摘要:目的研究外源性硫化氢对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导内皮细胞组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)表达的影响。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)，分别以不同浓度NaHS(25、50、100及200 μmol/L)和50 mg/L ox-LDL共孵育，RT-PCR和ELISA分别检测TF和TFPI mRNA表达和蛋白含量。结果用50 mg/L ox-LDL孵育HUVEC 24 h后，TF mRNA表达上调8倍，蛋白含量增加7倍(p<0.01)；而TFPI mRNA 表达降低73%，蛋白含量减少65% (p<0.01)。用25、50、100及200 μmol/L NaHS预孵育HUVEC 1 h，再与ox-LDL共同孵育，与ox-LDL组相比，加入不同浓度NaHS组TF mRNA分别降低12%、31%、63%和80%(p<0.05)，蛋白含量分别降低13%、30%、62%和77%；TFPI mRNA 表达分别升高0.6、1.2、2.0和2.6倍，蛋白含量分别升高0.3、0.7、1.1和1.6倍。结论NaHS能抑制ox-LDL对内皮细胞TF表达的诱导作用，减轻ox-LDL对内皮细胞TFPI表达的抑制作用。

摘要:目的研究肺炎支原体脂质相关膜蛋白对巨噬细胞分泌细胞因子和诱导巨噬细胞凋亡的影响，初步探讨肺炎支原体引起动脉粥样硬化的机制。方法用ELISA检测肺炎支原体脂质相关膜蛋白诱导体外培养的巨噬细胞培养上清液中TNF-α、IL-1β和IL-6的含量；用流式细胞术检测脂质相关膜蛋白诱导巨噬细胞的凋亡率；Western blot方法检测经脂质相关膜蛋白作用的巨噬细胞NF-κB 的激活和NF-κB 抑制剂吡咯啉烷二甲基硫脲对巨噬细胞分泌细胞因子和诱导巨噬细胞凋亡的影响。结果脂质相关膜蛋白能促进巨噬细胞分泌高水平的TNF-α、IL-1β和IL-6和发生凋亡；并能使NF-κB从细胞浆中转位到细胞核内；吡咯啉烷二甲基硫脲能显著抑制巨噬细胞NF-κB 的激活，且能抑制脂质相关膜蛋白诱导的巨噬细胞分泌细胞因子和发生凋亡。结论肺炎支原体脂质相关膜蛋白可通过激活NF-κB诱导巨噬细胞分泌前炎症细胞因子和促进凋亡，可能在动脉粥样硬化的发病中起重要作用。

摘要:目的探讨血管紧张素(1-7)［Ang(1-7)］及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对THP-1巨噬细胞ATP结合盒转运子A1（ABCA1）表达及胆固醇外流的影响。方法将诱导分化的巨噬细胞随机分为对照组、AngⅡ组、Ang(1-7)组、AngⅡ+不同浓度Ang(1-7)组、AngⅡ+Ang(1-7)+A-779组，分别运用RT-PCR及Western blot方法检测ABCA1 mRNA及蛋白的表达，液体闪烁计数仪检测胆固醇流出的变化。结果与对照组相比，AngⅡ可抑制ABCA1 mRNA（0.471±0.036比0.857±0.053，p<0.05）及蛋白(0.473±0.029比0.652±0.031，p<0.05)的表达，减少胆固醇外流(8.937±0.353比13.942±0.478，p<0.05)；而Ang(1-7) 促进ABCA1 mRNA (0.949±0.087比0.857±0.053，p<0.05）及蛋白(0.722±0.045比0.652±0.031，p<0.05)的表达，增加了胆固醇外流(15.477±0.882比13.942±0.478，p<0.05)，且呈剂量依赖性地减弱AngⅡ的抑制作用 (p<0.05)；ABCA1 mRNA及蛋白的表达和胆固醇外流A-779组与AngⅡ组比较差异无统计学意义(0.472±0.063比0.471±0.036、0.515±0.048比0.473±0.029及9.309±0.333比8.937±0.353，p>0.05)。结论AngⅡ可抑制巨噬细胞ABCA1的表达、减少胆固醇外流；Ang(1-7)通过其特异性受体MAS 受体介导拮抗AngⅡ抑制巨噬细胞ABCA1的表达，促进胆固醇流出，进而对动脉粥样硬化的发生发展起保护作用。

摘要:目的观察有氧运动训练对高同型半胱氨酸血症(HHcy)小鼠血浆同型半胱氨酸水平(Hcy)的影响，探讨有氧运动是否能够延缓HHcy致动脉粥样硬化。方法6周龄雌性载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠随机分为三组：对照组、HHcy组和HHcy＋有氧运动组。饮用水中加入Hcy制作HHcy模型。HHcy＋有氧运动组在1周适应性训练后进行8周跑台训练(0°,15 m/min,60 min/d,每周训练5天)。采用酶法检测血浆Hcy和血脂水平。主动脉根部切片，油红O染色，计算动脉粥样硬化斑块面积。结果HHcy组血浆Hcy水平与对照组相比明显增高(20.88 ± 5.79 μmol/L比7.80 ±1.10 μmol/L,p=0.001)，HHcy＋有氧运动组血浆Hcy水平较HHcy组明显下降(14.01 ± 2.30 μmol/L比20.88 ± 5.79 μmol/L,p=0.016)。三组之间体重增长、饮水量及血浆总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯水平无显著性差异。与对照组相比，HHcy组动脉粥样硬化斑块面积［(9.24 ± 9.02)×10－4 mm²比(15.55±4.64)×10－4 mm²,p=0.034］及斑块负荷(12.20%± 12.09%比19.86%± 6.30%,p= 0.047)明显增加，HHcy＋有氧运动组较HHcy组斑块面积［(15.55±4.64)×10-4 mm²比(8.62±7.55)×10-4 mm²,p=0.024］及斑块负荷(19.86%±6.30%比10.62%± 9.06%, p= 0.021)明显降低。结论有氧运动可以降低HHcy ApoE-/-小鼠血浆Hcy水平，延缓动脉粥样硬化进展，该作用独立于血脂水平的改变。

摘要:目的通过构建大鼠两肾一夹高血压模型（2K1C）造成心肌重构，观察硫化氢是否存在保护效应并初步探索其可能机制。方法34只健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组、假手术组、手术组和硫化氢组，测量实验前后收缩压、左心室质量指数、全心质量指数、左心室心重比，观察心肌细胞直径、横断面面积以及胶原沉积程度，检测心肌细胞血管紧张素Ⅱ1型受体表达情况。结果手术组血压持续增高，左心室质量指数、全心质量指数以及左心室心重比明显增加，镜下观察可见心肌纤维断裂、肌浆肿胀、部分空泡样、颗粒性改变以及灶性坏死、单核细胞浸润。硫化氢组血压呈先升高后下降趋势，左心室质量指数、全心质量指数以及左心室心重比较手术组降低，心肌形态学改变明显减轻。Masson三色染色显示，硫化氢组血管壁渗出明显弱于手术组。手术组血管紧张素Ⅱ1型受体的表达明显上调，硫化氢组血管紧张素Ⅱ1型受体表达显著低于手术组。结论硫化氢能减轻两肾一夹模型大鼠的心肌重构，此作用与下调血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达有关。

摘要:目的研究间歇性低氧及高脂饮食通过上调脂蛋白相关磷脂酶A₂（Lp-PLA₂）、氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）的表达促进动脉粥样硬化的形成。方法采用随机对照、前瞻性动物实验和析因设计的方法，建立间歇性低氧和高脂饮食兔动物模型，将24只4月龄新西兰大耳白兔随机分为四组：对照组、间歇性低氧组（IH组）、高脂饮食组（HFD组）和间歇性低氧+高脂饮食组（IH+HFD组），每组6只。IH组和IH+HFD组置于间歇性低氧舱中，每天8 h，每循环5 min，舱内最低氧浓度8%，最高氧浓度21%，HFD组和IH+HFD组给予高脂饲料饲养，间歇性低氧和高脂饮食干预12周，利用酶联免疫吸附法测定间歇性低氧和高脂饮食干预0、4、8和12周血浆中Lp-PLA₂和ox-LDL含量的变化，在实验终点12周取主动脉弓和腹主动脉观察动脉粥样硬化的形成情况。结果在第8周和12周时，IH组、HFD组和IH+HFD组Lp-PLA₂含量较对照组和第4周时升高（p<0.05）；在第4、8和12周时IH+HFD组Lp-PLA₂含量分别较对照组、IH组和HFD组升高（p<0.05）；间歇性低氧和高脂饮食分别在第4、8和12周对Lp-PLA₂的影响存在交互效应（p=0.000，p=0.001，p=0.000）。在第4、8和12周时，IH组、HFD组和IH+HFD组ox-LDL含量较对照组均升高（p<0.05），在第4周时明显高于第8周和12周（p<0.05）；在第4、8和12周时IH+HFD组ox-LDL含量分别较对照组、IH组和HFD组升高（p<0.05）；间歇性低氧和高脂饮食在第4周时对ox-LDL的影响存在交互效应（p=0.000），在第8周和12周时不存在交互效应（p=0.104和p=0.166）。间歇性低氧和高脂饮食干预下腹主动脉油红“O”染色及主动脉弓和腹主动脉组织HE染色后可观察到动脉粥样硬化的形成。结论间歇性低氧和高脂饮食可能通过上调血浆中Lp-PLA₂和ox-LDL表达促进动脉粥样硬化形成。

摘要:目的研究咖啡酸苯乙酯(CAPE)对ox-LDL诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子分泌的影响及其可能机制。方法用不同浓度CAPE预处理THP-1源性巨噬细胞2 h，再用40 mg/L ox-LDL处理24 h，ELISA检测炎症因子TNF-α，IL-6以及 MCP-1的分泌情况；用40 mg/L ox-LDL分别处理THP-1源性巨噬细胞不同时间，Western blot检测细胞COX-2蛋白表达的情况；最后，采用Western blot 分析CAPE对ox-LDL诱导的THP-1源性巨噬细胞COX-2蛋白表达、IκB-α降解及其NF-κB核转位的影响。结果40 mg/L ox-LDL可诱导THP-1源性巨噬细胞TNF-α，IL-6以及MCP-1分泌增多，而CAPE明显抑制了ox-LDL诱导的细胞炎症因子分泌，呈浓度依赖性（p<0.05）；随着ox-LDL处理时间的延长，THP-1源性巨噬细胞COX-2蛋白表达逐渐增高，以24 h最为明显（p<0.05），而CAPE能抑制ox-LDL诱导的THP-1源性巨噬细胞COX-2蛋白表达上调，并可抑制ox-LDL诱导的THP-1源性巨噬细胞IκB-α降解及其NF-κB核转位。结论CAPE对ox-LDL诱导的巨噬细胞炎症因子分泌应具有抑制作用，作用机制可能与其抑制NF-κB激活，下调COX-2蛋白表达有关。

摘要:目的探讨γ-谷氨酰转肽酶与血压的关系。方法采用横断面研究，收集自然人群样本1480例，采用问卷调查吸烟、饮酒以及服药情况，测量身高、体重、血压等，空腹抽血检测γ-谷氨酰转肽酶、血糖、血脂、肝功能、肾功能等相关指标。结果1480名居民中男性886名，女性594名，年龄20～84岁。Pearson相关分析发现，γ-谷氨酰转肽酶与收缩压、舒张压、总胆固醇、血糖、低密度脂蛋白胆固醇、血尿酸、血肌酐以及体质指数正相关，而与高密度脂蛋白胆固醇负相关。对log转换的γ-谷氨酰转肽酶水平的四分位数分析发现，四组间年龄、收缩压、总胆固醇、血糖、天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶水平有显著差异，尤其是最高四分位数水平显著升高。Logistic回归分析发现，在调整上述协变量之后，最高位四分位数和最低位四分位数相比高血压患病风险增高74%(OR=1.74，95%CI为1.13～2.68，p=0.01)。结论γ-谷氨酰转肽酶水平与血压水平正相关，且可预测高血压。

摘要:目的观察冠心病患者血浆环氧二十碳三烯酸浓度变化与高敏C反应蛋白及血脂的关系。方法以冠心病患者及对照组各30例为研究对象，取其清晨空腹外周静脉血。用酶联免疫吸附法测定血浆环氧二十碳三烯酸浓度；并测定高敏C反应蛋白、血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及肝肾功能等生物化学指标。结果冠心病患者血浆环氧二十碳三烯酸浓度低于对照组（p<0.05），高敏C反应蛋白水平显著高于对照组（p<0.01）。血浆环氧二十碳三烯酸浓度与高敏C反应蛋白浓度呈明显负相关（r=－0.286，p=0.027）。血浆环氧二十碳三烯酸与血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇之间未发现明显相关性。结论冠心病患者血浆中血管活性物质环氧二十碳三烯酸浓度显著低于对照组，且与高敏C反应蛋白呈显著负相关，提示血浆环氧二十碳三烯酸浓度下降可能参与了动脉粥样硬化的炎症过程。

摘要:目的评价急性ST段抬高型心肌梗死 (STEMI)时全身与局部血浆α防御素1-3（DEFA1-3）水平的变化。方法入选对象均为男性，冠状动脉正常［无冠状动脉粥样硬化性心脏病（CAD）］组31例、稳定型CAD组44例、STEMI组47例。全身血样经造影导管取自主动脉根部，局部血样（STEMI组）经抽吸导管取自罪犯血管。夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定血浆DEFA1-3水平。结果全身血浆DEFA1-3水平STEMI组＞稳定型CAD组＞无CAD组 (均p<0.05)。局部与全身血浆DEFA1-3水平差异无显著性(p>0.05)。DEFA1-3诊断STEMI的最佳诊断分界点为136.3 μg/L，其敏感度和特异度分别为77.2%和66.7%，受试者操作特征曲线(ROC)曲线下面积(AUC)为0.717(95%CI:0.624～0.811，p=0.000)。结论STEMI时患者全身血浆DEFA1-3水平升高，有可能作为新型炎性标志物用于急性冠状动脉综合征患者风险或预后评估。

摘要:目的观察冠心病患者外周血中提取的内皮祖细胞的细胞形态、数量、集落数与正常对照组的区别。并研究冠心病患者冠状动脉狭窄的不同范围和程度与内皮祖细胞数量变化的相关性。方法选择冠心病患者57例和对照组30例，从外周血获取单个核细胞，体外培养后进行细胞分析和计数。并分析冠状动脉狭窄的不同范围和程度，患者内皮祖细胞数量和成集落数量的区别,并进行相关分析。结果（1）冠心病患者外周血内皮祖细胞数量(23.1±1.8比56.7±2.4)和细胞集落数(14.7±2.5比24.2±1.7)较对照组明显减少；（2）随着冠状动脉狭窄范围的扩大和狭窄程度的加重，内皮祖细胞的数量和活性明显下降。结论冠心病患者外周血内皮祖细胞的数量和成集落的数量明显降低；冠心病患者外周血内皮祖细胞的数量与冠状动脉病变的范围和狭窄程度呈负相关。

摘要:目的采用64层CT探讨颈动脉粥样硬化患者颈动脉斑块的形态、性质等特征与缺血性脑血管病的关系。方法收集颈动脉粥样硬化患者100例，其中有脑缺血性事件患者48例，无脑缺血性事件患者52例；使用64层CT检测颈动脉斑块的形态、性质特征。结果脑缺血事件组共发现斑块113个，其中软斑块、钙化性斑块和混合性斑块分别占35.4%、30.1%和34.5%；无脑缺血性事件组共发现斑块78个，其中软斑块、钙化性斑块和混合性斑块分别占21.8%、51.3%和26.9%；3种斑块在两组中的分布差异有统计学意义（p＜0.05）。在混合性斑块中，两组以软斑块为主的混合性斑块分别占64.1%和23.8%，2组构成比经统计学处理差异显著（p＜0.01）。100例中共发现有斑块溃疡的病例10例，其中有脑缺血事件组8例，无脑缺血事件组2例，经统计学处理，2组溃疡斑的发生率有显著性差异（p＜0.05）。结论64层CT可以准确地显示颈动脉斑块性质和形态学特征；软斑块和以软斑块为主的混合性斑块以及溃疡斑块更容易引起缺血性脑血管事件。

摘要:目的探讨阿托伐他汀序贯治疗［冠状动脉介入术前24 h内给予阿托伐他汀80 mg，PCI后给予阿托伐他汀每天40 mg，使用1个月］对择期冠状动脉介入患者的有效性和安全性。方法328例接受择期PCI术患者分为阿托伐他汀序贯治疗组（n=127）和常规治疗组（n=201）。主要终点为围手术期心肌梗死［定义为肌酸激酶同工酶（CK-MB）大于正常上限值（ULN）3倍］，次级终点为30天主要不良心脏事件（MACE）（复合终点，包括全因死亡、心肌梗死、靶病变血运重建）。谷丙转氨酶（GPT）≥3倍ULN作为安全性终点。结果患者无失访。序贯治疗组和常规治疗组围手术期心肌梗死发生率分别为8.7%和17.9%（OR为0.435，95%CI为0.212～0.889，p=0.020），序贯治疗组30天MACE发生率为9.4%，明显低于常规治疗组的18.4%（OR为0.435，95%CI为0.231～0.925，p=0.027）。两组出现GPT≥3倍ULN分别有5例（3.94%）和1例（0.5%）（p=0.034）。结论在择期PCI患者中，阿托伐他汀序贯治疗可减少围手术期心肌梗死及30天MACE，但应警惕转氨酶升高。

摘要:目的研究脂蛋白相关磷酯酶A2在冠心病患者中的血浆水平，为临床早期诊治急性冠状动脉综合征提供客观指标。方法230例行冠状动脉造影的心内科住院患者，根据临床表现及冠状动脉造影结果分组：急性冠状动脉综合征组98例，其中包括不稳定型心绞痛组61例，急性心肌梗死组37例；非急性冠状动脉综合征组81例，其中包括稳定型心绞痛组49例、冠状动脉慢性完全闭塞组32例；正常冠状动脉为对照组51例。采用夹心酶联免疫吸附法检测血浆脂蛋白相关磷酯酶A2水平。结果冠心病组脂蛋白相关磷酯酶A2和高敏C反应蛋白水平显著高于对照组(p<0.001)；急性冠状动脉综合征组脂蛋白相关磷酯酶A2和高敏C反应蛋白水平显著高于非急性冠状动脉综合征组(p<0.05或p<0.001)。与对照组比较，稳定型心绞痛组血浆脂蛋白相关磷酯酶A2水平无显著性增高(p>0.05)，不稳定型心绞痛组、急性心肌梗死组、冠状动脉慢性完全闭塞组血浆脂蛋白相关磷酯酶A2水平有极显著性增高(p<0.001)，而高敏C反应蛋白水平在所有亚组显著增高(p<0.001)。结论急性冠状动脉综合征患者血浆脂蛋白相关磷酯酶A2水平明显增高，其水平升高提示冠状动脉粥样硬化斑块的不稳定性，有可能作为急性冠状动脉综合征的有效预测指标。

摘要:目的在检查出颈动脉斑块的中老年人群上探讨血脂各项指标与颈动脉粥样硬化不稳定性斑块的相关性。方法选择颈动脉超声检查检出斑块的患者270例，根据超声检查结果分为不稳定性斑块组130例和稳定性斑块组140例。对所有对象检验血脂各项指标。结果在对年龄、性别、高血压、糖尿病、吸烟等因素进行校正后，Logistic回归结果显示，非高密度脂蛋白胆固醇Non-HDLC(OR=1.27,95%CI 1.02～1.58, p=0.032)、TC/LDLC(OR=1.67,95%CI 1.17～2.38, p=0.005)、apoB(OR=4.53,95%CI 1.21～16.94, p=0.025)、apoB/apoA1 (OR=17.85,95%CI 3.63～87.87, p<0.001)等指标是颈动脉不稳定性斑块发生的危险因素，apoA1(OR=0.18,95%CI 0.04～0.87, p=0.032)是颈动脉不稳定性斑块生成的保护因素。危险因素分析发现指标apoB/apoA1是颈动脉不稳定性斑块生成的独立危险因素。结论apoB/apoA1可能是中老年人发生颈动脉不稳定性斑块的独立预测指标。

摘要:目的探讨经腘动脉入路逆行内膜下血管成形术治疗股浅动脉长段硬化性闭塞症的可行性和近期效果。方法回顾性分析17例因股浅动脉/腘动脉近端完全闭塞接受经腘动脉入路逆行内膜下血管成形术/支架置入术患者的资料，总结技术成功率和近期临床疗效，分析术中术后并发症发生情况及防治方法。结果腘动脉穿刺成功率和手术即时成功率为100%。踝臂指数(ABI)从术前的0.43±0.23上升至0.89±0.26（p<0.01）（出院前），6个月（0.86±0.25）及12个月（0.81±0.23）（p<0.01）时保持改善状态。术后6个月的初次通畅率为94.7%（16/17）；12个月时初次通畅率为76.5%（13/17），再次通畅率为100%。并发症（3例，17.6%）主要有腘动脉穿刺点假性动脉瘤、股动脉穿刺点出血及肢体远端动脉急性栓塞，根据情况给予了相应处理。结论对于长段股浅动脉/腘动脉近端闭塞性病变，在腔内顺行开通失败的情况下运用经腘动脉入路逆行内膜下血管成形术/支架置入术是一种安全有效的补救措施。

摘要:目的观察水化对冠状动脉造影患者肾功能的影响及造影剂肾病的发生率。方法应用低渗非离子型造影剂碘海醇进行冠状动脉造影，将216例行冠状动脉造影或冠状动脉介入治疗患者随机分为两组：水化组112例，在常规补液基础上进行水化治疗；对照组104例，常规补液治疗，比较两组在造影前及造影后48 h、1周时血清肌酐、尿β2微球蛋白的浓度变化，观察两组造影剂肾病的发生率。结果水化组和对照组在造影后48 h血清肌酐、尿β2微球蛋白均升高，以对照组升高更显著。造影后1周两组均下降。水化组造影剂肾病发生率为4%，对照组为17%。结论加强水化能减轻肾功能伤害，减少造影剂肾病的发生率。

摘要:目的探讨血栓抽吸术＋择期经皮冠状动脉介入治疗术在急性心肌梗死介入治疗中应用的有效性和安全性。方法选择2008年8月至2010年10月株洲市一医院接受冠状动脉介入治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者52例，分成血栓抽吸术＋择期经皮冠状动脉介入治疗术组与血栓抽吸术＋标准经皮冠状动脉介入治疗术组，比较两组间2 h内患者胸痛缓解率、ST段回落率、肌酸激酶及同工酶峰值、心肌梗死溶栓血流分级、左心室射血分数、是否支架植入及术后1个月内不良心血管事件。结果两组术后靶血管心肌梗死溶栓血流、术后2 h ST段回落(ST段回落较ST基线＞50％)、2 h内患者胸痛缓解率、心肌梗死溶栓血流分级、肌酸激酶及同工酶峰值、5～7天后左心室射血分数、术后1个月内不良心血管事件发生率差异无显著性(p＞0.05)。血栓抽吸术＋择期经皮冠状动脉介入治疗术组支架植入构成比明显低于血栓抽吸术＋标准经皮冠状动脉介入治疗术组。结论血栓抽吸术是急性心肌梗死直接介入治疗的一种安全而有效的治疗手段，能有效改善心肌灌注。血栓抽吸术＋择期经皮冠状动脉介入治疗术在急性心肌梗死介入治疗中应用的有效性和安全性均较好，有一定临床参考价值。

摘要:目的探讨急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸与急性脑梗死严重程度及中国缺血性卒中亚型分型之间的关系。方法应用酶联免疫吸附法检测423例急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸水平，按中国缺血性卒中亚型分型、神经功能缺失程度（NIHSS评分）进行分组，将各亚组之间以及与179例健康对照者进行比较。结果急性脑梗死组血清同型半胱氨酸水平显著高于对照组(18.07±10.23 μmol/L比7.40±3.48 μmol/L，t＝16.86，p<0.001)；轻、中、重型患者同型半胱氨酸水平分别为16.76±6.37、20.41±6.01、24.48±6.29 μmol/L，组间差异有统计学意义（p<0.05）；不同病因和发病机制患者血清同型半胱氨酸水平差异无统计学意义（p>0.05）。结论血清同型半胱氨酸水平在脑梗死急性期升高，与脑梗死发生密切相关，可作为判断急性脑梗死病情严重程度的检测指标，但在不同病因和发病机制患者血清同型半胱氨酸水平无显著差异。

摘要:目的观察阿托伐他汀对高血脂合并稳定型心绞痛及无症状性冠心病患者血清脂联素及血管内皮功能的影响。方法将150例高血脂合并稳定型心绞痛及无症状性冠心病患者按随机数字表法分为3组：对照组、观察Ⅰ组和观察Ⅱ组。对照组给予银丹心脑通软胶囊及冠心病常规治疗；观察Ⅰ组另给予阿托伐他汀20 mg/d；观察Ⅱ组另给予阿托伐他汀40 mg/d；疗程12周。治疗前后采集空腹静脉血，检测血清脂联素、淀粉样蛋白A及血管内皮功能指标：一氧化氮和内皮素1变化。结果治疗后观察Ⅰ组、观察Ⅱ组血清脂联素和一氧化氮均较治疗前明显升高(p<0.05)；内皮素1和淀粉样蛋白A则明显降低(p<0.05)；治疗后观察Ⅱ组与观察Ⅰ组比较各指标的变化幅度更大(p<0.05)。血清脂联素与一氧化氮呈显著正相关，与内皮素1及淀粉样蛋白A呈显著负相关。结论阿托伐他汀可能通过降低血清脂联素水平而改善血管内皮功能，发挥抗动脉粥样硬化作用。

摘要:CXC趋化因子配体16（CXCL16）是一种具有黏附分子、趋化因子、清道夫受体功能的趋化因子家族中的一员，可促进活化的T淋巴细胞与内皮细胞间的黏附，平滑肌细胞的增殖及抗原递呈细胞在炎症部位的聚集，增加巨噬细胞对氧化型低密度脂蛋白的摄取，促进泡沫细胞形成，并参与到动脉粥样硬化、血管狭窄、炎症反应的发生发展中。CXCL16及其受体与动脉粥样硬化、冠心病、脑卒中等血液循环系统疾病的发生、严重程度及预后相关，并在临床疾病发生预测中有一定作用。

摘要:经皮介入治疗是冠状动脉再生治疗的革命性突破，而再狭窄仍为其面临的主要弊端与挑战。药物洗脱球囊作为一种优越的介入治疗概念提出，其在治疗支架内再狭窄方面的有效性与安全性已经证实，然而也面临许多悬而未决的问题，其应用前景尚有待在不同临床环境下进一步的评估。

摘要:线粒体是细胞能量代谢和细胞内信号传导过程的关键细胞器，参与多种复杂信号介导的细胞生存和死亡。线粒体功能障碍及由此产生的氧化应激与心肌缺血再灌注损伤密切相关，保护线粒体功能将有助于减缓心肌损伤的严重程度或进展。最近，线粒体生物学进展启发人们研制作用于线粒体的选择性靶向药物，保护心肌缺血再灌注损伤。本文就此做一综述。