摘要:目的 探讨活性氧是否参与二氯化钴诱导的人肺动脉平滑肌细胞（HPASMC）过度增殖。方法 用化学性缺氧模拟剂二氯化钴处理HPASMC，建立缺氧性肺动脉高压血管重塑的细胞模型。用外源性活性氧供体过氧化氢处理HPASMC，观察活性氧对细胞增殖的影响；活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）预处理HPASMC，观察其对二氯化钴或过氧化氢诱导的细胞增殖的改善作用；应用细胞计数试剂盒8检测细胞增殖，Western blot检测缺氧诱导因子1α（HIF-1α）蛋白的表达，双氯荧光素染色和荧光照相术检测细胞内活性氧的含量。结果 在25～50 μmol/L浓度范围内，二氯化钴处理24 h可诱导HPASMC增殖，50 μmol/L二氯化钴处理24 h可使细胞内HIF-1α的水平明显增加；与二氯化钴的作用类似，过氧化氢在12～25 μmol/L浓度范围内处理24 h也可引起细胞增殖，但不改变HIF-1α的水平；在二氯化钴或过氧化氢处理前，用不同浓度的NAC预处理，在1 500 μmol/L浓度时，NAC预处理可明显抑制过氧化氢诱导的HPASMC过度增殖（P<0.05），而对二氯化钴诱导的细胞增殖则无明显影响（P>0.05）；另外，50 μmol/L二氯化钴处理6～24 h对细胞内活性氧的含量无明显影响（P>0.05）。结论 化学性缺氧可诱导HPASMC过度增殖，其机制可能不依赖于活性氧。

摘要:目的 探讨肾素通过非血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）途径对大鼠血管平滑肌细胞钙化的影响及其可能的分子机制。方法 采用组织块贴壁法培养原代大鼠主动脉平滑肌细胞，利用β-甘油磷酸钠联合丙酮酸钠制备血管平滑肌细胞钙化模型。细胞随机分为6组：空白对照组（予常规培养基）、钙化组（予钙化培养基）、钙化＋AngⅡ受体阻断剂组（予钙化培养基，再予氯沙坦10^－6 mol/L和PD123，319 10^－5 mol/L分别阻断AngⅡ受体AT1、AT2）、钙化＋肾素（10^－10、10^－9和10^－8 mmol/L）组（于钙化培养基中，先加入氯沙坦10^－6 mol/L和PD123，319 10^－5 mol/L，再分别予10^－10、10^－9和10^－8 mmol/L肾素）。用Von Kossa 染色鉴定钙化细胞，测定各组细胞中钙含量、碱性磷酸酶（ALP）活性判断钙化程度。用RT-PCR检测成骨细胞标志物核结合因子α1（Cbfα1）和转化生长因子β1（TGF-β1） mRNA表达，Western blot测定各组细胞Cbfα1蛋白含量。结果 与空白对照组相比，钙化组钙含量、ALP活性显著增加，Cbfα1和TGF-β1 mRNA及Cbfα1蛋白表达明显增加（P<0.01）。与钙化组相比，钙化＋AngⅡ受体阻断剂组对钙化的影响无统计学差异。与钙化＋AngⅡ受体阻断剂组相比，钙化＋肾素（10^－10、10^－9和10^－8 mmol/L）组呈剂量依赖地促进大鼠血管平滑肌细胞的钙含量、ALP活性，以及Cbfα1和TGF-β1 mRNA及Cbfα1蛋白表达（P<0.05）。结论 肾素可通过非AngⅡ途径作用促进β-甘油磷酸钠诱导的血管平滑肌细胞钙化，其作用可能与TGF-β1、Cbfα1表达上调有关。

摘要:目的 建立早期动脉粥样硬化大鼠模型，并探讨其外周CD4⁺CD25⁺调节性T细胞（Treg）与辅助性T细胞17（Th17）平衡变化及全反式维甲酸对平衡的影响。方法 50只8周龄SD大鼠，随机分为对照组、高脂组、免疫组、免疫高脂组以及全反式维甲酸组，对照组、免疫组予正常饲料，其他三组予高脂饲料，免疫组、免疫高脂组以及全反式维甲酸组注射卵清白蛋白进行初始免疫和强化免疫。全反式维甲酸组同时予以全反式维甲酸灌胃，16周后获取血和动脉。检测血清脂质变化，主动脉HE染色以观察动脉病变；流式细胞术检测各组大鼠外周血Treg和Th17细胞表达率，酶联免疫吸附法检测血清相关细胞因子水平。结果 成功建立早期动脉粥样硬化大鼠模型。组织形态学显示免疫高脂组内膜增生；与免疫高脂组比较，免疫组及全反式维甲酸组程度较轻，对照组及高脂组动脉完好。高脂组及免疫高脂组血清胆固醇和低密度脂蛋白较对照组、免疫组有显著增加 （均P< 0.05），而全反式维甲酸组与其他各组比较无统计学差异。与对照组及高脂组相比，免疫组及免疫高脂组大鼠Treg细胞表达及白细胞介素10（IL-10）、转化生长因子β水平显著降低，而Th17细胞表达及IL-17、IL-6水平明显增高（均P< 0.05），全反式维甲酸组Treg表达及相关细胞因子水平与免疫高脂组比较显著升高，而Th17表达及相关因子水平明显降低（均P< 0.05）。 结论 免疫损伤结合高脂喂养可形成早期动脉粥样硬化大鼠模型，该模型存在Treg与Th17细胞平衡失调，全反式维甲酸可通过影响Th17/Treg平衡发挥抗动脉粥样硬化效应。

摘要:目的 探讨阿托伐他汀对ApoE^-/-小鼠主动脉粥样硬化及钙化的影响。方法 12只6周龄ApoE^-/-小鼠，予以高脂饮食喂养8周后，随机分为高脂组（n6）和高脂加阿托伐他汀组（n6），连续灌胃干预8周，于22周龄时处死，测定血清血脂、IL-6及A-SAA水平；HE染色观察主动脉粥样硬化及Von Kossa染色观察主动脉钙化；免疫组织化学染色法分析比较两组VCAM-1、MCP-1、BMP-2表达；阿托伐他汀干预人主动脉内皮细胞，测定细胞内钙含量及AKP活力，并用Western blot法测定BMP-2蛋白表达水平。结果 高脂加阿托伐他汀组ApoE^-/-小鼠血清TG、TC及LDLC水平显著低于高脂组（P<0.05）；且血清IL-6及A-SAA水平较高脂组亦显著降低 （P<0.05）；高脂组ApoE^-/-小鼠主动脉内膜出现典型粥样硬化斑块，管腔面积缩小,高脂加阿托伐他汀组的病变程度较轻；但高脂加阿托伐他汀组ApoE^-/-小鼠主动脉内膜钙盐沉积量显著高于高脂组（P<0.05）。高脂加阿托伐他汀组ApoE^-/-小鼠主动脉血管壁VCAM-1、MCP-1的表达显著低于高脂组（P<0.01），而BMP-2的表达显著高于高脂组（P<0.01）。阿托伐他汀处理人主动脉内皮细胞后，高剂量阿托伐他汀可使细胞内BMP-2蛋白表达水平显著高于对照组（P<0.05），并使钙含量及AKP活力比低剂量组和对照组显著增加（P<0.01，P<0.05）。 结论 阿托伐他汀可降低高脂喂养的ApoE^-/-小鼠血清TG、TC、LDL-C及IL-6、A-SAA水平，减少主动脉血管壁VCAM-1、MCP-1的表达，同时减轻主动脉粥样硬化的病变程度；但增加ApoE^-/-小鼠主动脉内膜BMP-2表达，促进钙盐沉积，增加人主动脉内皮细胞BMP-2蛋白表达、钙含量及碱性磷酸酶活力，加重主动脉内膜的钙化。

摘要:目的 观察亲环素A对氧化型低密度脂蛋白诱导的RAW264.7细胞中核因子κB（NF-κB）表达的影响。方法 Western blot检测氧化型低密度脂蛋白处理RAW264.7细胞不同时间亲环素A和NF-κB蛋白的表达，siRNA沉降亲环素A后再用Western blot检测氧化型低密度脂蛋白对RAW264.7细胞中NF-κB蛋白表达的影响。结果 氧化型低密度脂蛋白能够上调RAW264.7细胞中亲环素A和NF-κB蛋白的表达，siRNA沉降亲环素A能降低细胞中NF-κB蛋白的表达。结论 亲环素A表达的改变能影响氧化型低密度脂蛋白诱导的RAW264.7细胞中NF-κB的蛋白表达。

摘要:目的 研究高胆固醇血症对兔胰岛β细胞的影响及阿托伐他汀的干预作用。方法 24只新西兰白兔随机分为正常对照组、高胆固醇组及阿托伐他汀组。饲喂6周后，测空腹血脂、血糖、胰岛素浓度；行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）；取胰腺组织用免疫组织化学法观察胰岛形态；实时荧光定量PCR检测胰腺胰岛素原mRNA的表达；分光光度法测定丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）含量。结果 高胆固醇组糖负荷后30、60 min 血糖值、葡萄糖曲线下面积及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）升高，胰岛素敏感指数（ISI）、β细胞功能指数（HBCI/IR）降低；β细胞增生肥大，胰岛素阳性表达明显增多；胰岛素原mRNA表达上调；MDA吸光度值明显增高，GSH则降低。与高胆固醇组比较，阿托伐他汀组β细胞增生有所改善；MDA吸光度值降低，GSH则升高；胰岛素原mRNA表达、OGTT、HOMA-IR、HBCI/IR、ISI无显著差异。结论 高胆固醇通过诱导胰腺氧化-抗氧化失衡导致胰岛β细胞形态与功能受损，阿托伐他汀减轻了胰岛细胞的氧化应激，但并未改善高胆固醇诱发的糖代谢紊乱。

摘要:目的 应用多道示踪技术探讨代谢综合征患者颈动脉正常部位和斑块部位、硬斑块和软斑块及斑块肩部和纤维帽顶部的径向速度、应变、应变率的变化规律。方法 对126例代谢综合征患者和60例正常人双侧颈动脉进行高频超声检查，检测颈动脉内膜中层厚度；多道示踪技术示踪颈动脉无斑块部位和斑块部位、斑块肩部和纤维帽顶部径向速度、应变和应变率，并进行分组分析。结果 代谢综合征组颈动脉内膜中层厚度高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；对照组颈动脉收缩期最大径向速度高于代谢综合征组颈动脉无斑块部位的测定值，差异有统计学意义（P<0.05）；软斑块收缩期最大径向速度、最大应变率分别高于硬斑块，差异具有统计学意义（P<0.05）；颈动脉斑块肩部收缩期最大径向速度、应变率分别高于斑块纤维帽顶部，差异亦具有统计学意义（P<0.05）。结论 多道示踪技术可早期检测代谢综合征患者的颈动脉粥样硬化并准确评价动脉斑块生物力学特性，为在上游、早期有针对性干预心脑血管疾病提供了量化指标依据。

摘要:目的 探讨亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）基因C677T位点的多态性与广西红水河流域长寿人群的血脂水平及长寿的关系。方法 应用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法对505例该流域90岁以上壮族长寿老人（长寿组）、普通健康壮族中老年人468例（非长寿组）进行基因分型，并检测血压、体质指数、血脂（TC、TG、HDL、LDL）等指标。结果 长寿组和对照组C、T等位基因频率分别为80.2%、19.8%和85.0%、15.0%；两组3种基因型（CC、CT、TT）频率分别为65.5%、29.3%、5.2%和73.9%、22.2%、3.8%；等位基因及基因型频率在两组间差异显著，且有T等位基因在长寿组女性中富集现象，而男性中无此趋势。在血脂水平上除HDL外，长寿组的TC、TG、LDL水平显著高于非长寿组（P<0.01）。进一步按MTHFR C677T基因型和性别分层后发现，长寿组中女性突变基因型（CT/TT）的TC、TG及LDL水平明显高于非突变基因型（CC）；而男性各血脂水平分别在两组3种基因型间未发现有明显差异。结论 MTHFR基因 C677T位点的多态性与血脂水平及长寿有一定的关系，并呈性别特异性，可能是红水河流域长寿现象的分子遗传学基础之一。

摘要:目的 探讨2型糖尿病高尿酸血症患者动脉粥样硬化与血清白细胞介素10（IL-10）和脂联素之间的关系。方法 分别检测2型糖尿病高尿酸患者合并动脉粥样硬化65例（高尿酸组）、2型糖尿病患者合并动脉粥样硬化68例（尿酸正常组）、正常对照组30例的血尿酸、血清IL-10和脂联素等指标，分析与动脉粥样硬化的关系。结果 高尿酸组、尿酸正常组血清IL-10水平显著低于正常对照组，高尿酸组血清IL-10水平低于尿酸正常组；高尿酸组、尿酸正常组血清脂联素水平显著低于正常对照组，高尿酸组血清脂联素水平低于尿酸正常组；相关分析显示：内膜中膜厚度与IL-10、脂联素呈负相关，与稳态模型法胰岛素抵抗指数、血尿酸呈正相关。多元线性逐步回归分析显示，进入回归方程的因素有IL-10、脂联素、血尿酸、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、稳态模型法胰岛素抵抗指数、收缩压和糖化血红蛋白。结论 血清IL-10、脂联素水平降低与胰岛素抵抗、高尿酸血症密切相关，共同参与了糖尿病动脉粥样硬化的发生发展。

摘要:目的 探讨急性冠状动脉综合征（ACS）患者外周血辅助性T细胞（Th）17、Th17/Th1比例及血浆中白细胞介素17（IL-17）和IL-22的变化及意义。方法 选择冠心病患者50例，其中急性心肌梗死（AMI）组20例，不稳定型心绞痛（UA）组15例，稳定型心绞痛（SA）组15例；健康查体者15例作为正常对照组。采用流式细胞分析法，检测各组外周血Th17、Th17/Th1细胞占CD4⁺T细胞比例。采用酶联免疫吸附法检测患者血浆IL-17和IL-22的浓度。结果 AMI组和UA组外周血Th17细胞比例［（2.98%±1.01%）和（2.63%±0.61%）］、Th17/Th1细胞比例［（0.71%±0.35%）和（0.66%±0.31%）］均明显高于SA组及正常对照组（均P<0.05）。AMI组血浆IL-17（24.41±7.95 ng/L）和IL-22（34.18±7.04 ng/L）浓度均显著高于SA组和正常对照组（均P<0.05）；UA组血浆IL-17浓度（22.86±8.62 ng/L）显著高于正常对照组，血浆IL-22浓度（28.98±4.35 ng/L）显著低于AMI组而高于正常对照组。ACS组IL-22浓度与IL-17浓度呈显著正相关（r0.422，P<0.01），且ACS组Th17细胞与IL-17（ r0.722，P<0.01）、IL-22（r0.400，P<0.01）浓度均呈显著正相关。结论 Th17细胞可能参与动脉粥样斑块不稳定和ACS的发病。Th17细胞及其相关炎性因子IL-17、IL-22可作为诊断急性心血管事件发生的辅助检测指标。

摘要:目的 比较40 mg与10 mg阿托伐他汀对缺血性心肌病患者血清前列环素及血小板活化的影响。方法 选择2008年3月至2010年6月在我院心内科住院确诊的缺血性心肌病患者77例，患者随机分为两组：阿托伐他汀10 mg/d治疗组38例和40 mg/d治疗组39例。随访期1年，所有研究对象在初始及随访结束时两次行肌酶、谷丙转氨酶、血脂、血小板、血清血小板活化因子、6-酮-前列素F1α及血栓素B2水平检测，并记录两组患者药物不良反应的发生率。结果 研究结束时，与阿托伐他汀10 mg/d治疗组比较，阿托伐他汀40 mg/d治疗组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血清血小板活化因子及血栓素B2水平水平明显降低，6-酮-前列素F1α水平明显升高（P<0.05）；两组间血小板、血清肌酸激酶、谷丙转氨酶水平及药物不良反应比较差异无显著性（P>0.05）。结论 与10 mg/d阿托伐他汀治疗比较，40 mg/d阿托伐他汀可能明显升高缺血性心肌病患者血清前列环素水平，降低患者血小板活化水平。

摘要:目的 观察艾司西泰普兰联合坦度螺酮对老年（≥60岁）女性冠心病合并焦虑抑郁障碍共病患者的治疗效果。方法 选取合并焦虑抑郁共病的老年女性冠心病患者100例为研究对象，随机分为治疗组（50例）和对照组（50例），使用汉密尔顿焦虑量表（HAMA）和汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评价入选者焦虑及抑郁严重程度，观察治疗前后患者焦虑抑郁量表评分变化及心绞痛、心律失常、急性心肌梗死发生情况及药物安全性等。结果 老年女性冠心病伴焦虑抑郁障碍共病患者常规治疗基础上加用艾司西泰普兰联合坦度螺酮后，HAMA评分减少量治疗组（14.07±5.39）显著高于对照组减少量（7.19±4.81）（P<0.05），HAMD评分减少量治疗组（14.59±6.76）明显高于对照组（7.28±6.27），差异有统计学意义（P<0.05）；治疗组冠心病不良事件心绞痛再发率、急性心肌梗死发生率、严重心律失常发生率分别为4.54%、0%和6.82%，对照组分别为16.28%、2.33%和18.60%，治疗组冠心病不良事件发生率明显低于对照组（P<0.05），且药物安全性较好。结论 老年女性冠心病合并焦虑抑郁障碍共病患者加用艾司西泰普兰联合坦度螺酮治疗，可能获得较好收益，改善预后。

摘要:目的 探讨脂联素水平与我国青少年代谢综合征及相关心血管疾病危险因素之间的关系。方法 分层整群抽取辽阳市初中和高中青少年学生933人，进行体格检查，测定各项生化指标，酶联免疫法（ELISA）检测脂联素，评估脂联素水平与代谢综合征及各心血管疾病相关危险因素之间的关系；907人统计资料完整（11～16岁，男性53.3%）。代谢综合征依据2007年国际糖尿病联盟（IDF）制定的儿童青少年标准。结果 脂联素与腰围、体质指数、舒张压、甘油三酯、糖化血红蛋白、空腹血清胰岛素等多种代谢性指标及稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）之间呈显著负相关（P<0.05）；校正全部影响因素后，脂联素水平下降仍是代谢综合征患病的独立危险因素（OR5.83，95%CI 1.98～17.18）；与脂联素水平下降关系最密切的代谢综合征组份为中心型肥胖（OR3.48，95%CI 1.84～6.59）和高密度脂蛋白胆固醇降低（HDLC, OR1.57，95%CI 1.09～2.26）。结论 脂联素水平是青少年代谢综合征的独立危险因素，与心血管疾病危险因素存在相关关系。

摘要:目的 本文旨在建立一种简便的鞘氨醇1-磷酸分离提取方法，并结合液-质联用法快速检测生物样本中纳克水平的鞘氨醇1-磷酸。 方法 采用甲醇沉淀结合超声萃取的方法分离鞘氨醇1-磷酸，高速离心去除大颗粒后的上清液采用液-质联用仪在选择性离子监测模式下进行定量分析。结果 该分离提取鞘氨醇1-磷酸的方法简便快捷，鞘氨醇1-磷酸在选择性离子监测模式下的定量限为159.7 pg，其在人血浆中的含量为128.8 ± 33.3 μg/L；在C57 BL/6小鼠血浆、心、肝、肺、肾和脑中的含量分别为181.8 ± 21.1 μg/L、37.6 ± 2.8 ng/g、54.9 ± 4.9 ng/g、230.1 ± 60.5 ng/g、21.5 ± 6.7 ng/g、102.2 ± 23.8 ng/g。 结论 甲醇提取分离法可简便快捷地获得血浆及脏器中的鞘氨醇1-磷酸，结合液-质联用仪可对血浆、组织脏器中的鞘氨醇1-磷酸进行定量检测具有高效、重现性好等优点，特别适用于大量生物样本的快速处理与分析。

摘要:目的 制备抗肺炎衣原体蛋白酶样活性因子重组蛋白的单克隆抗体，检测冠状动脉硬化患者的外周血单核细胞和冠状动脉瘤斑块中肺炎衣原体特异性抗原。方法 以肺炎衣原体蛋白酶样活性因子重组蛋白免疫小鼠，与SP2/0细胞融合后，采用间接ELISA和Western blot筛选阳性杂交瘤细胞，经亚克隆建株；小鼠体内诱生腹水法制备单克隆抗体，用硫酸铵沉淀法对腹水中的单克隆抗体进行纯化，测定其亚类和效价；检测肺炎衣原体标准株以鉴定其特异性。建立间接ELISA方法检测冠状动脉硬化患者外周血单核细胞和冠状动脉瘤斑块标本中的肺炎衣原体抗原。结果 获得4株稳定分泌抗蛋白酶样活性因子重组蛋白的杂交瘤细胞株，分别命名为3F8、7B9、8C4和11B5，其效价分别为1∶28000、1∶16000、1∶38000和1∶12000；经亚类鉴定，3F8和7B9杂交瘤细胞分泌的单克隆抗体为IgG2b，其它2株均为IgG1。以制备的单克隆抗体建立间接ELISA检测肺炎衣原体抗原，与经典PCR方法的检测结果比较，检出率具有较高的一致性。结论 成功获得了抗肺炎衣原体蛋白酶样活性因子重组蛋白的特异性单克隆抗体，能特异地识别天然肺炎衣原体蛋白酶样活性因子抗原，有望应用于冠状动脉硬化患者肺炎衣原体感染的抗原诊断。

摘要:小檗碱是治疗胃肠道疾病的一种传统中药。随着研究的不断深入，新近研究结果显示小檗碱具有防治冠心病的作用。故小檗碱抗动脉粥样硬化的作用成为心血管病研究领域所注视的问题之一。本文从调脂，抗内皮损伤，抗炎症反应以及抗血栓等角度对小檗碱抗动脉粥样硬化的作用及机制加以综述。

摘要:动脉粥样硬化是环境因素与遗传因素相互作用所致的慢性炎症疾病。表观遗传修饰可能是链接环境因素与遗传因素的桥梁，深入了解表观遗传修饰如DNA甲基化、组蛋白修饰以及微小RNA对动脉粥样硬化形成和发展的影响及其作用机制，将进一步阐明动脉粥样硬化的发病机制。并且由于表观遗传修饰可逆，这可能为动脉粥样硬化的治疗提供新的策略和靶点。

摘要:经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention, PCI） 是一种成熟的冠心病治疗方法，可以很好的实现血运重建，显著的改善患者的生活质量，降低病残率以及死亡率。然而，PCI使患者受益的同时，也会造成血管再狭窄，虽然术后强效抗血小板药物以及药物洗脱支架的引入一定程度上降低了支架植入术后的再狭窄率，但其所致的晚期支架内血栓形成和再狭窄仍然不能忽视。因此，深入了解PCI术后再狭窄及相关影响因素将为PCI术后并发症的治疗提供新的思路和策略。

摘要:血管内皮功能障碍在动脉粥样硬化的发病机制中担当着重要角色。作为血管内皮的保护性屏障，糖萼起着调控血管通透性，介导血流剪切力诱导的一氧化氮释放，抑制白细胞、血小板与内皮细胞的粘附及抗凝等一系列作用。本文主要就糖萼的完整性及其内皮保护的重要意义，以及其与动脉粥样硬化的密切关系作一综述。