摘要:目的 探索5-氮杂-2′-脱氧胞苷（5-Aza-CdR）的DNA去甲基化作用对HepG2细胞载脂蛋白A（ApoA）表达的影响，并探讨其作用机制。方法 选取ApoA高表达细胞株HepG2细胞为研究对象。噻唑蓝法测定HepG2经不同浓度（0、10、20、40、80 μmol/L）的5-Aza-CdR处理不同时间（12、24、48、72、96 h）后细胞相对存活率；Western blot检测5-Aza-CdR不同浓度组HepG2细胞ApoA、法尼酯X受体（FXR）的表达水平；逆转录聚合酶链反应检测ApoA、FXR的mRNA水平；亚硫酸氢盐测序PCR检测FXR基因启动子在5-Aza-CR不同浓度组的甲基化水平。结果 与对照组相比，5-Aza-CR 10、20、40 μmol/L组在12、24、48、72 h各组间细胞存活率无统计学差异（P>0.05），而在20 μmol/L 96 h组、40 μmol/L 96 h组、80 μmol/L 24 h组、80 μmol/L 48 h组、80 μmol/L 72 h组以及80 μmol/L 96 h组HepG2细胞存活率存在统计学差异（P<0.05），选取0～40 μmol/L为5-Aza-CdR的安全浓度范围，0～72 h为合适作用时间。与对照组相比，5-Aza-CdR呈剂量和时间依赖性上调FXR蛋白、下调ApoA蛋白表达，其中以40 μmol/L组最为明显（P<0.05）；与对照组相比，5-Aza-CdR呈剂量依赖性上调FXR mRNA、下调ApoA mRNA表达，其中以40 μmol/L组最为明显（P<0.05）。随着5-Aza-CdR浓度的递增，FXR基因启动子甲基化水平呈下降趋势，其中对照组FXR基因启动子甲基化率为58.3%，而40 μmol/L组FXR基因启动子甲基化率仅为8.3%。结论 5-Aza-CdR通过DNA去甲基化作用促进FXR表达，从而下调ApoA的表达。

摘要:目的 观察二甲双胍对血管内皮损伤后内膜增生的影响，并探讨其可能机制。方法 选用300～350 g的健康雄性SD大鼠45只，随机分为对照组、颈动脉球囊损伤组、颈动脉球囊损伤＋二甲双胍组，3周后HE染色观察内膜增生情况，real-time PCR、Western blot和免疫组织化学染色检测颈动脉组织中基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达情况。结果 球囊损伤后，颈动脉出现明显的内膜增生，颈动脉组织中MMP-2、MMP-9的mRNA和蛋白表达显著上调（P<0.01）；二甲双胍削弱血管内皮损伤所致MMP-2和MMP-9的表达上调（P<0.05），并抑制血管内皮损伤后的内膜增生（P<0.01）。结论 二甲双胍可能通过抑制MMP-2和MMP-9的表达防止血管损伤后内膜增生。

摘要:目的 研究脑缺血后血红素铁转运蛋白人类猫白血病C亚类病毒受体（feline leukemia virus subgroup C receptor,FLVCR）及胸腺癌抵抗蛋白（breast cancer resistance protein,BCRP）随时间表达及益气活血法脑泰方（黄芪、川芎、地龙、僵蚕）提取物干预对FLVCR及BCRP表达的影响。方法 实验分两步进行，第一部分实验：随机将SD大鼠分为2 h、6 h、12 h、24 h、72 h组,采用大脑中动脉栓塞法（middle cerebral artery occlusion，MCAO）行大鼠局灶性脑缺血模型制备，分别在术后2 h、6 h、12 h、24 h、72 h各时间点取材，通过免疫组织化学及RT-PCR检测FLVCR和BCRP及FLVCR mRNA和BCRP mRNA随时间表达的变化。第二部分实验，随机将SD大鼠分为假手术组、模型组、脑泰方低、中、高剂量组（3、9、27 g/kg）。各组大鼠预处理藻胃给药连续3天， MCAO模型制备术后连续藻胃给药3天，每日1次。术后3天取材，电镜检测海马神经元内铁样颗粒分布，免疫组织化学及RT-PCR检测FLVCR和BCRP 及FLVCR mRNA和BCRP mRNA表达。结果 72 h组FLVCR 表达明显降低（P<0.05），BCRP的表达2 h、6 h较高，12 h、24 h、72 h表达明显降低（P<0.05）；电镜下脑泰方各剂量组神经元内铁样颗粒聚集较模型组减少。脑泰方高剂量组FLVCR及FLVCR mRNA表达明显增加（P<0.05），BCRP表达无明显改变。结论 大鼠脑缺血后第72 h FLVCR表达下降，益气活血中药脑泰方提取物干预可增加脑缺血后FLVCR的表达，促进血红素铁的外排，可能是治疗脑缺血损伤的新机制。

摘要:目的 探讨高糖对大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）迁移的影响及机制。方法 利用组织块贴壁法培养大鼠主动脉VSMC，以3～5代细胞为靶细胞，待细胞融合后用2%胎牛血清的DMEM同步化12 h，再经含低糖（5.5 mmol/L葡萄糖）、高糖（25 mmol/L葡萄糖）及甘露醇（5.5 mmol/L葡萄糖＋19.5 mmol/L甘露醇）的DMEM处理24 h。以改良Boyden小室观察VSMC迁移能力的变化，细胞免疫荧光分析骨架蛋白F-actin的改变，荧光定量RT-PCR分析收缩型平滑肌标志基因α-SMA和合成型平滑肌标志基因骨桥蛋白（OPN）以及基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）基因的表达情况。结果 高糖促进VSMC迁移。在高糖环境下，VSMC由收缩型向合成型转变，即α-SMA的表达量明显下降，而OPN的表达量明显升高；高糖促进MMP-2、MMP-9的基因表达（分别为低糖组的3.12倍和2.22倍），使F-actin的排列发生明显改变。结论 高糖促进VSMC迁移，其可能的机制涉及VSMC的表型转变、基质金属蛋白酶表达及F-actin排列的改变。

摘要:目的 探讨新型双面复合药物涂层支架体内抑制血管平滑肌细胞增殖及促进内皮修复的作用。方法65只中华小型猪非高脂饮食喂养4周，随机分为假手术组、球囊损伤+双面涂层支架植入组和球囊损伤组，造模后继续喂养4周，抽血检查血浆TFPI-2水平，行冠状动脉OCT检查后处死并取冠状动脉血管组织行分子生物学检测。结果 OCT图像可见球囊损伤组斑块明显扩大，内膜增厚，纤维帽厚度明显增加，假手术组基本正常，支架植入组居中；内膜/中膜面积比球囊损伤组（2.23±0.72），支架植入组（2.01±0.56）稍高于假手术组（1.89±0.27）；内膜/中膜厚度比分别为球囊损伤组（2.12±0.74），支架植入组（1.74±0.66）与假手术组（1.52±0.47）。支架植入组较球囊损伤组下降，差异有统计学意义（P<0.05）。假手术组、支架植入组、球囊损伤组三组血浆TIFI-2水平分别为135.2±22.6 μg/L、127.2±23.4 μg/L和52.4±22.6 μg/L前两组基本相仿，但球囊损伤组明显下降,差异有统计学意义（P<0.01）。假手术组、支架植入组、球囊损伤三组TIFI-2与β-actin比值分别为2.45±0.22、2.22±0.26、1.27±0.33、TFPI-2在正常动脉血管组织中较少表达，支架植入组表达水平与假手术组比较差异无显著性（P>0.05），而球囊损伤组则表达明显下降,差异有统计学意义（P<0.01）。结论 双面药物涂层支架较球囊损伤组比较能降低血管内膜增生；同时促进冠状动脉内膜表达TFPI-2，血浆TFPI-2水平升高，进而可能减少支架内血栓的形成。

摘要:目的 探讨心脑血管病危险因素与颈动脉粥样硬化的相关性。方法 选择2010年8月～2013年8月健康体检者916例，依据合并危险因素的数量将受试者分为4组，即0个危险因素组（对照组）226例，1个危险因素组239例，2个危险因素组234例,≥3个危险因素组217例。所有受试者均进行颈动脉超声检测及血生化检测。结果 对照组患者斑块发生率为7.52%，1个危险因素组为15.06%，2个危险因素组为23.93%，≥3个危险因素组为45.16%，从对照组到合并≥3个危险因素组斑块发生率显著上升（P<0.01）。4组受试者IMT分别为0.94±0.32 mm、1.12±0.34 mm、1.25±0.33 mm及1.37±0.39 mm，斑块Crouse积分分别为0.24±0.64、0.58±1.21、0.85±1.26及1.32±1.64。从对照组到合并≥3个危险因素组IMT及斑块Crouse积分逐渐增高（P<0.01）。Logistic回归分析显示，1个危险因素组颈动脉粥样硬化斑块发生率为对照组的1.27倍,2个危险因素组为2.31倍,≥3个危险因素组为4.68倍（P<0.01）。结论 危险因素之间对缺血性脑血管病高危人群颈动脉粥样硬化及斑块的发生具有显著的联合协同作用。

摘要:目的 探讨可溶性环氧化物水解酶抑制剂（sEHi）AUDA对颈动脉狭窄（CS）患者外周血来源的早期内皮祖细胞血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法 采用密度梯度离心法，从CS患者外周血获取单个核细胞，培养至7天，收集贴壁细胞，采用激光共聚焦显微镜和流式细胞仪进行早期内皮祖细胞鉴定。分别用不同浓度（0、0.1、1、10 μmol/L）AUDA干预24 h，采用免疫印迹法观察AUDA处理后其VEGF的表达。取年龄性别匹配的健康体检者的早期内皮祖细胞作为对照组。结果 与对照组相比，CS患者早期内皮祖细胞VEGF表达显著下降；与处理前（0 μmol/L AUDA）相比，AUDA呈剂量依赖性地增强CS患者早期内皮祖细胞VEGF表达。结论 sEHi通过环氧二十碳三烯酸介导上调早期内皮祖细胞VEGF的表达，并呈浓度依赖性，其有望成为一类治疗CS的新型药物。

摘要:目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与血清中氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）水平及颈动脉粥样硬化的关系。方法 选取在我院行颈动脉彩色超声诊断为颈动脉粥样硬化的知情同意者129例，用¹⁴C尿素呼气试验检测入选对象的Hp感染情况，同时采用酶联免疫吸附法测定其血清ox-LDL水平，然后分析它们之间的关系。结果 颈动脉粥样硬化患者Hp感染组血清ox-LDL、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯水平高于非Hp感染组，差异均具有统计学意义（P<0.05，P<0.01）；随着颈动脉粥样硬化患者体内Hp感染程度的加重，其血清ox-LDL水平亦相应增高，F检验结果显示,不同Hp感染程度分组其血清ox-LDL水平差异具有统计学意义（F＝13.169，P<0.01），且3组间两两比较，血清ox-LDL水平差异均具有统计学意义（P<0.05）；多元线性回归分析显示，Hp感染者血清ox-LDL水平升高。结论 幽门螺杆菌感染可能在一定程度上引起脂质代谢障碍，使血清ox-LDL水平升高，并因此加速颈动脉粥样硬化的进展。

摘要:目的 探讨老年人亚临床甲状腺功能减退（SCH）对代谢综合征（MS）、颅内动脉粥样硬化的影响。方法 从2013年1月至2014年4月于我科住院的老年患者中随机选取416例，其中甲状腺功能正常者298例，亚临床甲状腺功能减退者118例，比较两组MS相关指标、尿酸、同型半胱氨酸（Hcy）水平的差异。以颅内动脉粥样硬化、MS分别为应变量做Logistic回归分析，并分析促甲状腺激素（TSH）与各观察指标的相关性。结果 与甲状腺功能正常组比较，亚临床甲状腺功能减退组颅内动脉粥样硬化的比例增多，MS患病比例增加，收缩压、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、尿酸、Hcy水平明显升高，高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）、空腹血糖（FBG）水平显著减少（P<0.05或P<0.01）。经多元逐步Logistic回归分析发现，高TSH、MS、年龄、收缩压、LDLC、Hcy是颅内大动脉粥样硬化独立的危险因素，TSH、尿酸是MS独立的危险因素，且TSH与TG、尿酸、Hcy呈正相关，与HDLC呈负相关（P均<0.05）。结论 高TSH与MS及颅内动脉粥样硬化的发生发展明显相关，亚临床甲状腺功能减退可能通过改变血脂谱，使血尿酸、血Hcy升高等途径参与MS的发生发展，并进一步增加颅内动脉粥样硬化发生的危险。

摘要:目的 探讨血清Adropin水平与冠状动脉支架内再狭窄的关系。方法 选择176例冠状动脉支架植入术后10～12个月内复查冠脉造影的患者，分为支架内无再狭窄组（n158）与再狭窄组（n18）。检测血清Adropin、空腹血糖、空腹血浆胰岛素、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白。计算胰岛素抵抗指数（IRI），并进行统计学分析。结果 两组间靶病变部位和病变类型相似，使用金属裸支架和药物洗脱支架比例相似，术后用药无明显差异。再狭窄组患者的血清Adropin浓度明显低于无再狭窄组（P<0.01），而空腹血浆胰岛素、hs-CRP、IRI以及糖尿病比例明显高于无再狭窄组（P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示低血清Adropin水平是冠状动脉支架内再狭窄的独立危险因素（P<0.01）。相关性分析显示，Adropin与IRI、hs-CRP呈显著负相关（P<0.01）。结论 低血清Adropin水平是冠状动脉支架内再狭窄的危险因素，并与IRI、hs-CRP呈负相关。

摘要:目的 探讨冠心病患者非对称性二甲基精氨酸（ADMA）及循环内皮祖细胞（EPC）与冠状动脉病变程度的相关性。方法 80例冠心病患者均经选择性冠状动脉造影证实有明显的冠状动脉狭窄；50例对照者经选择性冠状动脉造影排除冠状动脉狭窄。根据病变程度分组，测定各组患者血浆ADMA水平；采集研究对象外周血进行EPC的分离培养；7～10天后倒置相差显微镜下计数细胞克隆形成单位（CFU）评估循环EPC数量。结果 冠心病单支及多支病变组血浆ADMA水平明显高于对照组（P<0.05和P<0.01），且多支病变组较单支病变组ADMA水平增高（P<0.05）；冠状动脉病变Gensini积分≥60分组、31～59分组和≤30分组血浆ADMA水平均明显高于对照组；随着Gensini积分及病变支数的增加，血浆ADMA水平明显上升（P<0.05和P<0.01）。冠心病组中单支及多支病变组循环EPC数量明显低于对照组（P<0.05和P<0.01）；冠状动脉病变Gensini积分三个分组中循环EPC数量明显低于对照组（P<0.01）。随着Gensini积分及病变支数的增加，EPC数量明显下降（P<0.05和P<0.01）。冠状动脉病变Gensini积分与血浆ADMA水平呈正相关（r0.365，P0.027），与循环EPC数量呈负相关（r－0.16，P0.015）；血浆ADMA水平与循环EPC数量呈负相关（P<0.01）。结论 随着冠状动脉病变程度的增加，体内ADMA水平逐渐增加，而EPC数量逐渐减少，冠心病的发生与ADMA的蓄积及EPC的减少相关。体内实验进一步证实ADMA可能通过抑制EPC的功能影响内皮再生化。

摘要:目的 观察不同剂量阿托伐他汀在症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄（intracranial arterial stenosis,ICAS）中的疗效。方法 选择120例症状性ICAS患者，采用随机表法，分为低剂量组（10 mg/d）、标准剂量组（20 mg/d）和强化组（40 mg/d），每组患者各40例。临床随访52周，观察治疗前后脑血流灌注值及血管狭窄程度的变化，评价强化降脂疗效。结果 三组在治疗后26周和52周，相对脑血流量（rCBF）、相对脑血容量（rCBV）较治疗前均明显升高；低剂量组和标准剂量组相对达峰时间（rTTP）与治疗前比较，均有不同程度的延长，但差异无统计学意义，强化组rTTP与治疗前比较明显缩短，差异有统计学意义；强化组平均狭窄率与治疗前相比明显降低，与治疗后低剂量组和标准剂量组相比差异也有统计学意义。结论 长期他汀强化降脂治疗（40 mg/d）可以降低颅内动脉狭窄程度及提高脑血管的血流灌注。

摘要:目的 探讨心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）和缺血性修饰蛋白（IMA）在急性心肌梗死（AMI）早期诊断及严重程度评估中的临床意义。方法 选择因急性胸痛6 h内入院、并最终明确诊断的患者92例，其中AMI患者54例，不稳定型心绞痛（UAP）患者21例，稳定型心绞痛（SAP）患者17例，收集同期健康体检人群20例作为对照。于入院第一时间采集静脉血检测肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、肌钙蛋白T（cTnT）、H-FABP及IMA。测定结果经受试者工作曲线（ROC曲线）分析获得区分AMI与非AMI的最适界值点（Cut-off）值。结果 AMI组血清H-FABP和IMA高于UAP组、SAP组和对照组，UAP组、SAP组血清H-FABP和IMA又高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。H-FABP和IMA的ROC曲线下面积分别为0.967和0.904，诊断AMI的敏感性分别为92.6%和96.3%，显著高于cTnT的83.3 %和CK-MB的79.6%。H-FABP和IMA血清水平在Gensini积分≥40积分组明显高于20～40积分组和0～20积分组（P<0.05），H-FABP和IMA血清水平在冠状动脉三支病变组显著高于双支病变组和单支病变组（P<0.05）。结论 H-FABP和IMA在AMI的早期诊断中敏感性和特异性较高，且与AMI患者冠状动脉病变严重程度有关；H-FABP和IMA在AMI的早期诊断、严重程度的判断等方面具有重要的意义。

摘要:目的 探讨影响青年人（≤45岁）急性心肌梗死预后的危险因素。方法 回顾性收集2007年1月至2013年12月期间苏州大学附属第一医院确诊的年龄≤45岁急性心肌梗死患者的病例资料。预后不良为发病至随访时出现主要不良心脏事件，包括心源性死亡、心脏骤停、急性心力衰竭发作、心肌梗死复发。对可能影响预后的各种危险因素进行单因素分析和多因素Logistic回归分析。结果 118例青年人急性心肌梗死病例中，排除4例，失访5例，最后纳入分析109例。平均年龄41.0±7.0岁，其中男性97例（89.0%），中位随访时间27个月。所有患者中，预后不良者12例（11.0%）。经过单因素分析和多因素Logistic回归分析，是否行经皮冠状动脉介入治疗（OR0.061，95%CI 0.008～0.474，P0.007）和入院心率（OR1.084，95%CI 1.029～1.143，P0.002 ）最终进入回归方程。结论 对于青年人急性心肌梗死，是否行经皮冠状动脉介入治疗和入院心率可能是影响预后的独立危险因素。

摘要:目的 观察动态优化AV/VV间期心脏再同步化治疗（CRT）慢性心力衰竭的中远期疗效。方法 19例心衰晚期患者接受CRT治疗，分别于植入前、植入术后1周、3、6及12个月在心脏彩超指导下优化AV/VV间期治疗，同时观察心腔结构、二尖瓣返流、主动脉瓣射血速度时间积分（AVTI）、心电图以及测定血浆脑钠肽（BNP）水平等，评价其血流动力学改变。结果 动态优化下最佳优化AV间期120～180 ms （158.33±19.46 ms）之间和VV间期4～28 ms （15.83±7.12 ms）之间临床症状改善，6分钟步行距离由255.71±21.58 m增加至397.37±11.35 m（P0.001），QRS时限由138.79±16.06 ms降至105.53±8.80 ms（P<0.05）。植入后左心室舒张期末内径（LVEDD）较植入前明显缩小（73.53±9.41 mm比54.11±3.41；P<0.05），左心室射血分数（LVEF）较植入前明显提高（31%±3%比58%±6%；P<0.01）；AVTI由14.69±1.48优化后增加至20.52±1.18（P<0.05），血浆BNP水平由植入前的1069.02±501.85 ng/L降至81.26±31.51 ng/L（P<0.05）。结论 动态优化AV/VV间期可以改善患者的血流动力学，提高CRT对慢性心力衰竭患者中远期疗效。

摘要:目的 探讨缺血性脑血管病患者肱动脉血流介导的血管扩张和非内皮依赖性血管舒张与颅内动脉狭窄的相关性。方法 将67例缺血性脑血管病患者根据有无颅内血管狭窄分为两组，颅内血管狭窄组和对照组。对两组患者一般资料及肱动脉血流介导的血管扩张功能、非内皮依赖性血管舒张功能进行对比分析，并进一步分析肱动脉血流介导的血管扩张功能、非内皮依赖性血管舒张功能与颅内血管狭窄数量的相关性。结果 颅内动脉狭窄组有50例，对照组有17例，年龄、肱动脉血流介导的血管扩张功能、非内皮依赖性血管舒张功能、高血压病、糖尿病、既往卒中或短暂性脑缺血发作史与颅内动脉硬化性狭窄相关，且肱动脉血流介导的血管扩张功能（rs-0.869,P0.000）与非内皮依赖性血管舒张功能 （rs－0.490,P0.000）分别与颅内血管狭窄的数量存在负相关关系。非条件Logistic回归分析得出肱动脉血流介导的血管扩张可作为评估颅内动脉硬化性狭窄的独立因素，以肱动脉血流介导的血管扩张功能值为2.95%时诊断颅内动脉硬化性狭窄的可能性最大。结论 颅内动脉硬化性狭窄患者存在肱动脉血流介导的血管扩张功能的降低，且肱动脉血流介导的血管扩张功能可能对颅内血管狭窄有一定的预测价值。

摘要:目的 分析血管回声跟踪技术在老年冠心病患者动脉弹性评价中的应用价值。方法 收集老年冠心病患者108例作为冠心病组，健康志愿者50例作为非冠心病组。冠心病组又根据冠状动脉造影结果分为单支病变组47例，多支病变组61例。采用血管回声跟踪技术对所有受试者的动脉弹性评价指标压力应变弹性系数（Ep）、硬化度（β）、单点脉搏波速度（PWVβ）和动脉顺应性（AC）进行测定，并比较组间差异。结果 冠心病组颈动脉弹性参数Ep、β、PWVβ均显著大于非冠心病组（P<0.05），冠心病患者中多支病变组颈动脉弹性参数Ep、β、PWVβ均显著大于冠心病患者中单支病变组（P<0.05）；各组间AC均无明显差异。结论 颈动脉弹性参数Ep、β、PWVβ与冠心病的发生、发展密切相关，血管回声跟踪技术是评价冠心病的有效技术手段。

摘要:目的 应用Meta分析探讨东亚人群Klotho G-395A基因多态性与冠心病易感性的关系。方法 分别检索中英文数据，获取2013年12月之前发表的有关Klotho G-395A基因多态性与冠心病易感性的病例对照研究，应用Meta分析方法对纳入的研究结果进行定量合并，采用Stata12.0软件进行统计分析，同时进行异质性检验及敏感性分析。结果 共纳入文献6篇，累计病例组1560例，对照组1459例。以显性模型比较做Meta分析，异质性检验显示无统计学意义（P0.2，I²30.8%），以固定效应模型合并，表明Klotho G-395A基因多态性与冠心病易感性的关系有统计学意义（OR1.24，95%CI：1.06～1.45，P0.009）。按照病例组是否完全行冠状动脉造影做亚组分析，显示两组内部均无明显异质性，均以固定效应模型合并，冠状动脉造影组显示GA/AA基因型个体患冠心病的风险高于GG基因型个体（OR1.38，95%CI：1.12～1.70，P0.003）。非完全冠状动脉造影组则显示GA/AA基因型个体与GG基因型个体之间患冠心病的风险无统计学差异（OR1.07，95%CI：0.84～1.37，P0.587）。分别采取随机效应模型或去除权重最大的研究或去除等位基因差异最大的研究行敏感性分析，所得OR值与总体模型类似，有统计学意义。Begg’s检验提示无明显发表偏倚。结论 Klotho G-395A基因多态性可能与东亚人群冠心病易感性有关。

摘要:目的 建立一种与人类发病过程类似的2型糖尿病大血管病变动物模型。方法 选取24只12周龄2型糖尿病Kkay小鼠（尾尖取血测随机血糖≥11.1 mmol/L）作为模型组和12只C57BL/6J纯系小鼠作为正常对照组，两组小鼠都饲以高糖高脂饲料，模型组分别于16、20、24及28周各处死4只，模型组剩余小鼠和正常对照组小鼠于28周后处死，取腹主动脉于光镜下观察血管病变情况。每组实验动物在处死前测随机血糖。结果 与正常对照组相比，模型组随机血糖均明显升高（P<0.01）；模型组28周后出现大血管病变，表现为腹主动脉内皮细胞结构不清晰，质膜破裂，内弹力膜薄，内皮下层增厚，平滑肌细胞和成纤维细胞大量增殖，可见泡沫细胞。结论 2型糖尿病Kkay小鼠经高脂高糖饲养28周后可诱发大血管病变。

摘要:心脏康复是一个综合项目，其内容涵盖了病情评估、心血管疾病危险因素控制、药物治疗、心理干预、运动训练、疾病教育等。尽管心脏康复的获益已为大量研究所证实，但其具体机制迄今为止仍未完全阐明。目前，内皮祖细胞对心血管的保护作用已得到肯定，且已有研究证实了心脏康复可有效改善内皮祖细胞的功能及数量，这有望解释心脏康复的具体获益机制。因此，文章总结了心脏康复与内皮祖细胞的关系，旨在为探讨心脏康复的获益机制提供新的借鉴。

摘要:颈动脉粥样硬化与心血管疾病和脑血管疾病之间有密切的关联，代表颈动脉粥样硬化的颈动脉内膜中膜厚度、颈动脉斑块、颈动脉外膜等参数与心脑血管疾病呈正性相关，能够预测心血管事件及脑血管事件的发生。

摘要:早期生长反应因子1（Egr-1）参与多种疾病的病理生理过程，包括细胞增殖分化及凋亡、炎症反应、、血栓形成、细胞外基质的合成和降解以及DNA修复等。近年来，Egr-1在动脉粥样硬化发生发展过程中的作用日渐受到关注，本文就其促动脉粥样硬化的可能机制作一综述。

摘要:动脉粥样硬化斑块与心脑血管事件的发生密切相关，早期评估动脉粥样硬化斑块的稳定性对于预防心脑血管事件发生及制定治疗方案十分重要。大量研究证实斑块内新生血管与斑块的稳定性有关，超声造影可显示和评估颈动脉斑块内新生血管，是近年来斑块稳定性研究的热点技术之一。