摘要:目的　前期工作发现，内皮型一氧化氮合酶（eNOS）第4内含子的27碱基重复子产生相应27-nt　miRNA，并对eNOS的转录和表达有负反馈调节作用。进一步探讨该内含子源性27-nt　miRNA对内皮型一氧化氮合酶基因调节的分子机制及血管内皮细胞增殖相关转录因子AP1的作用机制。方法　应用MTT法检测人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的增殖抑制率；细胞划痕实验检测HUVEC迁移能力；免疫组织化学方法检测内皮细胞中eNOS和AP1蛋白表达水平；进一步用Western　Blot检测27-nt　miRNA表达相关情况及细胞核转录因子eNOS表达情况。结果　27-nt　miRNA对HUVEC增殖具有强烈抑制作用　（P<0.05）；27-nt　miRNA对HUVEC迁移具有显著抑制作用（P<0.05）；27-nt　miRNA显著降低eNOS和AP1蛋白表达（P<0.05）；27-nt　miRNA通过负调控AP1降低eNOS蛋白表达（P<0.05）。结论　27-nt　miRNA显著抑制eNOS和AP1蛋白表达，AP1在27-nt　miRNA对eNOS表达调节中起重要作用。

摘要:目的　探讨高盐饮食对Wistar大鼠颈动脉重塑的影响及替米沙坦的干预作用。方法　Wistar大鼠60只随机分为对照组（0.5%NaCl颗粒饲料）、高盐组（8%NaCl颗粒饲料）和干预组（8%NaCl颗粒饲料＋替米沙坦）。实验结束后，根据尾动脉血压将高盐组分为高盐高血压组和高盐血压正常组。采用HE染色、Masson染色及免疫组织化学染色检测颈动脉中膜形态结构变化及颈动脉中膜α-平滑肌肌动蛋白（α-actin）、增殖细胞核抗原（PCNA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素Ⅱ　1型受体（AT1）、血管紧张素Ⅱ　2型受体（AT2）、转化生长因子β1（TGF-β1）、p-Smad2/3、Smad7的表达水平。放射免疫法测定颈动脉醛固酮（ALD）含量。结果　高盐高血压组和高盐血压正常组颈动脉中膜厚度（MT）、颈动脉中膜厚度与腔径比（MT/LD）、颈动脉中膜平滑肌细胞增殖指数（PI）、胶原纤维面积百分比、TGF-β1和p-Smad2/3表达均增高（P＜0.05），干预组上述指标均降低（P＜0.05），Smad7在高盐高血压组、高盐血压正常组颈动脉表达减少，在干预组颈动脉表达增加（P＜0.05）。高盐高血压组、高盐血压正常组和干预组颈动脉中膜AngⅡ表达均较对照组增多（P＜0.05），此三组之间无明显差异（P＞0.05）。高盐高血压组和高盐血压正常组颈动脉中膜AT1表达较对照组增多，干预组颈动脉中膜AT1表达减少（P＜0.05），高盐高血压组与高盐血压正常组相比无明显差异（P＞0.05）。干预组颈动脉中膜AT2表达较对照组、高盐高血压组、高盐血压正常组增多（P＜0.05），对照组、高盐高血压组和高盐血压正常组之间无明显差异（P＞0.05）。高盐高血压组颈动脉中膜醛固酮含量高于对照组、高盐血压正常组和干预组（P＜0.05或P＜0.01）。结论　8%NaCl盐饮食可诱导Wistar大鼠颈动脉重塑，其机制可能与局部RAS和TGF-β1/Smads通路中多个组分的表达异常有关，替米沙坦能抑制高盐诱导的颈动脉重构。

摘要:目的　探讨维生素E（VE）在不同低密度脂蛋白（LDL）氧化模型中抗氧化效率的差异，并揭示VE在体外抗氧化效率不高的可能原因。方法　分别建立LDL主动氧化模型和被动氧化模型，观察LDL与VE共刺激0、12　h以及脂多糖（LPS）与VE共刺激0、3　h后细胞内人α防御素（HNP-1）蛋白及其mRNA水平的表达变化，再通过检测羟基化蛋白（PCO）、丙二醛（MDA）来判断VE是否干扰模型的建立。再将两种氧化模型分别设立氧化模型建立前、后加入VE以及VE（－）组，最后检测不同时间点加入VE后MDA、PCO的变化以分析VE在不同模型中的抗氧化效率差异，并观察细胞内氧自由基水平的波动以判断差异产生的可能原因。　结果　（1）氧化模型中HNP-1mRNA及其蛋白水平的表达均升高，MDA和PCO的生成量也显著升高（P<0.05）。（2）主动氧化模型中不同时间点加入VE后PCO生成量无明显差异（P>0.05）；被动氧化前加VE组氧化产物生成量明显低于被动氧化后加VE组（P<0.05）。不同氧化模型的MDA、PCO生成量在氧化前加VE组和氧化后加VE组降低，且被动氧化模型中下降幅度更加明显，而VE（－）组含量变化趋势相同。（3）不同氧化模型中加入VE，均能够显著提高超氧化物歧化酶（SOD）活性；能够降低自由基水平，且在被动氧化前加VE组自由基水平降低更明显（P>0.05）。　结论　VE的抗氧化效率在被动氧化模型中优于主动氧化模型，与VE的加入时间、胞内自由基水平相关。

摘要:目的　观察高糖诱导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积是否由过氧化体增殖物激活型受体γ（PPARγ）所介导。方法　分别用20　mmol/L　D-葡萄糖（高糖）、高糖＋10　mmol/L　GW9662（PPARγ拮抗剂）、50　mg/L氧化型低密度脂蛋白＋高糖、50　mg/L氧化型低密度脂蛋白＋高糖＋10　mmol/L　GW9662共同孵育THP-1巨噬细胞24　h；采用逆转录聚合酶链反应检测CD36、PPARγ　mRNA的表达；用Western　blot分别检测CD36、PPARγ蛋白质的表达；用油红O染色观测细胞内脂质蓄积情况，高效液相色谱分析法检测细胞内总胆固醇水平。结果　GW9662明显抑制高糖所诱导的THP-1巨噬细胞CD36的表达及脂质蓄积，CD36　mRNA和蛋白质表达明显下降（P<0.05）；细胞内脂滴明显减少，总胆固醇含量明显下降（P<0.05）。结论　高糖所诱导的CD36表达及脂质蓄积可能是由PPARγ所介导的。本研究将为糖尿病性动脉粥样硬化病变的防治积累有价值的实验资料。

摘要:目的　观察红景天甙对间歇性低压低氧诱导的载脂蛋白E基因敲除（ApoE^－/－）小鼠动脉粥样硬化的影响及其可能机制。方法　30只8周龄健康雄性ApoE^－/－小鼠随机分为常压常氧组、间歇性低压低氧组、低压低氧＋红景天甙组，其中间歇性低压低氧组和低压低氧＋红景天甙组被放置在模拟海拔5000　m低压低氧舱内每天8　h，每组给予相同的普通饮食喂养，低压低氧＋红景天甙组灌服红景天甙30　mg/（kg·d），而常压常氧组和间歇性低压低氧组灌服等量蒸馏水，连续灌胃12周后取小鼠血样测空腹血糖和血脂，取小鼠主动脉根部，HE染色观察动脉粥样硬化斑块的大小，Masson染色观察斑块内胶原含量，Western　blot检测基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）和组织型基质金属蛋白酶抑制剂2（TIMP-2）蛋白的表达。结果　三组空腹血糖和血脂水平无统计学差异（P>0.05）；与常压常氧组比较，间歇性低压低氧组动脉粥样硬化斑块面积明显增加（P<0.01），胶原含量明显减少（P<0.01）；与间歇性低压低氧组比较，低压低氧＋红景天甙组斑块面积、MMP-2和MMP-9蛋白水平明显降低（P<0.01），而斑块内胶原含量、TIMP-2蛋白水平明显增加（P<0.01）。结论　红景天甙能抑制间歇性低压低氧诱导的动脉粥样硬化斑块形成，并提高斑块的稳定性，其机制可能与红景天甙增加斑块内胶原含量有关。

摘要:目的　探讨薯蓣皂苷元（Dgn）对巨噬细胞ATP结合盒转运体A1（ABCA1）表达及其介导胆固醇流出的影响。方法　用Dgn或结合ABCA1小干扰RNA（siRNA）处理THP-1源性巨噬细胞24　h后，Western　blot检测ABCA1蛋白水平，HPLC检测胞内总胆固醇（TC）、游离胆固醇（FC）及胆固醇酯（CE）含量，液体闪烁计数仪检测胞内胆固醇流出，油红O染色观察胞内脂滴情况。结果　Dgn呈浓度依赖性上调巨噬细胞ABCA1的表达，促进胞内胆固醇流出，降低胞内TC、FC和CE含量，抑制胞内脂质蓄积和泡沫细胞形成。而ABCA1　siRNA与Dgn共处理细胞后，明显抑制Dgn促胆固醇流出作用，胞内脂质蓄积和泡沫细胞形成明显加剧。结论　Dgn通过促进巨噬细胞ABCA1表达和胆固醇流出，抑制胞内脂质蓄积和泡沫细胞形成。

摘要:目的　探讨姜黄素后处理对心肌缺血/再灌注（I/R）损伤的作用及其可能的机制。方法　选用48只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组、I/R组、姜黄素后处理组和姜黄素+ZnPPⅨ后处理组。结扎雄性SD大鼠冠状动脉左前降支，使心肌缺血30　min，再灌注6　h造成心肌缺血再灌注损伤模型，并于缺血30　min后再灌注前1　分钟内由舌下静脉推注姜黄素或ZnPPⅨ。检测各组大鼠的心肌病理改变以及心功能改变、血浆中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量以及心肌组织中血红素氧合酶1（HO-1）活性和表达改变。结果　与I/R组比较，姜黄素后处理可明显上调HO-1活性和表达，并能显著抑制I/R后的心肌氧化应激损伤反应。这一保护作用可被HO-1抑制剂ZnPPⅨ部分消除。结论　姜黄素后处理可通过抗氧化作用减轻心肌I/R损伤，其保护作用与上调HO-1蛋白的活性和表达有关。

摘要:目的　观察丹红注射液对氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的THP-1巨噬细胞脂质蓄积的影响，并探讨其机制。方法　160　nmol/L　PMA孵育THP-1巨噬细胞24　h后，细胞分为三组：对照组、ox-LDL组（100　mg/L）和丹红组（100　mg/L　ox-LDL+30　mL/L丹红注射液）。高效液相色谱分析法检测细胞内胆固醇水平，采用液体闪烁计数法观察细胞内胆固醇的流出，Western　blot检测细胞ATP结合盒转运体A1（ABCA1）和肝X受体α（LXRα）的蛋白表达，定量　PCR　检测细胞ABCA1和LXRα的mRNA　表达。结果　丹红注射液抑制ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞脂质蓄积，显著降低细胞总胆固醇（TC）、游离胆固醇（FC）和胆固醇酯（CE）的含量，增加载脂蛋白AⅠ（ApoAⅠ）介导的胆固醇流出，促进THP-1巨噬细胞ABCA1和LXRα的表达。结论　丹红注射液抑制ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞脂质蓄积，可能与其促进LXRα-ABCA1途径介导的胆固醇流出有关。

摘要:目的　探讨ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者CD147基因3′非翻译区（UTR）rs8259位点多态性，并观察CD147的基因型及其血浆水平与STEMI的相关性。方法　以162例STEMI患者和328例正常对照者作为研究对象，应用聚合酶链反应-限制性片长多态性（PCR-RFLP）技术和DNA测序法检测CD147基因rs8259位点的基因型，酶联免疫吸附实验（ELISA）检测血浆CD147水平。结果　STEMI组血浆CD147水平（4.18±0.95　pg/L）显著高于对照组（2.55±0.29　pg/L）（P<0.01）。CD147基因rs8259位点存在3种基因型（AA、AT、TT），基因型和等位基因频率在STEMI组和对照组分布差异有显著性（P<0.05）。对多个危险因素行Logistic回归分析显示AT基因型（OR0.346，95%CI：0.210～0.569，P<0.05）和TT基因型（OR0.107，95%CI：0.046～0.251，P<0.05）能降低STEMI发病易感性的风险。T等位基因携带者患STEMI的相对风险度明显降低（OR0.543，95%CI：0.404～0.730，P<0.05）。A等位基因携带者患STEMI的相对风险度升高（OR1.841，95%CI：1.370～2.464，P<0.05），携带T等位基因的STEMI患者血浆CD147水平相比于不携带者明显降低（P<0.05）。结论　CD147基因3′UTR　rs8259　A等位基因可能是STEMI发病的易感基因；AA基因型促进CD147高表达进而增加STEMI发病风险，携带T等位基因通过降低CD147表达而降低STEMI的发病风险。

摘要:目的　研究肥胖伴糖耐量异常者血高密度脂蛋白（HDL）亚类分布情况以及吡格列酮干预后对血浆HDL亚类分布的影响。方法　比较40例健康人与40例肥胖伴糖耐量异常者血浆高密度脂蛋白（HDL）亚类分布，了解肥胖伴糖耐量异常者血浆HDL亚类分布特点。采用配对设计的随机分组方法，以性别作为随机配对的条件，将40例肥胖伴糖耐量异常者作为研究对象分为安慰剂组和吡格列酮组，药物干预12周后，抽取受试者空腹12　h静脉血，24　h内进行HDL各亚组分含量的测定以及对氧磷酶1（PON-1）活性的测定。分析血浆HDL亚类分布与PON-1活性的相关性。结果　肥胖伴糖耐量异常者血清HDL分布异常，HDL2a和HDL2b减低，而小颗粒的preβ1-HDL、preβ2-HDL、HDL3a升高，差异具有统计学意义（P<0.05）。与安慰剂组比较，吡格列酮组用药后12周，受试者血清HDL中HDL2a、HDL2b、PON-1显著升高，preβ1-HDL显著降低，差异具有统计学意义（P<0.05）。相关性分析显示，preβ1-HDL与PON-1呈负相关，　HDL2b与PON-1呈正相关，相关性有显著性。结论　肥胖伴糖耐量异常患者血清中HDL亚类分布异常，成熟代谢过程受阻，趋向于较弱的抗动脉粥样硬化的分布趋势。吡格列酮通过改善HDL亚类的分布以及提高PON-1活性，增强了HDL抗动脉粥样硬化的作用。HDL亚类分布中成熟的大颗粒含量越高，PON-1的活性越强，抗动脉粥样硬化能力越强。

摘要:目的　探讨不同类型脑白质疏松（LA）患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性及其与血清脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）水平的关系。方法　将入组的LA患者根据头颅MRI表现分为脑室周围型组、皮质下型组和混合型组。应用颈动脉彩超检测颈动脉粥样硬化斑块并分为稳定性和不稳定性斑块，计算斑块积分。采用酸水解底物显色法测定血清Lp-PLA2水平。结果　三组患者在年龄、性别、血压、血糖、低密度脂蛋白和血尿酸水平方面差异无统计学意义（P＞0.05）；皮质下型组和混合型组斑块阳性率、不稳定性斑块积分较脑室周围型组显著增高（P＜0.01）；三组血清Lp-PLA2水平两两相比均有显著性差异（P＜0.05），皮质下型组血清Lp-PLA2水平最高，脑室周围型组血清Lp-PLA2水平最低，皮质下型组血清Lp-PLA2水平与不稳定性斑块积分呈正相关（r＝0.270，P＜0.05）。结论　血清Lp-PLA2与颈动脉粥样硬化斑块的不稳定性存在一定的相关性，并通过炎症机制导致斑块破裂，在皮质下型LA的发生、发展中起重要作用。

摘要:目的　观察阿托伐他汀钙用于脑动脉硬化治疗的临床效果。方法　从近年来我院就诊的脑动脉硬化患者中选取脑动脉粥样硬化患者共226例进行回顾性分析，按治疗方案归入对照组（105例）和观察组（121例）。对照组采用的是常规治疗，观察组增加使用阿托伐他汀钙进行治疗；对比分析两组患者治疗前后血脂、血浆黏度、颈动脉内膜中膜厚度、斑块面积及不良反应，综合评价不同治疗方法的临床效果。结果　两组患者治疗后血脂、血浆黏度和颈动脉内膜中膜厚度均有改善，斑块面积有所减少，观察组较对照组改善程度明显，组间比较差异有显著性（P<0.05），观察组患者总有效率为90.1%，对照组患者总有效率为73.3%，两组差异有显著性（P<0.05）。对照组不良反应发生率为7.6%，观察组不良反应发生率为10.7%，两组比较差异无显著性（P>0.05）。结论　在常规治疗基础上采取阿托伐他汀钙用于脑动脉粥样硬化治疗，效果明显，无严重不良反应。

摘要:目的　探讨脑梗死患者外周血CD4⁺CD25⁺调节性T细胞（Treg）水平与颈动脉粥样硬化的相关性。方法　56例存在颈动脉斑块的脑梗死患者均行颈动脉斑块高分辨率MRI检查，根据斑块影像学特征分组。同期住院健康体检者（即对照组）30　例。应用流式细胞仪测定外周血CD4⁺CD25⁺　Treg的水平。结果　脑梗死组外周血CD4⁺CD25⁺　Treg水平低于对照组（P<0.05）；不稳定性斑块组、不稳定性斑块未破裂组及不稳定性斑块破裂组外周血CD4⁺CD25⁺　Treg水平低于稳定性斑块组（P<0.05和P<0.01）。不稳定性斑块破裂组外周血CD4⁺CD25⁺　Treg水平低于不稳定性斑块未破裂组（P<0.05）。外周血CD4⁺CD25⁺　Treg水平与斑块易损程度呈负相关关系（P<0.05）。结论　外周血CD4⁺CD25⁺　Treg水平可以反映颈动脉粥样硬化斑块的稳定性及破裂性。

摘要:目的　　观察注射用长春西汀对老年冠心病患者QT离散度的影响，并探讨治疗前QT离散度与老年冠心病患者危险因素的相关性。方法　150例老年冠心病患者随机分为常规治疗组（50例）、30　mg长春西汀治疗组（50例）、50　mg长春西汀治疗组（50例）。常规治疗组给予常规药物治疗，长春西汀治疗组在常规药物治疗的基础上加长春西汀（分别为30　mg、50　mg），每日1次，9天为一疗程。观察三组治疗前后QT离散度的变化，并分析治疗前QT离散度与年龄、性别、心率、体质指数、收缩压、舒张压、脉压、脉压指数、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇的相关性。结果　①各组治疗前QT离散度比较差异无统计学意义（P﹥0.05）；治疗后50　mg长春西汀治疗组分别与常规治疗组、30　mg长春西汀治疗组比较差异均有显著性（P分别<0.01及0.05）；30　mg长春西汀治疗组、50　mg长春西汀治疗组治疗前后比较差异均有显著性（P分别<0.05及0.01）。②单因素相关分析显示，QT离散度与收缩压（r0.758，P<0.01）、脉压（r　0.737，P<0.01）、脉压指数（r0.630，P<0.01）、甘油三酯（r0.251，P<0.01）、空腹血糖（r0.172，P<0.05）呈正相关；与舒张压（r－0.192，P<0.05）呈负相关。多元线性回归分析显示，QT离散度与脉压、脉压指数、甘油三酯存在独立相关性。结论　注射用长春西汀能够缩短老年冠心病患者QT离散度，50　mg长春西汀治疗组比30　mg长春西汀治疗组缩短更明显。QT离散度与老年冠心病患者危险因素存在相关性。通过检测老年冠心病患者脉压、脉压指数、甘油三酯水平，对评估QT离散度可以提供一定的帮助。

摘要:目的　探讨妊娠期高血压综合征（PIH）患者颈动脉血管功能及血脂代谢的特点。方法　选择来我院就诊的98名孕妇作为研究对象，将48例PIH孕妇作为PIH组，并将年龄及孕周匹配的50名正常孕妇作为对照组。于妊娠晚期和产后6个月分别采用超声射频信号血管分析技术对孕妇颈动脉内膜中膜厚度（IMT）、血管弹性指标脉搏波传导速度（PWV）、等容收缩期到射血期转折点压（PT1）、动脉增强压（AP）及动脉压增强指数（AIx）进行检测，同时测量其血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、载脂蛋白A1（ApoA1）、载脂蛋白B100（ApoB100）。结果　与对照组比较，妊娠晚期PIH组孕妇IMT增厚，PWV、PT1、AP、AIx均升高，TC、TG、LDLC及ApoB100升高,　HDLC及ApoA1/ApoB100降低（P均<0.05）；产后6个月两组比较，PIH组TG升高（P<0.05），ApoA1/ApoB100降低（P<0.05），其余各指标差异均无统计学意义（P均>0.05）。孕妇IMT与其血压及血脂代谢各指标的相关性分析结果显示,孕妇IMT与各血压值及血脂代谢各指标（除外ApoB100）之间均具有密切的相关性（P均<0.05）。结论　PIH患者妊娠晚期颈动脉血管结构和弹性发生改变，血脂代谢紊乱。产后6个月其颈动脉血管结构和弹性恢复正常，血脂代谢恢复到大致正常水平。血脂代谢异常导致血管弹性和功能的改变可能是导致PIH发生的原因。

摘要:目的　探讨右美托咪定或瑞芬太尼复合七氟烷全身麻醉对高血压患者行腹腔镜手术术后恢复质量的影响。方法　40例ASAⅠ-Ⅲ级合并高血压腹腔镜手术患者，随机分为两组：右美托咪定组和瑞芬太尼组，两组患者都用咪达唑仑0.06　mg/kg，丙泊酚1.5　mg/kg，芬太尼3　μg/kg，顺式阿曲库铵0.2　mg/kg诱导插管，术中七氟烷2%～4%维持，间断加入肌松药顺式阿曲库铵0.1　mg/kg，右美托咪定组以右美托咪定0.5　μg/（kg·h）维持，瑞芬太尼组以瑞芬太尼0.1　μg/（kg·min）维持，术中麻醉深度维持于40～60，术毕30　min前停右美托咪定，5　min前停七氟烷和瑞芬太尼，观察患者吸气、睁眼、拔管、定向力恢复等恢复时间、术后不同时点生命体征及不良反应。结果右美托咪定组与瑞芬太尼组术中麻醉深度合适，两组无统计学差异；右美托咪定组术毕拔管时间、睁眼时间、定向力恢复时间较长，需要追加镇痛药的患者较少，且能抑制高血压患者拔管期应激反应；右美托咪定组术毕躁动发生率、恶心呕吐不良反应发生率低于瑞芬太尼组，差异有显著性。结论　与瑞芬太尼复合七氟烷麻醉相比，右美托咪定复合七氟烷麻醉能降低躁动与其他不良反应发生，抑制拔管期应激反应，提高高血压患者行腹腔镜手术恢复期的质量。

摘要:目的　观察体外反搏对X综合征患者血管内皮功能的保护作用。方法　采用随机、对照、单盲方法将30例X综合征患者分为体外反搏组（n15）和常规治疗组（n15）。疗程均为3周。另外正常组（20例）不予任何治疗。疗程前后分别采用高分辨率血管超声检测肱动脉血流介导的血管舒张　（FMD）功能变化，并测定血中内皮素1（ET-1）含量。结果　X综合征患者FMD功能较正常组明显减弱，差异有显著性，血中内皮素1（ET-1）水平明显高于正常组，差异有显著性（P<0.01）。体外反搏组与常规治疗组疗程前肱动脉FMD功能无明显差异，疗程后体外反搏组肱动脉FMD功能明显增强，与常规治疗组比较差异有显著性，ET-1含量亦显著减少（P<0.01）。结论　体外反搏可显著改善X综合征患者的血管内皮功能异常，保护血管内皮功能可能是体外反搏抗心绞痛作用的重要机制之一。

摘要:

摘要:自噬是由溶酶体介导的降解胞质内受损的细胞器或蛋白质的代谢过程。适度的自噬对动脉粥样硬化具有保护作用，过度的自噬却会导致细胞死亡，不利于斑块的稳定性。中药能通过多途径、多靶点整合起效防治动脉粥样硬化,其机制很可能与调控动脉粥样硬化相关细胞自噬有关。本文就自噬在动脉粥样硬化中的双重作用、调控自噬对干预动脉粥样硬化的意义、中药对自噬的影响及其在动脉粥样硬化防治中的潜在意义作一综述。

摘要:动脉粥样硬化（As）是一种慢性炎症性疾病，并与自身免疫相关。易损斑块是大多数急性心血管事件的元凶。巨噬细胞对As斑块的易损性起关键作用。本文重点论述巨噬细胞通过“DAMP-PRR”途径如何影响As斑块的易损性，探讨新的抗As治疗策略。

摘要:巨噬细胞和动脉粥样硬化的发生、发展密切相关，分布在粥样斑块中的巨噬细胞又可分为M1、M2等不同亚型。不同亚型的巨噬细胞具有不同、甚至是相反的生理功能，其对动脉粥样硬化的病程也有不同的影响。因此利用药物以调控动脉粥样斑块内巨噬细胞不同亚型的分化为靶点干预病程进展可能是一种潜在的有效治疗措施。

摘要:心脏康复是一个综合项目，其目的在于减少猝死及再发急性心血管事件的风险，限制心血管疾病对患者的身心影响，改善症状，延缓疾病的进程，从而提高患者的社会适应能力。心脏康复的裨益已为大量研究所证实。目前，以有氧运动为核心的心脏康复已作为心血管疾病的防治措施之一，被列入最新指南。但心脏康复在我国的实施仍是凤毛麟角。本文总结了心脏康复对不同人群的获益证据，旨在为心脏康复在我国的推广提供新的借鉴。