摘要:动脉粥样硬化性心脑血管疾病是困扰人类健康的首要慢性炎症性疾病。而脂蛋白代谢异常是公认的动脉粥样硬化主要危险因素。2001年哥伦比亚大学的研究人员发现磷脂转运蛋白可以通过影响脂蛋白代谢进而改变动脉粥样硬化的易感性，从而开启了长达十多年的磷脂转运蛋白热点研究。　从动物实验到人群调查使得人们对磷脂转运蛋白在脂蛋白代谢和动脉粥样硬化中作用的认识不断深入。

摘要:目的　构建树鼩载脂蛋白AV原核表达载体并利用His标签纯化该蛋白。方法　从树鼩肝细胞中提取总RNA，经逆转录合成cDNA第一链，以cDNA第一链为模板，扩增载脂蛋白AV基因。PCR扩增产物和pET32a原核表达载体经过双酶切，将纯化回收的酶切产物按适当的摩尔比通过T4　DNA连接酶16℃连接过夜，连接产物转化大肠杆菌感受态细胞Top10，挑克隆测序。将克隆成功的载脂蛋白AV重组质粒转化大肠杆菌表达菌株BL21（DE3），利用异丙基-β-D-硫代半乳糖苷诱导表达，并优化诱导条件。表达的载脂蛋白AV经镍离子螯合树脂纯化，采用BCA法分析蛋白浓度，纯度测定采用聚丙烯酰胺凝胶电泳结合薄膜凝胶扫描分析获得。结果　挑选的克隆经测序证实载脂蛋白AV基因已经成功连接入pET32a原核表达载体中。在大肠杆菌BL21（DE3）中经异丙基-β-D-硫代半乳糖苷诱导表达，有分子量大小约60　kDa的特异性蛋白产生，与预期大小一致。重组蛋白诱导的最佳表达时间为5　h左右，最佳浓度约在20　μmol/L。镍离子螯合树脂柱亲和层析获得的纯化蛋白，经过聚丙烯酰胺凝胶电泳后薄膜凝胶扫描分析显示目的蛋白的纯度在95%以上。结论　成功构建了载脂蛋白AV的原核表达载体，该蛋白在大肠杆菌BL21（DE3）中实现了高效表达，纯化后的载脂蛋白AV纯度约95%，为进一步研究其结构与功能奠定了基础。

摘要:目的　观察氧化型低密度脂蛋白对THP-1巨噬细胞植物同源结构域指蛋白2（PHF-2）表达的影响，探讨表观遗传调节在氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞炎症反应中的作用。方法　用不同浓度（0、50、100、150　mg/L）氧化型低密度脂蛋白处理THP-1巨噬细胞4　h，采用酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子α和巨噬细胞炎性蛋白1β的表达；采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western　blot分别检测PHF-2　mRNA和蛋白质的表达；采用免疫共沉淀法检测PHF-2和p65核因子κB的结合。结果　100～150　mg/L氧化型低密度脂蛋白处理THP-1巨噬细胞4　h后，肿瘤坏死因子α和巨噬细胞炎性蛋白1β的表达明显上调；氧化型低密度脂蛋白呈浓度依赖性上调THP-1巨噬细胞PHF-2　mRNA和蛋白质的表达，并促进PHF-2和p65核因子κB的结合。结论　　PHF-2参与氧化型低密度脂蛋白诱导THP-1巨噬细胞核因子κB激活和炎症因子表达。

摘要:目的　观察同型半胱氨酸对载脂蛋白E基因敲除小鼠不同组织和人脐静脉平滑肌细胞中B1和Alu序列甲基化水平的影响，为进一步阐明同型半胱氨酸致动脉粥样硬化形成的分子机制提供理论和实验依据。方法　复制高同型半胱氨酸血症载脂蛋白E基因敲除小鼠模型，给予不同饮食14周后，分别取小鼠心脏组织、血管及白细胞；原代培养人脐静脉平滑肌细胞，用50、100、200　及500　μmol/L　同型半胱氨酸干预培养72　h后，抽提组织、白细胞及平滑肌细胞的基因组DNA，采用巢式降落式甲基化特异性PCR法分别检测不同组织和细胞中B1和Alu　序列甲基化水平的变化。结果　饲以高蛋氨酸饮食的载脂蛋白E基因敲除小鼠心脏组织、血管和白细胞中B1重复序列甲基化水平下降明显，与正常对照组比较有显著性差异（P<0.05和P<0.01）；在同型半胱氨酸干预的平滑肌细胞中Alu序列甲基化水平下降显著（P<0.05和P<0.01）。结论　同型半胱氨酸引起B1和Alu序列低甲基化改变可能是其导致动脉粥样硬化发生发展的重要机制之一。

摘要:目的　探讨亲环素A在单核细胞参与氧化应激炎症反应中的作用。方法　人类单核细胞系THP-1细胞常规体外培养，以亲环素A作为氧化应激炎症反应的主要活性氧诱导刺激因子，Transwell法检测亲环素A对单核细胞迁移趋化的影响；ELISA检测单核细胞培养液中主要炎症反应因子白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量变化；明胶酶谱法测定基质金属蛋白酶9（MMP-9）的活性变化；Western　blot检测核因子кB（NF-кB）炎症信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）炎症信号通路的激活。结果　亲环素A可以诱导单核细胞迁移趋化，促进单核细胞分泌炎症反应因子IL-6；亲环素A通过MAPK-NF-кB炎症信号通路增强MMP-9活性。结论

摘要:目的　探讨妊娠高血压综合征大鼠血清硫化氢（H₂S）的浓度变化及其意义。方法　成年雌性Wistar大鼠32只，随机分为正常对照组、正常妊娠组、妊娠高血压综合征组和妊娠高血压综合征+硫氢化钠组，采用腹腔注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME［250　mg/（kg·d）］建立妊娠高血压综合征大鼠模型。采用套尾法测量大鼠收缩压，分光光度法测量血清H₂S浓度，自动生化分析仪测定尿蛋白、血肌酐和血尿素氮。测量胎鼠身长及胎鼠、胎盘和胎头重量。结果　与正常妊娠组比较，妊娠高血压综合征组大鼠收缩压、尿蛋白、血肌酐和血尿素氮水平显著增加（P<0.05）；胎鼠宫内发育迟缓，胎鼠重量、胎盘重量、胎头重量和胎鼠身长显著减小（P<0.05）；血清H₂S水平从妊娠第10天开始显著降低（P<0.05），直到分娩实验结束。外源性H₂S逆转了上述改变。结论　妊娠高血压的发生可能与内源性H₂S的减少有关，外源性H₂S可抑制妊娠高血压综合征的发生。

摘要:目的　探讨瑞舒伐他汀对同型半胱氨酸（Hcy）损伤的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法　原代培养HUVEC，2～3代进行实验，用一定浓度Hcy损伤HUVEC建立细胞损伤模型，然后瑞舒伐他汀干预研究，采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD的活性，硝酸还原酶法检测细胞上清的一氧化氮（NO）含量，硫代巴比妥酸法检测MDA的水平；Real-time　PCR检测SOD1　mRNA表达的变化。结果　Hcy刺激24　h　SOD1　mRNA表达量、NO、SOD浓度较空白对照组显著降低，MDA含量较空白对照组显著升高（P<0.05）；瑞舒伐他汀预处理2　h后再加入等浓度Hcy，刺激24　h后SOD1　mRNA表达量、NO、SOD浓度显著升高，MDA含量显著下降（P<0.05）。结论　瑞舒伐他汀可通过改善SOD活性和减低MDA水平发挥抗氧化作用，且这种作用独立于它的降脂作用。

摘要:目的　应用光学相干断层成像（OCT）技术评价动脉粥样硬化斑块纤维帽厚度及其结构特征。方法　24只雄性新西兰大白兔，应用球囊拉伤加高脂饲养的方法制作动脉粥样硬化模型，动物随机分为两组：治疗组（n12）和对照组（n12）。对照组给予高脂饲料喂养，共22周；治疗组前10周给予高脂饲料喂养，后12周改为普通饲料喂养同时给予阿托伐他汀2　mg/（kg·d）。应用OCT评价血管管腔面积、管腔偏心指数、斑块纤维帽厚度及视频密度。22周处死动物后取靶血管行HE染色。结果　24只动物在第10周末OCT检查可见动脉粥样硬化斑块。第22周时治疗组管腔面积显著大于对照组（2.07±0.48　mm²比1.50±0.52　mm²，P0.016），管腔偏心指数小于对照组（18.74%±9.28%比27.35%±7.21%，P0.025）。对照组斑块纤维帽厚度小于治疗组，但无统计学差异（70.00±26.08　μm比94.55±29.79　μm，P0.053）。分析OCT图像的视频密度显示，22周时对照组斑块纤维帽视频密度显著低于治疗组（49.7±7.5比59.4±4.3，P0.004），相关性分析显示斑块纤维帽视频密度与细胞数量存在线性关系（R0.706，P0.001）。结论　OCT能精确评价动脉粥样硬化斑块纤维帽厚度变化，图像视频密度可用于反应斑块纤维帽结构特征。

摘要:目的　探讨冠心病患者胆固醇酯转运蛋白（CETP）水平与血浆高密度脂蛋白（HDL）亚类组成的关系。方法　收集冠心病患者血浆116例和健康对照组血浆87例，采用双向电泳-免疫印迹检测法分析其HDL亚类浓度，用酶联免疫法测定CETP浓度。按CETP浓度均值加或减去一个标准差作为分割点，将冠心病患者分为3组：低CETP组（CETP≤0.69　mg/L）、中CETP组（0.69＜CETP<1.59　mg/L）、高CETP组（CETP≥1.59　mg/L）。结果

摘要:目的　评价血清白蛋白水平与慢性心力衰竭（CHF）发生发展及预后的关系。方法　连续入选盛京医院心内科2005年6月～2008年6月住院患者，CHF组391例，非CHF组429例，进行病例对照研究，并对CHF组患者进行随访1～42个月，平均14.46个月，进行前瞻性研究。用SPSS16.0软件建立数据库并进行统计分析。结果　CHF组血清白蛋白水平低于非CHF组（P<0.001）；在多因素Logistic分析中，调整了年龄、总胆红素、肌酐等潜在影响因素，白蛋白OR值为0.859（0.789～0.935）（P<0.001），提示低白蛋白水平为CHF发生发展中的危险因素。前瞻性研究提示，血清白蛋白水平下降增加CHF不良预后（心血管疾病死亡或心衰再住院）的风险［HR0.945（0.894～1.000），P0.049］。结论　CHF组的血清白蛋白水平明显低于非CHF组，低血清白蛋白水平是CHF发生的独立危险因素，是CHF不良预后的危险因素。

摘要:目的　探讨桂北地区汉族代谢综合征（MS）与脂联素启动子单核苷酸多态性（SNP）的相关性。方法　筛选108例MS患者为MS组和76名健康者为对照组，测量身高、体重、血压、空腹血糖（FPG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、尿酸（UA）以及进行肝脏B超检查，比较两组人群临床资料的差异，并对MS相关危险因素进行非条件Logistic回归分析。同时应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性（PCR-RFLP）技术，分析两组人群脂联素基因启动子-11377C/G位点基因型和等位基因频率差异，以及不同基因型相关体格测量和生化指标的差异。结果　MS组和对照组之间临床资料（体质指数、血压、FPG、TG、TC、LDLC、HDLC、ALT、AST和UA）比较，差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05）；Logistic回归分析结果显示，性别、年龄、尿酸以及脂肪肝是MS的独立危险因素（P<0.01或P<0.05）；脂联素基因启动子-11377C/G位点在MS组与对照组之间比较基因型和等位基因频率差异均无统计学意义；MS组和对照组脂联素基因启动子-11377C/G不同基因型体格测量和生化指标比较，差异均无统计学意义。结论　脂联素基因启动子SNP-11377C/G与桂北地区汉族MS的发病无明显相关性。

摘要:目的　探讨原发性高血压患者颈动脉硬化与血清中期因子水平的关系及其临床意义。方法　选取原发性高血压患者和血压正常者共110例，按颈动脉超声结果分为原发性高血压伴颈动脉硬化组48例，原发性高血压不伴颈动脉硬化组42例，正常对照组20例。采用酶联免疫吸附法测定血清中期因子水平，同时测定胰岛素水平，计算胰岛素抵抗指数，对相关数据进行对比分析。结果　原发性高血压伴颈动脉硬化组中期因子水平及胰岛素抵抗指数明显高于其它两组（P<0.05）；两组原发性高血压患者颈动脉内膜中膜厚度与中期因子水平、收缩压及胰岛素抵抗指数呈正相关（r分别为0.512、0.466、0.408,P<0.01）；中期因子水平与胰岛素抵抗指数也具有显著相关性（r0.618,P<0.01）。Logistic多元回归分析显示，中期因子水平、胰岛素抵抗指数、高血压病程、收缩压与颈动脉粥样硬化密切相关。结论　高血压患者中期因子水平与颈动脉硬化密切相关，是颈动脉硬化的危险因子之一。

摘要:目的　检测不同的治疗方案下川崎病（　Kawasaki　disease,　KD　）患儿治疗前后基质金属蛋白酶9　（matrix　metalloproteinase-9,　MMP-9）及组织型基质金属蛋白酶抑制剂1　（　tissue　inhibitor　of　metalloproteinase-1,　TIMP-1）表达的动态变化，分析丹参酮ⅡA（TanⅡA）对上述指标的影响以及对川崎病并发冠状动脉损害（coronary　artery　1esion,　CAL）的保护作用。方法　将2010　年4　月至2012　年9　月在南华大学附属第二医院住院治疗的川崎病患儿48例，包括无冠状动脉损害28例，有冠状动脉损害20例。随机分为TanⅡA加常规治疗组和常规治疗组，各组24例（无冠状动脉损害14例，有冠状动脉损害10例），并以健康体检儿童作为对照组。分别采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测治疗前后患儿血清MMP-9、TIMP-1变化表达变化。实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测治疗前后患儿外周血单个核细胞（peripheral　blood　mononuclear　cells,　PBMC）MMP-9、TIMP-1　mRNA表达水平。结果　川崎病患儿治疗前MMP-9、TIMP-1　mRNA和蛋白表达均较正常对照组显著升高，且有冠状动脉损害的川崎病患儿血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比值明显高于无冠状动脉损害（no　coronary　artery　1esion,　NCAL）川崎病患儿（P<0.05）；治疗5～7　天后　MMP-9、TIMP-1　mRNA和蛋白表达显著降低（P<0.05），其中TanⅡA加常规治疗组较常规治疗组MMP-9、TIMP-1　mRNA和蛋白表达下降更明显（P<0.05），同时，在有冠状动脉损害的川崎病患儿中，　TanⅡA加常规治疗后，与常规治疗相比，其血清MMP-9、TIMP-1也明显降低（P<0.05）。结论　TanⅡA可以一定程度抑制川崎病患者MMP-9、TIMP-1　mRNA和蛋白表达，从而减轻血管炎性损伤，减少川崎病并发冠状动脉损害。

摘要:目的　观察不同起始剂量阿托伐他汀治疗高胆固醇血症的达标率与安全性。方法　入选2012年2月至7月在我院门诊就诊的高胆固醇血症患者122例作为实验组，患者按心血管病危险因素分为4组：低危组（29例）、中危组（33例）、高危组（32例）及极高危组（28例），根据心血管病危险分层及低密度脂蛋白胆固醇水平确定个体化阿托伐他汀起始剂量；另选同期39例高胆固醇血症患者作为对照组，常规给予阿托伐他汀治疗；6周后所有入选患者低密度脂蛋白胆固醇不达标者每天加阿托伐他汀10　mg；均观察12周，同时记录不良事件。结果　实验组的低危组、中危组、高危组、极高危组患者在6周时低密度脂蛋白胆固醇达标率分别为75.9%、72.7%、71.9%、57.1%，12周时各组的达标率增至89.7%、81.8%、78.1%、71.4%；实验组患者低密度脂蛋白胆固醇总的达标率在6周及12周分别为69.7%及81.1%。对照组患者6周及12周达标率分别为48.7%及66.7%。实验组6周及12周达标率均显著高于对照组（分别为P<0.01，P<0.05）。所有患者均耐受治疗剂量。结论　根据心血管病危险分层及低密度脂蛋白胆固醇水平个体化确定阿托伐他汀治疗起始剂量，患者的达标率显著高于常规治疗的对照组，安全有效，值得推广。

摘要:目的　探讨脑梗死并高血压病患者颈动脉粥样硬化与左心室收缩及舒张功能的相关性。方法　收集单纯高血压病患者100例（高血压组）、单纯脑梗死患者100例（脑梗死组）、脑梗死合并高血压病患者100例（合并组）的颈动脉粥样硬化和左心室收缩及舒张功能的相关超声学指标资料，其中收缩功能指标为射血分数，舒张功能指标为二尖瓣血流图上早期充盈的E峰和晚期充盈的A峰血流速度的比值（简称E/A比值），采用Logistic回归分析探讨它们的相关性。结果　3组患者颈动脉粥样硬化与左心室收缩功能均无相关性（P>0.05），与左心室舒张功能有相关性（（P<0.05），且合并组斑块形成与左心室舒张功能相关性更显著（（P<0.01）。结论　3组患者颈动脉粥样硬化与左心室舒张功能相关，合并组的相关性更明显；左心室舒张功能受损越严重，动脉粥样硬化程度越明显。

摘要:目的　通过研究经桡动脉径路冠状动脉介入治疗后患者出现前臂张力性血肿时，比较手工压迫法、单独绷带压迫法和绷带压迫联合脱水治疗法的应用效果，为临床出现前臂血肿后进行科学处理提供依据。方法　回顾我科4年冠状动脉介入治疗后出现215例前臂张力性血肿患者，采用手工压迫、单独绷带压迫和绷带压迫联合速尿、甘露醇、地塞米松等脱水治疗，并用硫酸镁溶液湿敷等方法处理后，对血肿处理后的病例进行统计学分析，比较不同处理方法的效果差异。结果　215例前臂血肿患者中手工压迫组69例与单独绷带压迫组70例比较，肿胀消退时间、手指末端血供和功能改善为良好的出现时间、周围皮肤温度增加出现的时间、前臂臂围均无明显改善（P>0.05）；绷带压迫联合脱水治疗组76例与手工压迫组69例比较，前臂肿胀消退时间、手指末端血供和功能改善为良好的出现时间、周围皮肤温度增加出现的时间、前臂臂围均有明显缩小（P<0.05）；绷带压迫联合脱水治疗组76例与单独绷带压迫组70例比较，前臂肿胀消退时间明显缩短（P<0.05），周围皮肤温度增加出现的时间稍有缩短（P>0.05），手指末端血供和功能改善为良好的出现时间明显缩短（P<0.05）；在出现肿胀压迫后3　h观察前臂臂围，相对于未穿刺臂臂围稍有缩小（P>0.05）。结论　经桡动脉径路冠状动脉介入治疗后导致前臂张力性血肿，人工压迫与弹力绷带效果相当，但在弹力绷带压迫基础上，同时积极进行脱水等综合处理，方法简便，疗效确切、可靠、安全。

摘要:血小板微粒是血小板在激活或凋亡过程中释放的超微膜性囊泡。它不仅是重要的促血栓和促炎症物质，还作为多种生物活性物质的载体介导生物信息在细胞间传递。血小板微粒参与凝血、免疫炎症及血管功能等方面的调控，在动脉粥样硬化的发生、发展过程中发挥重要的作用，有可能成为心血管疾病新的生物标志和治疗靶点。本文主要针对血小板微粒的生物学特性及其在心血管疾病中的作用进行综述。

摘要:丹参乙酸镁是中药丹参的水溶性提取物中的主要成分，具有广泛的药理学活性，包括保护血管内皮、抑制血管平滑肌细胞增殖与迁移、减轻心肌和脑缺血损伤等，对动脉粥样硬化、心肌缺血和脑缺血等心脑血管疾病具有良好的疗效。丹参乙酸镁的心脑血管保护作用与其抗氧化、抗炎症等药理学作用密切相关。

摘要:Adipophilin作为一种脂肪分化相关蛋白分布在脂滴表面，是脂质蓄积的特异性标记物，其过度表达可能促进细胞内胆固醇酯的蓄积，与动脉粥样硬化、病理性肥胖、胰岛素抵抗等病理过程密切相关。中性胆固醇酯水解酶（NCEH）是一种微粒体酶，可以在中性pH值环境中发挥胆固醇酯水解作用，在胆固醇逆向转运中发挥限速作用，在人类动脉粥样斑块区大量表达。Adipophilin与NCEH是细胞内脂滴形成和水解过程中起相反作用的两个蛋白，参与维持脂滴形成与水解的动态平衡。当机体受病理因素影响时，Adipophilin与NCEH之间的动态平衡被打破，细胞内胆固醇酯大量蓄积，导致动脉粥样硬化的发生发展。然而，目前关于Adipophilin和NCEH两者在脂滴的合成与水解中的相关机制及其在动脉粥样硬化发生中的具体作用尚不清楚，本文拟对该问题进行综述。