摘要:目的 观察促红细胞生成素（EPO）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导培养的乳鼠心脏成纤维细胞（CF）表型转化的影响，以及其可能的信号通路（TGF-β₁-TAK₁-p38MAPK）在其中的作用。方法 体外分离培养乳鼠心脏成纤维细胞，用10^－6 mol/L的AngⅡ诱导培养心脏成纤维细胞表型转化，加入20 kU/L的EPO进行预干预，同时加或不加15 μmol/L的SB203580进行处理，以平滑肌肌动蛋白（SMA）表达作为心脏成纤维细胞表型转化的观察指标，应用免疫组织化学观察心脏成纤维细胞内SMA表达情况;采用实时荧光定量PCR方法检测细胞内信号分子转化生长因子β₁（TGF-β₁）及p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）mRNA的表达情况;采用蛋白免疫印迹法检测α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、TGF-β₁、转化生长因子激活性激酶1（TAK₁）、p38MAPK以及磷酸化的TAK₁（p-TAK₁）和p-p38MAPK的表达情况。结果 20 kU/L的EPO能有效抑制AngⅡ诱导的CF细胞表型转化，减少CF细胞内α-SMA蛋白的沉积，降低CF表型转化相关信号分子TGF-β₁、p-TAK₁、TAK₁、p-p38MAPK和p38MAPK的活化或表达，且加入SB203580后该作用增强。结论 EPO可抑制AngⅡ诱导的乳鼠心脏成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞，减轻心肌纤维化，并可降低相关信号分子mRNA及蛋白的表达，初步考虑EPO抑制心肌纤维化，减轻心室重构的作用是通过TGF-β₁-TAK₁-p38MAPK进行的。

摘要:目的 探讨二十二碳六烯酸（DHA）对大鼠低氧性肺血管收缩的影响及电生理机制。方法 12只雄性SD大鼠随机分为两组：低氧组和低氧＋DHA组。将大鼠三级肺动脉制备成去除内皮的血管环，急性缺氧溶液诱导血管环收缩后用二十二碳六烯酸处理血管环，测定其舒张血管的作用。建立大鼠肺动脉平滑肌细胞全细胞膜片钳法并观察二十二碳六烯酸对肺动脉平滑肌细胞膜上钾离子通道的作用。结果 二十二碳六烯酸（1 μmol/L、10 μmol/L）可显著舒张急性缺氧诱发的血管收缩（P<0.05,n6），最大舒张率为48.63%±9.16%。二十二碳六烯酸可显著激活总钾离子电流（P<0.01）。在指令电位＋60 mV时，细胞外给予10 μmol/L 二十二碳六烯酸后，该电流由121.52±17.43 pA/pF增加至209.81±12.57 pA/pF。该钾电流为混合电流，能被蝎毒素和4-氨基吡啶部分阻断。二十二碳六烯酸（10 μmol/L）对肺动脉平滑肌细胞大电导钙激活的钾离子通道可产生显著激活作用（P<0.05,n6），指令电压＋60 mV时的增加率是125.21%±5.62%;对电压门控钾通道可产生显著抑制作用（P<0.05,n6），指令电压＋60 mV时的抑制率是63.21%±7.32%。结论 二十二碳六烯酸可通过开放大电导钙激活的钾离子通道而舒张急性缺氧引起的肺血管收缩。

摘要:目的 探讨血管紧张素1-7［Ang（1-7）］对大鼠血脂及胆固醇逆转运相关因子ATP结合盒转运子A1（ABCA1）、过氧化体增殖物激活型受体γ（PPARγ）、肝X受体α（LXRα）和视黄酸X受体α（RXRα）表达的影响。方法 将40只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、高脂饲料组、Ang（1-7）组及Ang（1-7）＋A779组。通过植入式胶囊渗透压泵，经颈静脉插管持续给予Ang（1-7），28天后，检测各组大鼠血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇水平，定量实时聚合酶链反应及Western blot检测各组大鼠动脉组织中ABCA1、PPARγ、LXRα、RXRα基因表达的变化。结果 与正常对照组比较，高脂饲料组大鼠总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇均有所升高（P<0.05），高密度脂蛋白胆固醇有所降低（P<0.05）;与高脂饲料组比较，Ang（1-7）组大鼠总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇均有所降低（P<0.05），高密度脂蛋白胆固醇有所升高（P<0.05）;与Ang（1-7）组比较，Ang（1-7）＋A779组大鼠总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇均有所升高（P<0.05），高密度脂蛋白胆固醇有所降低（P<0.05）。与正常对照组比较，高脂饲料组大鼠ABCA1、PPARγ、LXRα、RXRα的mRNA和蛋白含量均有所降低（P<0.05）;与高脂饲料组比较，Ang（1-7）组大鼠ABCA1、PPARγ、LXRα、RXRα的mRNA和蛋白含量均有所升高（P<0.05）;与Ang（1-7）组比较，Ang（1-7）＋A779组大鼠ABCA1、PPARγ、LXRα、RXRα的mRNA和蛋白含量均有所降低（P<0.05）。结论 Ang（1-7）能够降低大鼠血浆中血脂水平，促进大鼠动脉组织中ABCA1、PPARγ、LXRα、RXRα的基因表达，对高脂血症有一定的治疗作用。

摘要:目的 研究硫化氢（H₂S）是否通过调控p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路保护H9c2心肌细胞对抗阿霉素（DOX）引起的损伤。方法 应用DOX处理心肌细胞建立心肌细胞损伤模型。为观察H₂S 的保护作用，在DOX处理心肌细胞前，应用400 μmol/L 硫氢化钠（NaHS，为H₂S的供体）预处理细胞30 min。Western blot法测定p38MAPK蛋白的表达水平;应用细胞计数试剂盒8（CCK-8）比色法测定细胞存活率;Hoechst 33258核染色法观察细胞凋亡的形态学改变;双氯荧光素（DCFH-DA）染色荧光显微镜照相测定细胞内活性氧（ROS）水平。结果 在15～60 min的时间范围内，5 μmol/L DOX呈时间依赖性地上调心肌细胞磷酸化p38MAPK的表达水平;在DOX作用心肌细胞前，400 μmol/L NaHS预处理30 min能明显地抑制DOX对p-p38MAPK表达的上调作用，并能显著地阻断DOX引起的心肌细胞损伤，使细胞存活率升高、凋亡细胞数量和ROS生成均减少;与NaHS的保护作用相似，p38MAPK的抑制剂SB203580（3 μmol/L ）预处理60 min能保护H9c2心肌细胞对抗DOX引起的损伤。结论 p38MAPK通路参与DOX对心肌细胞的损伤作用;H₂S可通过抑制p38MAPK通路保护心肌细胞对抗DOX诱导的损伤。

摘要:目的 测定不同剂量普罗布考干预后小鼠体内胆固醇逆转运效率，探讨普罗布考影响小鼠体内胆固醇逆转运的机制。方法 32只C57BL/6小鼠随机分为4组，给予不同剂量普罗布考（0，0.1%，0.5%，1.0% W/W） 添加饲料饲养4周后，腹腔注射经ac-LDL及³H-胆固醇处理过的RAW264.7小鼠巨噬细胞悬液，48小时后测定粪便³H-胆固醇含量;提取肝脏和小肠组织RNA及细胞膜蛋白，分别检测肝脏胆固醇7α-羟化酶、B族Ⅰ型清道夫受体（SR-BⅠ）和ABCG5及小肠ABCG5基因与蛋白的表达。结果 普罗布考干预各组（0.1%, 0.5%, 1.0%）小鼠粪便中³H的总含量显著增多;0.5%与1.0%普罗布考两组之间差异无统计学意义。普罗布考干预后肝脏胆固醇7α-羟化酶、ABCG5 mRNA呈剂量依赖性地表达增多;肝脏、小肠ABCG5 mRNA及其蛋白呈剂量依赖性地表达增加;0.5%与1.0%普罗布考两组之间差异无统计学意义。普罗布考干预后肝脏SR-BⅠ的mRNA与蛋白表达没有明显变化。结论 普罗布考剂量依赖性地促进小鼠体内巨噬细胞的胆固醇逆转运，其机制可能是通过上调肝脏胆固醇7α-羟化酶、肝脏和小肠ABCG5的表达。

摘要:目的 建立兔颈总动脉血管吻合口狭窄模型，并用局部转染小凹蛋白（Caveolin-1）质粒，观察血管吻合口部位Caveolin-1对白细胞介素10（ IL-10）和白细胞介素6 （IL-6）表达的影响。方法 从南华大学动物中心取成年家兔32只，行颈总动脉血管吻合术，运用脂质体局部转染Caveolin-1质粒，随机分为4组：正常组（假手术组）、手术组、手术+空转染组、手术+转染组。分别于7天及28天取颈总动脉标本，通过HE染色观察内膜增生情况，并测量内膜与中膜面积比值（IA/MA）;实时荧光定量PCR检测血管中Caveolin-1 和IL-6、IL-10 mRNA的表达，免疫组织化学观察血管组织中IL-6、IL-10蛋白的表达。结果 HE染色显示，手术组及空转染组内膜明显增殖，管壁增厚，管腔缩小;而转染组未见明显内膜增殖及管壁增厚;从血管内膜/中膜面积比值发现，转染组比手术组明显降低;血管吻合手术后，抗炎因子IL-10和促炎因子IL-6都升高。当吻合口部位Caveolin-1基因高表达时，IL-10 mRNA和蛋白表达都上调，而IL-6 mRNA和蛋白表达都减少。结论 Caveolin-1促使血管吻合口部位炎症因子的平衡向抑炎因子倾斜。

摘要:目的 应用压力-容积环评价曲美他嗪对大鼠心肌顿抑的影响及可能机制。方法 30只雄性SD大鼠，随机等分成3组：对照组、心肌顿抑组（生理盐水2 mL）和曲美他嗪组（曲美他嗪片3 mg/kg ）。结扎冠状动脉左前降支20 min再灌注120 min，制作大鼠心肌顿抑模型（对照组只穿线不结扎）。用压力-容积系统动态观察心率、左心室收缩期末压、收缩期末压力容积、左心室舒张期末压及舒张期末压力容积等血流动力学变量以及压力-容积环变化，并应用软件PowerLab系统离线分析;再灌注结束后测定大鼠心肌组织中ATP含量、ATP 酶活性及磷酸果糖激酶活性，并应用体视学方法定量分析大鼠心肌线粒体的变化。结果 与心肌顿抑组相比，曲美他嗪组舒张期末压、收缩期末容积、前负荷补充搏功均显著降低（P<0.01），舒张期末压力-容积也降低（P<0.05）;舒张期末容积、收缩期末压力容积均显著升高（P<0.01），ATP含量及ATP酶（Ca²⁺-Mg²⁺ATPase和Na⁺-K⁺ATPase）活性增加（P<0.05）;磷酸果糖激酶活性显著增加（P<0.01）;心肌线粒体损伤显著减轻（P<0.01）。结论 曲美他嗪可以通过改善能量代谢降低心肌顿抑的发生，压力-容积环能准确敏感地评价心功能。

摘要:目的 观察胰高血糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂艾塞那肽对1型糖尿病大鼠主动脉NADPH氧化酶亚单位表达及其氧化应激损伤作用的影响。方法 30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（n7）和造模组（n23）。采用链脲佐菌素（STZ）制备1型糖尿病大鼠模型。将造模成功的19只1型糖尿病大鼠随机分为糖尿病对照组（n10）和艾塞那肽治疗组（n9）。艾塞那肽治疗组给予艾塞那肽5 μg/kg 皮下注射，2次/天;正常对照组和糖尿病对照组给予等量的生理盐水皮下注射。药物干预8周后，处死动物。用实时荧光定量聚合酶链反应法（RT-PCR）检测主动脉p22phox和NOX4 mRNA的表达，用免疫组织化学法检测主动脉的转化生长因子β1（TGF-β1）的表达。标本切片用HE染色后，行组织形态学检查。结果 与正常对照组比较，糖尿病对照组大鼠主动脉p22phox和NOX4 mRNA表达显著升高，TGF-β1蛋白表达显著升高（P<0.05）。与糖尿病对照组比较，艾塞那肽治疗组大鼠主动脉p22phox和NOX4 mRNA表达降低（P<0.05），主动脉TGF-β1蛋白表达降低（P<0.05）。与正常对照组比较，糖尿病对照组大鼠主动脉内膜和中膜明显增厚，内膜不光滑，内皮细胞突起，形态不规则，平滑肌细胞排列紊乱;与糖尿病对照组比较，艾塞那肽治疗组大鼠主动脉内膜仅局限性增厚不光滑，内皮细胞与平滑肌细胞排列较整齐，中膜轻度增厚。结论 艾塞那肽通过下调1型糖尿病大鼠主动脉p22phox、NOX4 和TGF-β1的表达，减轻氧化应激对主动脉的损伤，对糖尿病大鼠血管产生保护作用。

摘要:目的 评价非高密度脂蛋白胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇（非HDLC/HDLC）等血脂指标与2型糖尿病患者早期颈动脉斑块发生的相关性。方法 回顾性分析1021例无心脑血管疾病病史的2型糖尿病患者。B超判断颈动脉斑块及测量斑块面积。比较颈动脉斑块组与无斑块组的基本资料、糖尿病病程、糖化血红蛋白、非HDLC/HDLC等血脂比值指标。分析不同血脂指标与颈动脉斑块的相关性。受试者作业特征曲线（ROC）分析非HDLC/HDLC等血脂指标对颈动脉斑块的预测价值。在斑块组，评价非HDLC/HDLC等血脂指标与斑块面积的相关性。结果 斑块组男性比率、年龄、糖尿病病程、收缩压、非HDLC、非HDL/HDLC、总胆固醇（TC）/HDLC和LDLC/HDLC显著高于无斑块组，但斑块组的HDLC水平显著低于无斑块组，上述差异有统计学意义（P<0.05）。Logistc 回归分析示调整混杂因素后非HDLC水平、非HDLC/HDLC、TC / HDLC和LDLC/HDLC分别是颈动脉斑块的独立危险因素（P<0.05）。LDLC水平在调整混杂因素后与颈动脉斑块无相关性。将非HDLC/HDLC与其他血脂指标的ROC曲线下面积进行比较：非HDLC/HDLC高于LDLC/HDLC、TC/HDLC，但差异接近有统计学意义（P值分别为0.052和0.058）。非HDLC/HDLC显著高于非HDLC和LDLC（P均<0.001）。在斑块组，多元回归分析显示非HDLC/HDLC和LDLC/HDLC是斑块面积的独立影响因子（P<0.05），而非HDLC和TC/HDLC在调整混杂因素后与斑块面积无相关性。结论 非HDLC/HDLC是评估2型糖尿病患者早期颈动脉斑块的良好血脂指标。

摘要:目的 探讨血清脂联素水平及其基因SNP +276基因多态性与延边地区2型糖尿病及其颈动脉内膜中膜厚度（IMT）的相关性。 方法 对象均来自吉林省延边地区,3代无亲缘关系，排除冠心病、肝肾疾病、恶性肿瘤及免疫系统疾病。入组人群分对照组，2型糖尿病组，2型糖尿病组按民族分为汉族与朝鲜族组;2型糖尿病组根据颈动脉IMT分为颈动脉硬化组（GG基因型组，GT基因型组,TT基因型）和无颈动脉硬化组：采用Taqman探针法进行SNP基因分型，荧光测序法进行SNP测序。结果 对照组与2型糖尿病组脂联素SNP+276T/G基因多态性分布差异存在显著性:2型糖尿病组汉族和朝鲜族脂联素SNP+276T/G基因多态性分布差异无显著性;2型糖尿病动脉硬化组与无颈动脉硬化组脂联素SNP+276基因多态性分布差异无显著性;2型糖尿病颈动脉硬化组血清脂联素水平与2型糖尿病无颈动脉硬化组差异存在显著性;2型糖尿病颈动脉硬化患者GG基因型组年龄，病程和脂联素水平与TT基因型组差异存在显著性。结论 脂联素基因SNP+276T/G与延边地区2型糖尿病有相关性。脂联素基因SNP+276T/G与延边地区2型糖尿病颈动脉IMT无相关性。血清脂联素水平与延边地区2型糖尿病及颈动脉IMT有相关性。脂联素是2型糖尿病及颈动脉硬化的保护因子。G等位基因可能是 2型糖尿病及颈动脉硬化的风险基因。

摘要:目的 探讨CD4＋T淋巴细胞异常表达程序性细胞死亡因子4（PDCD4）在不稳定型心绞痛患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）围术期的作用及意义。方法 入选住院并行择期PCI的不稳定型心绞痛患者33例，同时选取29例只行冠状动脉造影检查而不行PCI的不稳定型心绞痛患者为对照组。分别于冠状动脉造影前或PCI术前、冠状动脉造影后或PCI术后18 h～24 h抽取新鲜外周血，免疫磁珠法分选出CD4＋T淋巴细胞，荧光定量PCR检测PDCD4 mRNA表达，免疫印迹法检测PDCD4蛋白表达，酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）浓度。结果 与对照组相比，PCI组术后PDCD4 mRNA和蛋白表达明显升高（P<0.05）。PCI组术后血清TNF-α浓度较术前进一步升高（16.11±1.45 ng/L比7.60±0.75 ng/L;P<0.05），对照组无明显变化（P>0.05）。结论 不稳定型心绞痛患者PCI术后CD4＋T淋巴细胞PDCD4表达上调，从而增加PCI术后心肌的炎症反应。

摘要:目的 采用64层螺旋CT血管造影（MDCT），探讨2型糖尿病患者冠状动脉粥样硬化（CAs）与糖尿病视网膜病变（DR）的关系。方法 诊断为CAs的2型糖尿病患者114例，无CAs的患者124例，受试者均进行眼底彩色照相、MDCT检查和体格检查，并测定空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂、肾小球滤过率估计值和尿白蛋白排泌率等，分析检查和检测结果间的相关关系。结果 CAs患者DR发生率为67.5%，显著高于无CAs患者（33.1%，P<0.001）。在调整传统心血管病危险因素后CAs与DR独立相关，仍然具有统计学意义（OR5.0，95%CI：2.6～9.8）;发生CAs的血管数在无DR患者、增殖型DR前期患者及增殖型DR患者中逐渐增加（P<0.01）;CAs发生率、有3支以上血管受损的CAs发生率、有意义CAs（管腔狭窄超过50%）发生率以及受损血管百分比也随DR的发生与发展而显著增加（无DR、增殖型DR前期、增殖型DR比较，P值均小于0.01）。结论 CAs发生范围和严重程度随DR的发生与发展而增加，CAs和DR仍然是多因素作用所致，可能有共同发病机制。

摘要:目的 探讨不同类型肥胖对原发性高血压患者动脉僵硬度的影响。方法 选择原发性高血压患者776例，根据体质指数（BMI）和腰围将受试者分为4组：正常BMI+正常腰围组（正常组,n194）、正常BMI+腰围增高组（单纯腰围增高组,n195）、BMI增高+正常腰围组（单纯BMI增高组,n196）及BMI增高+腰围增高组（BMI和腰围增高组,n191）。测定所有受试者肱踝脉搏波传导速度和踝臂指数;根据受试者的血脂情况，计算动脉硬化指数。结果 BMI和腰围增高组受试者的肱踝脉搏波传导速度（2120±263 mm/s）和动脉硬化指数（3.35±0.87）明显高于正常组（P<0.01）及单纯腰围增高组和单纯BMI增高组（P<0.05）。BMI和腰围增高组受试者的踝臂指数（0.72±0.15）明显低于正常组（P<0.01）及单纯腰围增高组和单纯BMI增高组（P<0.05）。单纯BMI增高组受试者的踝臂指数及动脉硬化指数与单纯腰围增高组无统计学差异（P>0.05）。析因分析结果显示，BMI和腰围增高对动脉僵硬度的影响均显著，且二者存在协同效应。结论 腹型肥胖的原发性高血压患者动脉弹性受损程度严重，BMI和腰围增高对动脉弹性功能受损有交互协同作用。

摘要:目的 探讨常规头颅CT平扫对颈内动脉颅内段钙化斑块评分及对该段血管狭窄程度的筛检作用。方法 行头颈部CT动脉造影（含常规头颅CT平扫，CTA）的病例110例，按照目测和软件评分相结合的方法将斑块分为4级，选取能成功进行Agatston钙化评分的3、4级斑块并能进行CT动脉造影狭窄分析（AVA）的病例26例，记录斑块的Agatston钙化评分值;采用AVA软件分析该斑块的血管狭窄程度及相应的北美症状性颈动脉内膜切除术（NASCET）标准分级。结果 26例中，轻度狭窄18例，Agatston钙化评分值2.69±1.01;中度狭窄5例，Agatston钙化评分值5.25±0.88;重度狭窄及闭塞3例，Agatston钙化评分值6.80±0.30。中、重度狭窄与轻度狭窄的血管斑块Agatston钙化评分差异有统计学意义（P<0.05），中、重度狭窄之间差异无统计学意义（P>0.05）。狭窄程度与斑块的Agaston钙化评分正相关（r0.938，P<0.05）。结论 常规头颅CT平扫颈内动脉颅内段钙化斑块Agatston评分对该段血管狭窄程度有筛检作用，血管斑块Agatston钙化评分值5.25以上患者应进一步行CTA检查。

摘要:目的 观察阿司匹林联合阿托伐他汀对高血压病合并糖尿病伴早期肾损害患者的动脉僵硬度的影响。方法 80例高血压病合并糖尿病伴早期肾损害患者，随机分为阿司匹林组（拜阿司匹林每天100 mg）、阿司匹林与阿托伐他汀联合治疗组（简称联合治疗组）（拜阿司匹林每天100 mg，阿托伐他汀每天20 mg），治疗前和治疗后20周分别测定血脂、尿白蛋白、β₂微球蛋白、尿白蛋白排泄率（UAER）、心踝血管指数、踝臂指数。结果 （1）血脂：阿司匹林组、联合治疗组总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平均低于治疗前（P<0.05和P<0.01）;20周后联合治疗组总胆固醇水平低于阿司匹林组（P<0.05）。（2）动脉僵硬度：阿司匹林组、联合治疗组治疗前与治疗后心踝血管指数（12.67±1.40比11.20±0.87，11.64±1.28比9.58±1.04）和踝臂指数（0.87±0.12比0.98±0.11，0.88±0.40比1.06±0.10）比较都有明显改善（均P<0.05）;20周后联合治疗组与阿司匹林组相比，心踝血管指数和踝臂指数改善更明显（均P<0.05）。（3）尿微量蛋白：阿司匹林组尿白蛋白、β₂微球蛋白、UAER治疗前后无明显差异，20周后联合治疗组的尿白蛋白、β₂微球蛋白、UAER不仅与治疗前比较下降，而且与阿司匹林组治疗后比较也降低（分别为13.30±2.87 mg/L比15.70±3.73 mg/L，2.15±1.29 mg/L比3.13±0.38 mg/L，20.02±7.62 μg/min比23.13±7.60 μg/min，均P<0.05）。（4）多元线性回归分析显示，血压和血糖水平是影响动脉僵硬度和微量蛋白尿的因素。结论 对于高血压病合并糖尿病伴早期肾损害患者，阿司匹林与阿托伐他汀合用可以降低尿微量蛋白，改善动脉僵硬度。动脉僵硬度和微量蛋白尿与血压及血糖水平相关。

摘要:目的 探讨速度向量成像技术评价颈动脉斑块力学状态的临床应用价值。方法 采集脑梗死患者188个颈动脉斑块，非脑梗死患者154个颈动脉斑块，应用速度向量成像技术测量斑块不同部位短轴方向最大应变（Smax）及最大应变率（SRmax）。结果 两组斑块肩部SRmax均高于顶部及基底部，顶部SRmax高于基底部;斑块肩部Smax高于顶部及基底部;软斑块肩部SRmax均高于硬斑块肩部，差异有统计学意义（P<0.05）。脑梗死组硬斑块肩部及软斑块肩部SRmax均高于非脑梗死组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 速度向量成像技术可定量检测脑梗死患者颈动脉不同性质斑块的力学特性，为临床分析斑块的稳定性提供新的方法。

摘要:目的 探讨高危后循环短暂性脑缺血发作患者外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Treg）水平及意义。方法 采用流式细胞分析法，检测21例高危后循环短暂性脑缺血发作患者、19例眩晕综合征患者及20例健康成人外周血Treg占CD4^＋T细胞比例。结果 高危后循环短暂性脑缺血发作组外周血Treg/CD4^＋T细胞比例（5.66%±1.91%）显著低于眩晕综合征组（9.18%±2.26%）和健康成人组（9.21%±2.71%）。结论 高危后循环短暂性脑缺血发作患者外周血Treg比例下降。Treg比例降低可能破坏了外周自身免疫耐受并参与了动脉粥样硬化的发生发展，可能是高危后循环短暂性脑缺血发作的发病机制之一。

摘要:传统的观点认为血管外膜作为疏松结缔组织，包含了成纤维细胞、炎症细胞，滋养血管、神经末梢等，仅主要起到支撑、营养血管的作用。然而，近年越来越多的证据表明血管外膜中存在原位干/祖细胞。在病理情况下，这些血管壁原位干/祖细胞分化为内皮细胞或平滑肌细胞，从而参与动脉粥样硬化的进展、血管损伤后的修复与重构等。本文将对血管外膜原位干/祖细胞的研究现状及进展作一综述。

摘要:糖尿病致血管病变的机制尚不清楚。研究表明高血糖可直接影响内皮细胞、血管平滑肌细胞等凋亡、增殖及表型转化，加速血管重构，波动性高血糖作用更明显。近期发现ATP结合盒转运体G1在胆固醇逆转运及动脉硬化进程中有重要作用。文章就波动性高血糖致血管病变的研究成果及ATP结合盒转运体G1的可能作用做一综述。