摘要:急性冠状动脉综合征（ACS）救治延迟是患者得不到有效治疗的主要原因，解决这一问题刻不容缓，尽管我国在2011年7月就启动了“急性冠状动脉综合征临床路径研究”（CPACS），但是ACS临床路径的使用并不乐观，多数ACS患者首次就诊于基层医疗机构，而绝大多数基层医院目前的诊疗很不规范，指南和抢救流程难以实施，很难适应ACS救治中尽早实施再灌注治疗。因此，新型区域化协同救治模式（即ACS患者发病后能在最短时间内转运至合适的医疗机构接受指南所推荐的最佳治疗模式）可能是救治ACS的有效手段。

摘要:目的 探讨肿瘤坏死因子受体超家族1B（TNFRSF1B）196位基因多态性（T突变为G）与巨噬细胞TNF/TNFR2信号通路介导炎症反应的相关性。方法 运用基因重组技术构建真核表达载体pcDNA6.0-TNFR2196Met和pcDNA6.0-TNFR2196Arg，采用脂质体转染法分别转染至巨噬细胞中，转染48 h后使用杀稻瘟菌素抗性筛选4周，建立稳定转染细胞系。将酶消化法培养的巨噬细胞分为四组：空白对照组、pcDNA6.0空质粒组、pcDNA6.0-TNFR2196Met组及pcDNA6.0-TNFR2196Arg组。采用酶切及测序法鉴定重组质粒，RT-PCR检测肿瘤坏死因子受体2（TNFR2）、cIAP₁、cIAP₂ mRNA的变化；Western blot检测p-JNK、cIAP₁、cIAP₂、TNFR2及核因子κB（NF-κB）的蛋白表达；ELISA检测细胞上清液可溶性TNFR2（sTNFR2）、白细胞介素1β（IL-1β）和白细胞介素6（IL-6）水平。结果酶切测序结果显示成功构建了TNFR2基因196Met和196Arg表达载体。转染到巨噬细胞后，与空白对照组和pcDNA6.0空质粒组比较，pcDNA6.0-TNFR2196Arg组、pcDNA6.0-TNFR2196Met组TNFR2、cIAP₁、cIAP₂、IL-1β、IL-6和p-JNK的表达增高（P<0.05）；与pcDNA6.0-TNFR2196Met组比较，pcDNA6.0-TNFR2196Arg组TNFR2、cIAP₁、cIAP₂、IL-1β、IL-6和p-JNK的表达明显降低（P<0.05），TNFR2196Arg介导的NF-κB活性显著降低。结论 成功构建稳定表达TNFR2196Met、TNFR2196Arg载体，TNFR2突变通过TNF/TNFR2信号通路介导炎症反应，可能是参与慢性炎症性疾病的作用机制。

摘要:目的 以大鼠腹腔巨噬细胞为研究对象，经ox-LDL（50 mg/L）诱导后建立巨噬细胞泡沫化模型，观察泽泻汤对细胞LXRα 和ABCA1表达的影响。 方法 分别采用ox-LDL（50 mg/L）和Dil-ox-LDL（10 mg/L）处理大鼠腹腔巨噬细胞24 h，同时20%泽泻汤血清干预后，油红O染色和荧光显微镜观察细胞内脂质沉积情况；蛋白免疫印迹检测细胞LXRα 和ABCA1的表达情况。结果 ox-LDL（50 mg/L）和Dil-ox-LDL（10 mg/L）处理巨噬细胞成功建立巨噬细胞泡沫化模型；与空白组的巨噬细胞比较，模型组巨噬细胞内脂质沉积增加，泽泻汤血清干预组巨噬细胞内脂质沉积明显减少。空白组巨噬细胞和模型组巨噬细胞LXRα呈低水平表达，泽泻汤血清干预组细胞LXRα表达明显增加；与空白组比较，模型组巨噬细胞ABCA1表达明显增加，泽泻汤血清干预组巨噬细胞中ABCA1亦呈高表达，但较模型组略低。结论 ox-LDL（50 mg/L）和Dil-ox-LDL（10 mg/L）处理巨噬细胞可以成功建立巨噬细胞泡沫化模型；泽泻汤能改善巨噬细胞泡沫化过程的脂质沉积，可能通过上调LXRα表达来实现的。

摘要:目的 观察不同剂量热休克蛋白65对载脂蛋白E基因敲除小鼠高密度脂蛋白抗炎抗氧化功能的影响。方法 8周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为磷酸盐缓冲液对照组、5 μg热休克蛋白65组及25 μg热休克蛋白65组，分别于第3、6周进行皮下免疫。第16周取标本，分别检测血脂水平、血清屏氧酶1活性、髓过氧化物酶活性、高密度脂蛋白炎症指数及炎症因子白细胞介素10和干扰素γ含量。结果 随着热休克蛋白65剂量的增加，血清高密度脂蛋白胆固醇水平和白细胞介素10表达量逐渐下降，屏氧酶1活性逐渐降低，高密度脂蛋白炎症指数、髓过氧化物酶活性和干扰素γ表达量则逐渐升高。与对照组比较，25 μg热休克蛋白65组血清高密度脂蛋白胆固醇水平和白细胞介素10表达量明显下降（P<0.01），屏氧酶1活性明显降低（P<0.05），高密度脂蛋白炎症指数、髓过氧化物酶活性、干扰素γ表达量则显著升高（P<0.01）。结论 热休克蛋白65可引起炎症反应，损害高密度脂蛋白抗炎抗氧化功能，并且这种作用与其剂量有关。

摘要:目的 研究产前缺氧对6周龄新西兰兔颈动脉内皮依赖性舒张功能的影响及相关分子机制。方法 同期怀孕的新西兰母兔随机分为常氧对照组（n5）和缺氧组（12% O₂，n5），于妊娠第10天开始相应的干预，至妊娠第29天结束，自然分娩。每窝随机留1只雄性新生兔饲养，共得10只雄性新生兔，母乳喂养至6周。检测6周龄兔离体颈动脉内皮依赖性舒张功能；利用同位素方法测定内皮型一氧化氮合酶活性；利用Western blot、免疫组织化学法检测颈动脉内皮型一氧化氮合酶、热休克蛋白90表达。结果 产前缺氧损伤6周龄兔颈动脉内皮依赖性舒张功能，降低内皮型一氧化氮合酶活性，下调热休克蛋白90表达（P<0.05）。结论 产前缺氧通过下调6周龄兔颈动脉热休克蛋白90表达，降低内皮型一氧化氮合酶活性，从而损伤颈动脉内皮依赖性舒张功能。

摘要:目的 研究ERK1/2信号传导通路在局灶性急性脑缺血再灌注中的作用。方法 健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组和缺血组, 缺血组又分为脑缺血再灌注6、12、24、48和72 h 组, 每组6只，共计36只。采用线栓法建立大脑中动脉闭塞（MCAO） 模型。应用免疫组织化学方法测定CD34、血管生成素2（Ang-2）、细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）蛋白表达。结果 Ang-2及ERK1/2在局灶性脑缺血再灌注大鼠模型中均在24 h达到高峰。结论 ERK1/2信号传导通路参与了血管生成素对新生血管的促进作用。

摘要:目的 通过建立兔颈动脉内膜损伤模型，观察损伤病灶内血管内膜增生状态，检测炎症相关因子即血小板活化因子（PAF）与白三烯B4（LTB4）的表达水平，探讨全反式维甲酸（ATRA）是否具有通过抗炎而稳定斑块的作用及其机制。方法 选取36只新西兰雄性健康兔，随机分为对照组、高脂组、治疗组，每组12只。每组再分为A、B、C 3个亚组，每个亚组4只。对照组给予基础饲料，高脂组与治疗组给予高脂饲料，两周后行动脉内膜空气干燥术。对照组仅暴露颈动脉但不损伤内膜（即假手术）；其余两组进行空气干燥术损伤动脉内膜；治疗组于术前3天开始给予ATRA灌胃。分别于术后1、2、4周处死A、B、C 3个亚组动物，取病变血管进行形态学观察，测量所取血管横截面的内膜面积，采用酶联免疫吸附法检测兔血清PAF与LTB4的表达水平。结果 对照组未见内膜增生，PAF及LTB4有正常少量表达；高脂组内膜增生明显，管腔狭窄甚至变形，管壁不规则脂质斑点形成，PAF（281.3±14.6 ng/L）及LTB4（42.79±0.18 ng/L）表达显著增多（均P<0.05）；治疗组内膜增生程度介于对照组与高脂组之间（P<0.05），PAF及LTB4的表达水平亦介于对照组与高脂组之间（P<0.05）。结论 ATRA可以显著抑制动脉内膜损伤病灶内膜增生，其机制可能与ATRA抑制PAF的激活和表达，减少炎性趋化因子LTB4的释放，从而抑制炎症反应有关。

摘要:目的 研究内皮祖细胞条件培养液对血管紧张素Ⅱ所致血管平滑肌细胞增殖的影响及机制。方法 从人脐带血分离、培养、诱导内皮祖细胞分化并鉴定,分别制备早期内皮祖细胞条件培养液、晚期内皮祖细胞条件培养液以及人脐静脉内皮细胞条件培养液，采用BrdU标记法、蛋白定量、MTT以及流式细胞术分析早期内皮祖细胞条件培养液、晚期内皮祖细胞条件培养液以及人脐静脉内皮细胞条件培养液对血管紧张素Ⅱ所致血管平滑肌细胞DNA合成能力、细胞总蛋白含量、细胞存活率以及细胞周期进程的影响；进一步采用Western blot观察早期内皮祖细胞条件培养液对血管紧张素Ⅱ所致血管平滑肌细胞MAPK （p38、JNK、ERK活化）信号通路以及原癌基因c-myc、c-fos表达的影响。结果 血管紧张素Ⅱ（10^-6 mmol/L）诱导血管平滑肌细胞增殖48 h后，血管平滑肌细胞DNA合成能力、细胞总蛋白含量、细胞存活率均较对照组明显增加，细胞周期中S期细胞所占百分率较对照组显著增加，G₁期细胞所占百分率均相应较对照组减少；p38、JNK、ERK活化以及c-myc、c-fos的表达均较对照组显著增加；而早期内皮祖细胞条件培养液、晚期内皮祖细胞条件培养液以及人脐静脉内皮细胞条件培养液处理后能够显著抑制血管紧张素Ⅱ所致血管平滑肌细胞DNA合成能力、细胞总蛋白含量、细胞存活率的增加以及阻滞血管平滑肌细胞从G₁期向S期的转化；同样早期内皮祖细胞条件培养液也抑制了血管紧张素Ⅱ所致p38、JNK、ERK的活化以及c-myc、c-fos的表达，其中均以早期内皮祖细胞条件培养液的抑制效果最明显。结论 内皮祖细胞能够抑制血管紧张素Ⅱ所致血管平滑肌细胞增殖，其机制可能与其抑制MAPK信号转导通路的活化以及原癌基因c-myc、c-fos的表达有关。

摘要:目的 探讨新疆哈萨克族和汉族冠心病患者血浆内脏脂肪素水平与冠状动脉粥样硬化病变程度的相关性。方法 选择哈萨克族冠心病患者40例及汉族患者45例,年龄在40～75周岁，均接受冠状动脉造影检查，并采用Gensini积分系统评估冠状动脉粥样硬化严重程度，将冠心病患者分为轻度和重度冠状动脉粥样硬化二个亚组，以40名汉族、35名哈萨克族健康人群作为对照组，采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测各组血浆内脏脂肪素水平，并检测肝、肾功能，血脂、血糖等。结果 与对照组比较，哈萨克族与汉族冠状动脉粥样硬化组血浆内脏脂肪素水平显著升高（P<0.01），两民族中重度冠状动脉粥样硬化组血浆内脏脂肪素水平均高于轻度冠状动脉粥样硬化组，血浆内脏脂肪素水平与冠状动脉病变Gensini积分呈正相关（哈萨克族r0.925, P<0.01；汉族r0.967, P<0.01）。结论 哈萨克族及汉族冠心病患者血浆内脏脂肪素水均高于各自对照组；两民族血浆内脏脂肪素水平与冠状动脉粥样硬化严重程度相关，提示内脏脂肪素可能参与了冠状动脉粥样硬化的发生及发展。

摘要:目的 探讨腔隙性脑梗死在不同程度脑白质疏松患者中的发生率及两者之间的关系。方法 连续收集2012年6月至2012年12月在北京军区总医院就诊并经核磁共振成像检查确诊为脑白质疏松患者130例作为病例组，同期选取130例无脑白质疏松症的健康体检者为对照组，按照病例-对照研究设计，对所有患者均进行头颅核磁共振成像检查，观察脑白质疏松的严重程度，并记录腔隙性脑梗死的数目。结果 腔隙性脑梗死在脑白质疏松患者中的发生率明显高于对照组。脑白质疏松的严重程度与腔隙性脑梗死的数目呈正相关（r＝0.921，P＝0.000）。多因素Logistic回归分析显示，年龄、高血压、腔隙性脑梗死是脑白质疏松发生的独立危险因素。结论 腔隙性脑梗死的发生与脑白质疏松有一定的相关性。

摘要:目的 探讨血清γ-谷氨酰转肽酶（GGT）与冠状动脉病变严重程度之间的关系，评估血清GGT与急性冠状动脉综合征（ACS）传统危险因素之间的相互作用。方法 顺序选取413名ACS行冠状动脉造影患者，采用Gensini积分法评估病变累及血管支数及狭窄程度。分别检测血清GGT、丙氨酸转氨酶（ALT）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、血脂、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、尿酸（UA）、脑钠尿肽（BNP）。结果 Gensini积分高分组血清GGT明显升高（P<0.05）；多因素回归分析显示，logGGT与冠状动脉病变支数密切相关，且与2型糖尿病、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、hs-CRP呈正相关（P<0.05），与年龄呈负相关（P<0.05），其中TC对GGT影响最强。进一步研究Gensini积分与血清GGT及冠心病危险因素的关系，显示logGensini与GGT、ALT、年龄、病变血管支数呈显著正相关（P<0.05）。结论 血清GGT参与冠状动脉粥样斑块的发生发展，检测GGT对评估冠状动脉病变的严重程度具有临床应用价值。

摘要:目的 探讨冠心病患者血小板与人脐静脉内皮细胞相互作用后内皮细胞表面CD54、CD106的表达水平。方法 选择急性冠状动脉综合征患者43例、稳定型心绞痛患者21例及对照者33例，采用流式细胞术分别检测血小板与内皮细胞相互作用后内皮细胞表面CD54、CD106的表达水平。结果 急性冠状动脉综合征组内皮细胞表面CD54的表达水平较对照组显著升高（P<0.01），较稳定型心绞痛组也升高（P<0.05）；稳定型心绞痛组和对照组比较，CD54表达水平无显著性差异（P>0.05）。CD54与心肌标志物肌钙蛋白T和肌酸激酶同工酶呈显著正相关（P<0.01）。CD106的表达水平在各组中均未见明显差异（P>0.05）。结论 与急性冠状动脉综合征患者血小板相互作用后，人脐静脉内皮细胞表面CD54的表达水平显著提高，并且与心肌坏死标志物水平呈正相关，提示CD54可能是预示急性冠状动脉综合征及其严重程度的重要指标。

摘要:目的 分析幽门螺杆菌（Hp）感染在五种类型心房颤动（AF）的差别，探讨Hp感染与不同类型AF的相关性。方法 根据2010年ESC指南将AF分为首发AF、阵发性AF、持续性AF、长程持续性AF以及永久性AF五种类型。回顾性分析2007年1月至2013年4月住院治疗的AF患者285例；所有患者在院期间均进行了¹³C呼气试验测定以及血浆幽门螺杆菌抗体（Hp-IgG）的测定，同时收集病史、血常规、血生化、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、左心房内径（LAD）、尿微量白蛋白（UMA）、糖化血红蛋白以及同型半胱氨酸（Hcy）等指标，分析Hp感染、hs-CRP水平、LAD等指标在各型AF中的差别。再按照AF发生的时间将五种类型的AF分为两组：短程AF（包括首诊AF、阵发性AF和持续性AF）和长程AF（包括长程持续性AF和永久性AF），应用Logistic回归分析，探讨Hp感染与AF的相关性。结果 长程AF组Hp值、hs-CRP水平及LAD与短程AF组相比差异有显著性（P<0.05）；Hp≥4‰、hs-CRP>5 mg/L及LAD>36 mm是长程AF患者的敏感指标。结论 长程AF患者Hp值、hs-CRP水平及LAD明显高于短程AF患者；Hp≥4‰、hs-CRP>5 mg/L及LAD>36 mm与长程AF密切相关。

摘要:目的 探讨晚期糖基化终末产物（AGE）、动脉硬化与冠状动脉病变狭窄程度间的关系。方法 采用VP1000动脉硬化检测仪测定105例冠状动脉轻中度狭窄患者、130例冠状动脉重度狭窄患者和150例年龄相当的健康对照者的臂-踝动脉脉搏波传导速度（baPWV），同时检测受试者外周血清中AGE含量。结果 与健康对照者相比，冠状动脉轻中度狭窄患者血清AGE、baPWV均显著升高（P<0.001），且在冠状动脉重度狭窄患者中增高更明显（P<0.001）；Logistic回归分析显示AGE、baPWV均为冠状动脉病变严重程度的一项重要危险因素（P<0.001）；相关分析显示血清AGE水平与baPWV呈显著正相关（r＝0.692，P<0.001）。结论 血清AGE为冠状动脉病变狭窄程度的一项独立危险因素，可能在冠状动脉病变狭窄程度的发生发展过程中起一定作用。

摘要:目的 回顾性分析冠状动脉支架术前已行64层螺旋CT冠状动脉成像的病例，比较不同类型非钙化冠状动脉斑块在支架术中对扩张的阻力。方法 选择2007年至2012年冠状动脉支架术前已行冠状动脉64层螺旋CT检查的患者116例。依据冠状动脉血管重构系数将非钙化冠状动脉斑块分为正性重构组和非正性重构组。比较两组的临床特征、靶斑块内是否检测出脂质核心、预扩张球囊规格、预扩张球囊充盈压力、支架规格、支架释放压力。结果 正性重构组的高敏C反应蛋白水平较高。和非正性重构组比较，脂质核心在正性重构组中检出更多。症状典型的病例中，不稳定型心绞痛在正性重构组多见，稳定型心绞痛在非正性重构组多见。两组预扩张的应用比例相似，两组预扩张球囊规格和预扩张压力无差异。两组支架的规格无差异。正性重构组支架释放压力为1 121.64±213.68 kPa，低于非正性重构组的1 232.56±201.95 kPa（P<0.01）。结论 和非正性重构组相比，正性重构组斑块内脂质核心更常见，支架植入时对支架成形阻力较小。术前识别冠状动脉重构类型对能否选择支架直接植入有一定指导意义。

摘要:目的 通过检测原发性高血压伴肥胖患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激素水平和醛固酮合成酶CYP11B2－344C/T基因多态性，探讨原发性高血压伴肥胖患者CYP11B2－344C/T易患基因型以及基因多态性与RAAS的关系。方法 随机选取1～2级原发性高血压患者60例，其中高血压伴肥胖者30例，单纯高血压者30例；同期体检中心体检者60例，其中单纯肥胖者30例，健康者30例。采用PCR-RFLP和琼脂糖凝胶电泳等方法检测CYP11B2－344C/T基因多态性，用放射免疫法检测血浆RAAS水平。结果 TT基因型例数与TC+CC基因型例数进行多重比较，有显著差异（P<0.05），其中以原发性高血压伴肥胖组差异最为显著；T与C等位基因例数进行多重比较，有显著差异（P<0.05），其中以原发性高血压伴肥胖组差异最为明显。按基因型分组统计分析各组血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平，TT基因型组显著高于TC、CC基因型组（P<0.05）。结论 原发性高血压伴肥胖患者CYP11B2－344C/T基因型以TT基因型为主，等位基因以T等位基因为主。TT基因型血浆RAAS激素水平各组份比TC、CC基因型显著升高，TT基因型可能为原发性高血压伴肥胖患者易感基因型。

摘要:

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摘要:1-磷酸鞘氨醇受体是1-磷酸鞘氨醇发挥细胞内作用的重要中转站，它包括5种亚型，广泛存在于包括心血管系统在内的各系统，在心血管系统发育、血管生成、血管舒张、血管屏障完整性、缺血/再灌注损伤和动脉粥样硬化等过程中具有重要的生物学作用。文章就1-磷酸鞘氨醇受体在心血管系统中的作用及其机制做一综述。

摘要:心外膜脂肪组织是沉积在心脏尤其是冠状动脉周围的脂肪组织，可以表达多种脂肪因子参与动脉粥样硬化的发生与发展，最近这些脂肪因子已经被证实还可以引起冠状动脉粥样硬化斑块内的血管新生。这些新生血管在斑块内可能具有双重效应：一方面，新生血管具有很强的通透性，可以改善斑块局部缺氧状况；另一方面，新生血管可能促进斑块进展并导致其不稳定性增加。因此，通过研究脂肪因子致血管新生作用的机制，抑制斑块内的血管新生增强其稳定性可能成为未来治疗冠心病新的靶点。