉粥样硬化及肿瘤的发生和发展。深入研究IL-15的生物学效应及病理生理意义对于防治肥胖、2型糖尿病、骨骼肌萎缩以及动脉粥样硬化等具有重要意义。

摘要:光学相干断层成像分辨率高，可用于冠状动脉粥样硬化斑块性质的确定和易损斑块的发现，并且可用于分析支架内膜的覆盖率和支撑杆的贴壁情况，指导支架的释放。近年取得了快速的发展。本文将对这一方面做一综述。