摘要:目的通过检测人脐静脉内皮细胞的氧化应激、细胞黏附分子和炎症相关信号分子表达，探讨阿魏酸在肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导的血管内皮损伤中的保护作用和机制。方法以人脐静脉内皮细胞为研究模型，给予阿魏酸预处理，在基础或者TNF-α刺激条件下，蛋白质免疫印记法检测细胞间黏附分子1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子1（VCAM-1）表达和炎症相关细胞信号分子；MTT法检测内皮细胞活性；Hoechst 33342细胞核染色检测细胞凋亡比率；以DHE染色检测氧自由基（ROS）生成；单核细胞和血管内皮细胞黏附实验检测血管内皮细胞的黏附功能；以蛋白质免疫印记法和细胞免疫荧光实验检测核因子κB（NF-κB）的活化。结果TNF-α可以明显增加血管内皮细胞氧自由基生成及ICAM-1和VCAM-1 的表达，并且可以明显激活NF-κB，促进其核转位。 阿魏酸可以明显抑制TNF-α诱导的血管内皮细胞氧自由基生成及ICAM-1和VCAM-1表达升高，抑制NF-κB 活化和核转位。结论

摘要:目的探讨过表达Jagged1对老龄大鼠来源内皮祖细胞增殖和迁移能力的影响。方法PBS冲洗1～2月龄和19～26月龄SD大鼠股骨和胫骨骨髓，Ficoll密度梯度离心法分离单个核细胞，应用含10%FBS的DMEM/F12培养基差速贴壁法进行体外培养，以Dil-ac-LDL与FITC-UEA-1荧光双染和vWF免疫组织化学染色进行鉴定。实验分为四组：对照组(未进行基因转染的老龄大鼠内皮祖细胞组)、PIRES2-EGFP转染组、PIRES2-EGFP-Jagged1转染组和未转染的年轻大鼠来源内皮祖细胞组。荧光显微镜下计数GFP表达细胞数并计算转染效率；免疫荧光、RT-PCR和Western blot检测Jagged1 mRNA和蛋白表达；Transwell培养和MTT法分别检测细胞迁移和增殖能力。结果免疫组织化学、RT-PCR和Western blot检测均显示转染后Jagged1显著增高，PIRES2-EGFP-Jagged1转染组mRNA和蛋白表达均较对照组显著增强(P<0.01)；与对照组相比，过表达Jagged1显著增强老龄大鼠来源内皮祖细胞迁移和增殖能力(P<0.05或P<0.01)。结论过表达Jagged1增强老龄大鼠来源内皮祖细胞增殖和迁移能力。

摘要:目的研究中药组分钩藤总生物碱、芥子碱硫氰酸盐及其配伍对肿瘤坏死因子α(TNF-α)导致的血管内皮细胞的变化作用和机制。方法体外培养大鼠血管内皮细胞，以TNF-α建立血管内皮细胞炎症模型。采用扫描电镜技术观察细胞形态的变化，采用ELISA测定细胞分泌内皮素1（ET-1）、血管细胞黏附分子1（VCAM-1）和细胞间黏附分子1（ICAM-1），RT-PCR测定ICAM-1、VCAM-1和ET-1的mRNA表达，硝酸还原酶法测定细胞分泌血管内皮舒张因子一氧化氮（NO）水平。结果TNF-α（5 μg/L）可在体外诱导血管内皮炎症模型。钩藤总生物碱与芥子碱硫氰酸盐配伍可改善细胞形态结构，降低ET-1、ICAM-1和VCAM-1分泌，与钩藤总生物碱、芥子碱硫氰酸盐差异无显著性（P>0.05）；提高细胞NO分泌，优于钩藤总生物碱、芥子碱硫氰酸盐（P<0.05）；下调细胞ICAM-1 mRNA表达，优于钩藤总生物碱、芥子碱硫氰酸盐（P<0.05）；下调细胞VCAM-1和ET-1 mRNA表达，优于芥子碱硫氰酸盐（P<0.05）。结论钩藤总生物碱、芥子碱硫氰酸盐及其配伍具有保护TNF-α致血管内皮细胞炎症的作用。

摘要:目的应用超声心动图、免疫组织化学技术和电生理技术记录心肌梗死大鼠梗死周边区的有效不应期（ERP）及缝隙连接蛋白43(Cx43)改变，交感神经神经（TH）及神经生长因子(GAP43)改变，探讨心肌梗死大鼠心室重构、电重构及交感神经重构之间的关系。方法将成年SD大鼠30只，随机分为假手术组和心肌梗死组。假手术组仅开胸，不结扎冠状动脉。结果与假手术组相比，心肌梗死组LVIDd、LVIDs均显著增大（P<0.01），EF和FS缩短率显著降低（P<0.01）。与假手术组相比，心肌梗死组梗死周边区ERP显著缩短，差异有统计学意义（P<0.01）。心肌梗死组Cx43阳性蛋白表达低于假手术组，差异有统计学意义（P<0.01）。与假手术组相比，心肌梗死组GAP43阳性神经密度明显增加，差异有统计学意义（P<0.01)。心肌梗死组TH阳性神经密度不均一明显增加，差异有统计学意义（P<0.01)。结论大鼠心肌梗死后心室不但发生结构重构，同时也会发生神经重构和电重构，以及三者之间相互影响和共同作用导致恶性心律失常和猝死的发生。

摘要:目的建立食源性高脂血症大鼠心肌缺血/再灌注模型，观察吡格列酮对高脂血症并发缺血/再灌注大鼠心肌细胞膜流动性的影响。方法Wistar大鼠随机分为对照组（基础饲料喂养）、高脂组（高脂饲料喂养）。4周后，高脂组大鼠再随机分为高脂组和高脂+吡格列酮干预组，8周末实施心肌缺血/再灌注，通过Langendorff灌流装置酶液灌流分离单个心肌细胞，利用荧光标记物DPH插入其细胞膜脂质双层，测定荧光偏振值（ρ），并计算膜脂微黏度（η）。4周和8周（实验期末）末分别采血，检测血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）含量。实验期末测定谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。结果与对照组比较，高脂组血清中TG、TC、HDLC含量显著升高（P<0.05）；吡格列酮组与高脂组比较可显著降低血清中TG、TC含量（P<0.01）；吡格列酮使血清中MDA含量下降（P<0.05），GPX和SOD活性上升（P<0.05）；吡格列酮组荧光偏振度ρ值和膜脂微黏度η值均小于高脂组（P<0.05）。结论吡格列酮保护心肌细胞膜的正常流动性，可能与其降脂、抗氧化保护细胞膜的结构相关。

摘要:目的研究肥大细胞脱颗粒程度对心肌梗死后的心肌凋亡及心肌纤维化的影响，探讨细胞凋亡机制在心肌梗死后心室重构中的作用。方法建立雄性SD大鼠心肌梗死模型，分成假手术组（n＝6）、模型组（n＝8）、色甘酸钠组（n＝7）。术后4周，留取心肌标本行TUNEL染色观察心肌细胞凋亡指数(AI)，Masson染色检测心肌胶原容积分数(CVF)，Western blot法检测Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果与假手术组相比，模型组、色甘酸钠组在AI、CVF、Caspase-3及Bax蛋白表达量等方面均显著升高（P<0.05），Bcl-2蛋白表达明显下降；色甘酸钠组与模型组相比，AI、CVF、Caspase-3及Bax蛋白表达量均有所下降（P<0.05），Bcl-2蛋白有所升高，但两者差异无统计学意义(P＝0.127)。AI与CVF呈正相关(r＝0.769，P<0.01)。结论心肌梗死后心肌凋亡显著增加，抑制肥大细胞脱颗粒可明显减少心肌凋亡，减轻左心室心肌纤维化程度。

摘要:目的研究小剂量阿司匹林对糖尿病大鼠肾脏的保护作用，并探讨可能的机制。方法雄性SD大鼠，尾静脉注射链脲佐菌素30 mg/kg，造成1型糖尿病动物模型，随机分为糖尿病模型组和9 mg/kg阿司匹林治疗组，每组8只，另选8只健康雄性大鼠为正常对照组。各组大鼠灌服给药12周后，检测各组大鼠空腹血糖、血尿素和肌酐，以及尿蛋白含量，HE染色法检查肾组织病理显微结构，免疫组织化学法检测分析Caspase-3、Bax和Bcl-2的表达情况。结果与正常对照组比较，糖尿病模型组大鼠空腹血糖、血尿素和肌酐，以及尿蛋白含量均升高，肾小球萎缩明显，肾组织Caspase-3、Bax表达增强，肾组织Bcl-2的表达减弱，Bcl-2/Bax比值降低；阿司匹林治疗组大鼠上述指标均有改善。结论小剂量阿司匹林对糖尿病大鼠肾脏有保护作用，可能与调节细胞凋亡相关蛋白表达有关。

摘要:目的研究瑞舒伐他汀对大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生及线粒体融合素2表达的影响。方法选取雄性Wistar大鼠32只，随机分为假手术组、模型组、瑞舒伐他汀1组和瑞舒伐他汀2组，每组8只。瑞舒伐他汀1组于术前3天开始每日给予瑞舒伐他汀5 mg/kg灌胃，瑞舒伐他汀2组每日给予20 mg/kg灌胃，模型组以蒸馏水灌胃，随后制备颈动脉球囊损伤模型。建模后14天处死大鼠取颈动脉，HE染色行组织形态学观察，测量内膜/中膜面积比；免疫组织化学、免疫印迹法检测线粒体融合素2和增殖细胞核抗原的表达；依文思蓝染色观察血管内皮修复。结果与假手术组比较，模型组、瑞舒伐他汀1组和瑞舒伐他汀2组血管内膜增生，内膜/中膜面积比值显著增加(P<0.01)，增殖细胞核抗原阳性细胞比值显著增加(P<0.01)，线粒体融合素2表达显著降低(P<0.01)；与模型组比较，瑞舒伐他汀1组、瑞舒伐他汀2组血管内膜/中膜面积比值显著降低(P<0.01)，增殖细胞核抗原阳性细胞比值显著降低(P<0.01)，线粒体融合素2表达显著增高(P<0.05)，且瑞舒伐他汀2组较瑞舒伐他汀1组变化更显著(P<0.01)。依文思蓝染色显示，瑞舒伐他汀1组、瑞舒伐他汀2组再内皮化程度显著好于模型组(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀可抑制大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生，同时促进内皮修复，其作用可能与上调线粒体融合素2表达有关。

摘要:目的按钙化斑块与非钙化斑块进行分类，对照冠状动脉造影（CAG），研究320排CT对冠状动脉粥样硬化斑块狭窄程度判断的准确性、影响因素及解决方法。方法102名患者行320排CT冠状动脉血管成像（CTA）检查共发现396个冠状动脉斑块，同期行CAG检查，对斑块造成管腔狭窄程度按无、轻、中、重、闭塞5个级别计算两种方法的符合率。按钙化、非钙化斑块分类计算符合率。钙化斑块按钙化阈值＞150 HU、＞250 HU、＞350 HU、＞600 HU共4个方案进行计算。结果CTA显示钙化斑块占68.2%，非钙化斑块占31.8%。6%的斑块为不稳定斑块。7.8%的斑块不导致狭窄。钙化阈值设定＞150 HU、＞250 HU、＞350 HU的符合率测量无明显差异，但＞600 HU时有减低。CTA显示冠状动脉斑块性狭窄与CAG符合率为88.4%（非钙化斑块94.4%，钙化斑块85.6%，二者差异显著）。不相符多表现于对钙化斑块狭窄程度的高估。结论与CAG对照，冠状动脉CTA显示斑块狭窄符合率较高(88.4%)，其中非钙化斑块狭窄符合率（94.4%）明显高于钙化斑块（85.6%）；少数病例存在对钙化斑块狭窄程度的高估。因此CTA在非钙化斑块诊断上具有明显优势，钙化阈值设为＞350 HU较合适。

摘要:目的探讨中国慢性肾脏病（CKD）患者左心室肥厚（LVH）的发生率及影响因素。方法收集2010～2012年入住中山大学附属第三医院肾内科CKD 3～5期非透析患者270例，使用携带式动态血压计进行动态血压监测，并测量临床血压，彩超评价心脏结构和功能改变，收集尿蛋白及血生物化学等临床指标。结果46.67%的患者合并LVH，其中男性为39.74%，女性为55.46%，女性患者LVH发生率较男性显著增多（P<0.05）。CKD 3、4、5期患者LVH发生率分别为25.0%、44.9%和53.6%，三组间差异有统计学意义（P<0.05）。与非LVH患者相比，LVH患者的体质指数（BMI）、甲状旁腺激素（iPTH）、血磷、血肌酐、左心室质量指数、脉压差、脉搏及临床收缩压明显升高，24 h动态收缩压及舒张压、白天及夜间收缩压和舒张压也明显升高（P<0.05）；而估算肾小球滤过率、血红蛋白、血总钙、心脏射血分数则显著下降(P<0.05)。多元线性回归分析显示BMI、iPTH和夜间收缩压与左心室质量指数独立相关，多因素逻辑回归分析显示，女性、BMI、iPTH、白天及夜间收缩压是LVH的独立危险因素。结论LVH是CKD患者常见的合并症，高iPTH及动态收缩压增高是其独立危险因素。

摘要:目的测定冠心病患者血清高敏C反应蛋白与Periostin蛋白水平，研究其与冠状动脉狭窄程度的相关性。方法采用酶联免疫吸附法测定87例冠心病患者血清高敏C反应蛋白和Periostin蛋白水平，其中急性心肌梗死57例，不稳定型心绞痛30例，分析两组间高敏C反应蛋白和Periostin蛋白表达的相关性。根据造影结果对冠状动脉狭窄程度进行Gensini评分，分析高敏C反应蛋白和Periostin蛋白水平与冠状动脉狭窄严重程度的关系。结果急性心肌梗死患者血清高敏C反应蛋白和Periostin蛋白水平显著高于不稳定型心绞痛患者(P<0.05或P<0.001)。高敏C反应蛋白(r=0.232,P<0.05)和Periostin蛋白水平(r=0.624,P<0.001)随冠状动脉Gensini评分增高而升高，呈正相关。血清高敏C反应蛋白与Periostin蛋白水平呈正相关(r=0.223,P<0.05)。结论血清高敏C反应蛋白和Periostin蛋白水平在冠心病急性心肌梗死患者较不稳定型心绞痛患者中显著增高，其水平与冠状动脉狭窄程度呈正相关，能较好的反映疾病的严重程度，预测病情。

摘要:目的探讨320排动态容积CT冠状动脉成像对冠状动脉狭窄的诊断价值。方法2011年6月至2011年9月我院收治拟诊冠心病患者40例，先后行320排动态容积CT冠状动脉成像和冠状动脉造影检查。以冠状动脉造影为诊断冠心病金标准，评价320排动态容积CT冠状动脉成像诊断冠心病的临床应用价值。结果40例患者320排动态容积CT冠状动脉成像检测出≥50%狭窄91处，冠状动脉造影检测出67处。320排动态容积CT冠状动脉成像诊断冠心病(狭窄≥50%)的敏感度为93%(95%CI:84%～97%)，特异度为95%(95%CI:93%～97%)，阳性预测值为74%(95%CI:6%～82%)，阴性预测值为99%(95%CI:98%～100%)。诊断试验的ROC曲线下面积为0.98(95%CI:0.97～0.99)。结论320排动态容积CT评价冠状动脉狭窄的可靠性较高，是一种较为理想的冠心病无创诊断方法。

摘要:目的通过分析冠状动脉支架内再狭窄（ISR）的相关性因素，探讨如何降低冠状动脉ISR的发生。方法选择100例冠状动脉ISR和100例无冠状动脉ISR的患者，通过对比两组患者的冠心病危险因素及冠状动脉支架情况来分析影响冠状动脉ISR的相关因素,并通过Logistic回归分析得出相关因素的相关强度排序。结果吸烟、血压、血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和支架直径、长度、部位、数量在冠状动脉ISR组与无冠状动脉ISR组比较中，有显著性差异（P<0.05）；急性心肌梗死患者中，未应用Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂及C反应蛋白增高者在两组比较中有显著性差异（P<0.05）。Logistic回归分析结果显示冠状动脉ISR与餐后2 h血糖及吸烟相关性较强；冠状动脉ISR与冠状动脉支架情况的相关性强度为：多枚支架＞支架直径＞支架长度＞支架部位。结论糖尿病、吸烟、高血压、高脂血症及冠状动脉多支病变、重度狭窄、急性心肌梗死患者未应用血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂、C反应蛋白升高是冠状动脉ISR的重要相关因素。

摘要:目的探讨血清胱抑素C(CysC)与急性脑梗死患者颈动脉硬化的相关性。方法顺序入选2010年7月至2012年3月期间急性脑梗死患者98例。所有患者行动脉超声检测分为颈动脉内膜中膜厚度(IMT)≥0.9 mm组50例及IMT＜0.9 mm组48例，并做血清CysC及相关临床资料检查。结果IMT≥0.9 mm组患者血清CysC水平较IMT＜0.9 mm组明显增高(0.95±0.24 mg/L比0.76±0.15 mg/L,P<0.01)；CysC与高密度脂蛋白胆固醇显著负相关(P<0.01)，与年龄、体质指数、收缩压、低密度脂蛋白胆固醇、颈动脉内膜中膜厚度显著正相关(P<0.01)。多元逐步回归分析显示，CysC、收缩压、低密度脂蛋白胆固醇是颈动脉IMT增厚的独立相关因素。结论血清CysC与急性脑梗死患者颈动脉硬化有相关性，CysC是颈动脉IMT增厚的独立相关因素。

摘要:目的探讨肿瘤患者与普通人群发生脑梗死的高危因素区别。方法选择2005年1月至2012年8月期间收住的恶性肿瘤伴脑梗死患者67例作为肿瘤组，随机抽取同期住院的符合纳入标准的普通脑梗死患者67例作为对照组，应用回归性对照研究对肿瘤患者发生脑梗死的高危因素进行分析。结果单因素分析显示肿瘤组患者伴有高血压、糖尿病、高脂血症等高危因素比率明显低于对照组（P<0.05或P<0.01），D-二聚体及纤维蛋白原水平异常率显著高于对照组（P<0.05或P<0.01），血小板水平异常率大致相同（P>0.05）。多因素回归分析显示高纤维蛋白原、高D-二聚体血症是肿瘤患者发生脑梗死的高危因素。结论肿瘤患者发生脑梗死的高危因素与普通人群不同，肿瘤相关高凝状态是肿瘤患者发生脑梗死的重要高危因素。

摘要:目的探讨生长分化因子15 (GDF-15)在急性心肌梗死患者中的表达水平及其临床意义。方法入选患者84例，包括45例急性心肌梗死患者和39例非冠心病对照者。采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定GDF-15水平。结果急性心肌梗死患者入院即刻血浆GDF-15水平高于非冠心病对照者(852.53±502.06 ng/L比652.87±370.29 ng/L,P=0.044)。Spearman相关性分析显示GDF-15水平与冠状动脉积分具有相关性(r=0.330,P=0.002)。在45例急性心肌梗死患者进行的短期随访中，出现心血管事件组入院时GDF-15水平为1266.65±504.71 ng/L，未出现心血管事件组GDF-15水平为718.54±428.05 ng/L，两组之间有显著性差异(P=0.001)。结论GDF-15水平在急性心肌梗死患者中显著升高。GDF-15可反映冠状动脉病变的严重程度。GDF-15可反映急性心肌梗死患者短期预后。

摘要:目的探讨依维莫司洗脱支架与西莫罗斯洗脱支架在治疗冠状动脉疾病疗效方面的差别。方法计算机检索Medline（1960年～2012年1月）、CENTRAL（1989年～2012年1月）、EMBASE(1980年～2012年1月)和中国期刊全文数据库（CNKI 1979年～2012年1月）公开发表的依维莫司洗脱支架对比西莫罗斯洗脱支架治疗冠状动脉疾病的随机临床对照研究（RCT）。以两组患者随访期间发生不良事件的相对危险度(RR)为效应指标，评价两种洗脱支架治疗冠状动脉疾病的差别。统计分析采用Stata11.0软件完成。结果共6项RCT，5196例患者纳入分析。Meta分析结果显示两种药物洗脱支架在再发重大心血管事件（死亡/再发心肌梗死）方面（RR=1.00，95%CI:0.84～1.17，P=0.96）、支架内血栓形成（RR=0.53，95%CI:0.24～1.16，P=0.11）及再血管化方面（RR=0.88，95%CI:0.70～1.09，P=0.24）差异均无统计学意义。结论依维莫司洗脱支架与西莫罗斯洗脱支架在治疗冠状动脉疾病疗效方面并无明显差异。

摘要:目的应用化学合成方法合成一种源于氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的特异性配体—7-酮基胆甾醇-9-羧基壬烷(oxLig-1)，研究oxLig-1对THP-1 细胞单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响。方法液相色谱质谱联用与核磁共振技术鉴定合成的oxLig-1；不同浓度oxLig-1处理体外培养的人THP-1细胞；Annexin-V和PI流式细胞术检测细胞凋亡；RT-PCR检测细胞中MCP-1 mRNA水平；ELISA 检测各组细胞培养上清MCP-1蛋白水平。结果化学合成方法纯化后的oxLig-1的结构经LC-MS及NMR分析后，证实化学结构正确；流式细胞术检测得出高浓度(60 mg/L) oxLig-1对细胞凋亡无明显影响；RT-PCR和ELISA检测MCP-1的表达量呈oxLig-1浓度依赖性，且40 mg/L时达最大值。结论oxLig-1可以上调THP-1细胞中MCP-1的表达。

摘要:脂质蓄积与炎症反应在动脉粥样硬化中发挥关键作用，两者相互促进，相互影响。而Adipophilin作为胞浆脂滴的一种不完全包被蛋白，不仅可以作为动脉粥样硬化脂质蓄积的一种标记物，而且能够促进脂质蓄积、抑制细胞内胆固醇外流，并介导TNF-α、MCP-1和IL-6等炎症介质分泌，其表达受核受体、脂肪酸、修饰脂蛋白、激素类物质等多种因素的调控。本文就Adipophilin在脂质蓄积与炎性反应中的作用及其调控做一简要综述，为通过调控Adipophilina防治动脉粥样硬化提供新的思路。

摘要:缺血后适应对缺血再灌注损伤的心肌具有降低梗死面积，减少细胞凋亡及改善内皮功能等保护作用。后适应在临床应用中的可操作性，使其成为近年来心血管研究领域中的重点和热点。本文就缺血后适应在临床中的应用及研究进展做一综述。