摘要:目的 探讨瘦素-p38丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）通路在高糖损伤H9c2心肌细胞中的作用。方法 应用35 mmol/L葡萄糖处理H9c2心肌细胞以建立高糖损伤细胞模型。应用细胞计数试剂盒检测细胞存活率；双氯荧光素染色荧光显微镜照相测定胞内活性氧水平；Hoechst 33258核染色检测凋亡细胞形态与数量的改变；罗丹明123染色荧光显微镜照相测定线粒体膜电位；Western blot检测瘦素和p38MAPK蛋白的表达水平。结果 35 mmol/L葡萄糖处理H9c2心肌细胞明显促进瘦素的表达。在高糖处理H9c2心肌细胞前，应用50 μg/L瘦素拮抗剂预处理24 h明显抑制高糖对磷酸化p38MAPK表达的上调作用。瘦素拮抗剂预处理24 h或p38MAPK抑制剂（SB203580）预处理60 min均能抑制高糖对H9c2心肌细胞的损伤作用，使细胞存活率升高，凋亡细胞数量减少，活性氧生成及线粒体膜电位丢失减小。结论 瘦素-p38MAPK通路参与高糖对心肌细胞的损伤。

摘要:目的 观察高糖对THP-1巨噬细胞清道夫受体CD36表达和脂质蓄积的影响。方法 用不同浓度的D-葡萄糖（分别为5.6、11、20、30及35 mmol/L）、50 mg/L氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）、50 mg/L ox-LDL＋20 mmol/L D-葡萄糖孵育THP-1巨噬细胞24 h，油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况，高效液相色谱分析法检测细胞内总胆固醇水平，定量PCR与免疫印迹分析法分别检测THP-1巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达。结果 随着D-葡萄糖处理THP-1巨噬细胞浓度的增加，CD36 mRNA和蛋白的表达逐渐增加（P<0.05）；高糖可协同ox-LDL诱导THP-1巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达上调（P<0.05），并增加细胞内总胆固醇水平（P<0.05）。结论 高糖可诱导THP-1巨噬细胞CD36的表达上调，并促进细胞内脂质蓄积。

摘要:目的 观察OX40-OX40L信号对载脂蛋白E基因敲除（ApoE^-/-）小鼠颈动脉粥样硬化斑块内亲环素A（CyPA）表达的影响。方法 采用颈动脉硅胶圈植入法快速诱导ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化斑块形成，48只雄性ApoE^-/-小鼠随机分成抑制组、刺激组、对照组，刺激组腹腔注射鼠抗OX40 200 μg，抑制组腹腔注射鼠抗OX40L 200 μg，对照组腹腔注射IgG2b 200 μg，均每周一次，连续6周。分别采用免疫组织化学、Western blot 和qRT-PCR检测小鼠颈动脉斑块内CyPA蛋白和mRNA的表达。结果 ApoE^-/-小鼠颈动脉置管并6周高脂饮食后，对照组可见斑块形成，部分内膜和中膜增厚，弹力板变形，刺激组颈动脉斑块面积与对照组相比显著增加，而抑制组颈动脉斑块面积明显减少。与对照组相比，刺激组颈动脉斑块内CyPA蛋白和mRNA表达明显增强，而抑制组颈动脉斑块内CyPA蛋白和mRNA表达明显减弱。结论 OX40-OX40L信号能调控ApoE^-/-小鼠颈动脉斑块中CyPA的表达。

摘要:目的 探讨miR-19b对三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCA1）介导巨噬细胞胆固醇流出的影响及其机制。方法 将miR-19b mimic或miR-19b inhibitor转染入THP-1源性巨噬细胞，液体闪烁计数仪检测细胞内胆固醇流出，油红O染色观察细胞内脂滴情况，生物信息学分析miR-19b与ABCA1 3′UTR的结合关系，荧光素酶报告基因检测miR-19b与ABCA1的结合情况，Western blot检测ABCA1 蛋白水平。结果 miR-19b抑制巨噬细胞胆固醇流出，增加胞内脂质蓄积和泡沫细胞形成，而anti-miR-19b则刚好出现相反的结果。miR-19b与ABCA1 3′UTR的3110-3116位结合，且二者结合的自由能较低。miR-19b显著抑制荧光素酶活性及其巨噬细胞中ABCA1蛋白的表达。结论 miR-19b靶向沉默ABCA1进而抑制其介导的胆固醇流出，增加巨噬细胞内脂质蓄积。

摘要:目的 研究8-硝基白杨素（8-NOChR）对溶血性磷脂酰胆碱（LPC）损伤内皮细胞的保护作用及可能机制。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC），MTT检测LPC对HUVEC的损伤作用及不同浓度8-NOChR拮抗LPC损伤HUVEC生长作用；平皿克隆检测不同浓度的8-NOChR拮抗LPC抑制HUVEC细胞克隆形成；FCM检测8-NOChR调整LPC损伤HUVEC细胞周期变化；用Western blot检测细胞周期相关蛋白表达。结果 MTT提示经LPC作用的HUVEC生长活性呈时间和浓度依赖性降低，与NS组或0.1%DMSO组比较差异有统计学意义（P<0.05）；与LPC组相比较，8-NOCHR呈浓度依赖性地提高LPC损伤的HUVEC生长活性（P<0.05），提高细胞克隆形成率（P<0.05）；降低HUVEC G₂/M期数目（P<005）；同时Cyclin A和Cyclin B蛋白激活（P<0.05），P53和P21蛋白表达下调（P<0.05），而CDK1蛋白表达却不变（P>0.05）。结论 8-NOCHR拮抗LPC损伤的内皮细胞的生长活性，可能与其激活Cyclin A和Cyclin B，下调P53和P21蛋白表达相关。

摘要:目的 探讨mfat-1小鼠高脂饮食后血清胆固醇水平、胆固醇合成与吸收效率的改变及相关机制。方法 mfat-1小鼠及C57BL/6小鼠各12只分别作为实验组和对照组，高脂饲料喂养4周后，心脏取血并取肝脏组织，气相色谱法检测小鼠肝脏膜脂质内二十碳五烯酸（EPA）、二十二碳六烯酸（DHA）、二十二碳五烯酸（DPA）、α-亚麻酸（ALA）、亚油酸（LA）、花生四烯酸（AA）的含量及血浆中总胆固醇、胆固醇合成标志物（角鲨烯、2,4-脱氢胆甾烷醇）及吸收标志物（菜油固醇、β-谷固醇、豆固醇）水平的变化，ELISA法检测两组小鼠肝脏中胆固醇合成限速酶3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶（HMG-COAR）的表达水平。结果 实验组小鼠肝脏膜脂质内ω-6/ω-3多不饱和脂肪酸（PUFA）比例显著低于对照组（1.70比6.04，P<0.01），血浆中胆固醇合成标志物角鲨烯、2,4-脱氢胆甾烷醇水平明显低于对照组（分别为0.63±0.17比1.24±0.36，3.89±0.54比6.57±1.06，P<0.05），胆固醇合成限速酶HMG-COAR的表达较对照组显著降低（379.76±22.37比443.98±27.99， P<0.01）；胆固醇吸收标志物菜油固醇、β-谷固醇和豆固醇水平也显著低于对照组（分别为16.10±2.28比21.24±2.96、1.07±0.18比1.76±0.43、28.78±5.60比42.30±5.81，P<0.01）；总胆固醇水平较对照组降低（0.91±0.07比1.16±0.85，P<0.01）。结论 mfat-1小鼠通过抑制胆固醇的合成及吸收两种途径降低体内总胆固醇水平。

摘要:目的 观察中成药冠心舒通胶囊对高脂饮食喂养ApoE^－/－小鼠主动脉粥样硬化斑块病理变化、人组织型基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达的影响，探讨冠心舒通胶囊对粥样斑块稳定性的影响以及对相关机制进行初步研究。方法 将8周龄雄性ApoE^－/－小鼠30只给予高脂喂养，12周时随机分为：模型组、冠心舒通胶囊高剂量［1.8 g/（kg·天）］组和冠心舒通胶囊低剂量［0.6 g/（kg·天）］组，喂养12周后处死，取主动脉中段，大体标本油红O染色观察斑块面积，冰冻切片后HE染色观察斑块厚度，冰冻切片免疫荧光法检测斑块内TIMP-1、MMP-9表达情况。结果 与模型组相比，冠心舒通胶囊组平均斑块浸润面积减小（P<0.05），弥漫程度减轻，斑块厚度降低，MMP-9表达减少,而且冠心舒通胶囊高剂量组与低剂量组相比，各项统计指标亦有统计学意义（P<0.05） ,TIMP-1表达未见明显变化。结论 冠心舒通胶囊可以对抗ApoE^－/－小鼠动脉粥样硬化斑块的形成和进展，以及通过降低斑块内MMP-9表达，从而抑制胶原纤维分解，稳定易损粥样斑块。

摘要:目的 探讨沉默信息调节因子1（Sirt1）在依达拉奉（EDA）保护心肌细胞对抗异丙肾上腺素（ISO）诱导的损伤中的作用。方法 用ISO处理培养的大鼠H9c2心肌细胞，建立β1-肾上腺素能受体（ADRB1）持续兴奋诱导心肌损伤的体外模型。在ISO处理前给予EDA预处理以观察EDA的心肌细胞保护作用。为了明确Sirt1的作用，在ISO或EDA处理前给予其选择性抑制剂Sirtinol预处理。检测细胞存活率、乳酸脱氢酶（LDH）的释放、胞内脂质过氧化物丙二醛（MDA）的含量以及Sirt1和内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋白78（GPR78）的表达。结果 ISO处理可降低细胞存活率，诱导细胞损伤使LDH释放增加，并抑制Sirt1的表达。20 μmol/L Sirtinol预处理30 min可加重80 μmol/L ISO处理48 h诱导的细胞损伤（P<0.01）。在ISO处理前给予40 μmol/L EDA预处理1 h，可部分抑制ISO诱导的Sirt1表达下调（P<0.01）。EDA预处理具有明显的细胞保护作用，提高细胞存活率（P<0.01），减少细胞释放LDH（P<0.01），抑制MDA的产生（P<0.01）以及下调GRP78的表达（P<0.01）。EDA的这些保护效应可被Sirtinol预处理所削弱。结论 Sirt1参与了EDA的抗ISO心肌损伤作用。

摘要:目的 探讨高血压前期体检人群血管内皮功能情况及与高血压和正常人群的差别，并分析其与动脉硬化的相关性。方法 随机选取810例年龄43.06±8.54岁的体检人群作为研究对象，分为三组：高血压组、高血压前期组、正常组。以臂踝脉搏波传导速度（baPWV）和肱动脉血流介导的舒张功能（FMD）作为评估动脉硬化和内皮功能的指标。结果 高血压前期组baPWV比高血压组低（1419.98±209.18 cm/s比1487.92±316.99 cm/s,P＜0.001），FMD比高血压组高（6.84%±2.64%比6.45%±2.46%,P＜0.001），与正常组相比差异有统计学意义（分别为1243.33±170.52 cm/s和8.01%±2.78%）。在全人群、高血压组和高血压前期组中FMD与baPWV存在负相关（r分别为－0.316、－0.354、－0.266,P＜0.001），但在正常组中两者无明显相关性（r＝－0.104,P＝0.097）。在高血压前期组中对影响baPWV的因素进行多元线性逐步回归分析，FMD进入回归方程。结论 在高血压前期人群中，血管内皮功能障碍已经开始，因此在高血压前期人群中开展血管内皮功能的检测和干预可以避免动脉硬化的进展和恶化。

摘要:目的 探讨非糖尿病合并冠心病患者血浆骨桥蛋白水平与冠状动脉严重程度的相关性。方法 入选166例因稳定型心绞痛入院的非糖尿病患者，采集一般临床资料和常规化验指标结果，通过酶联免疫吸附试验检测外周血骨桥蛋白水平。行冠状动脉造影明确冠心病，按照冠状动脉病变血管数进行严重程度分组：无冠状动脉病变组、单支冠状动脉病变组、双支冠状动脉病变组、三支冠状动脉病变组。冠状动脉钙化积分通过64排螺旋CT扫描机测定。按冠状动脉钙化积分分组：无钙化组（＜10）、轻度钙化组（11～100）、中度钙化组（101～400）和重度钙化组（＞400）。结果 随着冠状动脉狭窄程度和钙化程度的加重，血浆骨桥蛋白水平呈升高趋势。血浆骨桥蛋白水平与非糖尿病合并冠心病患者冠状动脉狭窄严重程度（r0.50，P<0.01）及冠状动脉钙化积分呈正相关（r0.38，P<0.01）。结论 血浆骨桥蛋白水平可能是非糖尿病合并冠心病患者冠状动脉狭窄及钙化程度的独立危险因素。

摘要:目的 探讨国产药物洗脱支架（CM-DES）对急性冠状动脉综合征患者冠状动脉钙化病变的安全性和有效性。 方法 连续入选自2006年6月至2012年6月在我院诊断为急性冠状动脉综合症并行冠状动脉介入治疗的患者320例，缺血相关病变434处，按缺血相关动脉钙化与否分为钙化病变组（n167）和非钙化病变组（n267）。通过定量冠状动脉造影术比较两组患者介入手术即刻及术后6～12个月的疗效及并发症。结果 两组患者基线情况包括临床特征、冠状动脉病变特征等无明显差别。两组患者支架内再狭窄（3.9%比4.3%,P0.079）、节段内再狭窄（8.9%比10.7%,P0.449）、靶病变血运重建率（5.1%比6.7%,P0.401）、晚期管腔丢失（0.18±0.42 mm比0.19±0.43 mm,P>0.05）及总体血栓形成发生率（1.7%比1.4%,P>0.05）均无显著差别。结论 冠状动脉钙化增加介入治疗难度，但并不增加不良事件发生率，提示CM-DES用于急性冠状动脉综合征患者钙化病变安全有效。

摘要:目的 探讨1型糖尿病患者血浆microRNA-126表达水平的变化及其临床意义，并分析microRNA-126与内皮功能的关系。方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应检测47例1型糖尿病患者及50例健康对照组人群血浆microRNA-126的表达水平，酶联免疫吸附法检测人内皮型一氧化氮合酶（eNOS）含量，分析血浆microRNA-126表达水平与人内皮型一氧化氮合酶含量的相关性。结果 与健康对照组相比，1型糖尿病组血浆microRNA-126表达水平明显下降（P<0.05），人内皮型一氧化氮合酶含量也明显下降（P<0.05）。相关分析显示血浆microRNA-126表达水平与人内皮型一氧化氮合酶含量呈明显正相关（P<0.05）。结论 1型糖尿病患者血浆microRNA-126水平呈低表达，而糖尿病患者常伴有内皮功能损伤，提示microRNA-126的下调可能与内皮损伤有关。microRNA-126可能通过介导内皮功能的损伤而参与1型糖尿病血管并发症的发生发展。

摘要:目的 探讨2型糖尿病患者尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR）与臂踝脉搏波传导速度（baPWV）的相关性，同时探讨其他可能影响baPWV的因素。方法 800例住院的2型糖尿病患者，行baPWV、UACR、血脂、肾功能、空腹血糖、空腹C肽、糖化血红蛋白、血钙磷、血甲状旁腺激素等测定。采用单因素方差分析及多元线性逐步回归分析评价baPWV与UACR及其他各因素相关情况。结果 2型糖尿病患者随着年龄增大，baPWV逐渐增大（P<0.001）。按UACR不同水平分为3组后，＞300 mg/g组baPWV（1958.10±530.76 cm/s）较＜30 mg/g组（1609.86±310.98 cm/s）、30～300 mg/g组（1659.88±354.27 cm/s）显著增大（均P<0.005）。Pearson相关分析显示，baPWV与年龄、收缩压、脉压差、血清尿素氮及UACR呈正相关（r＝0.554、0.393、0.440、0.158、0.300，均P<0.05），与血清白蛋白、肾小球滤过率、血磷、钙磷乘积呈负相关（r＝－0.195、－0.261、－0.203、－0.176，均P<0.05）。多元逐步线性回归分析显示，baPWV与年龄、收缩压、UACR呈独立正相关（β＝0.488、0.266、0.143，t＝14.55、8.12、4.47，均P<0.001），与血磷呈独立负相关（β＝－0.083，t＝－2.57，P<0.05）。结论 2型糖尿病患者baPWV与年龄、收缩压、UACR及血磷独立相关。

摘要:目的 研究同型半胱氨酸、胱抑素C与高血压病及高血压脑出血的相关性。方法 将研究对象分为高血压脑出血组（108例）、单纯高血压组（100例）和正常对照组（100例），检验其血中同型半胱氨酸、胱抑素C、总胆固醇、甘油三酯水平。结果 高血压脑出血组及单纯高血压组同型半胱氨酸、胱抑素C水平高于正常对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。高血压脑出血组同型半胱氨酸、胱抑素C水平高于单纯高血压组，差异有统计学意义（P<0.05）。同型半胱氨酸、胱抑素C与总胆固醇、甘油三酯均无相关性（P＞0.05）。结论 监测同型半胱氨酸、胱抑素C水平对早期防治高血压及脑出血有重要意义。

摘要:目的 观察口服叶酸对冠心病患者的作用。方法 选择冠心病患者60例，检测血清叶酸、同型半胱氨酸（Hcy）、丙二醛（MDA）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）水平及血流介导的内皮舒张功能（FMD）；随机分为安慰剂组和叶酸口服组，每组30例，所有患者在冠心病二级预防基础上分别再予5 mg/d叶酸或安慰剂口服，治疗4 周、8周后复查前述指标，比较各组治疗前后及两组之间相关指标的差别。结果 叶酸口服组与安慰剂组基础年龄、性别、高血压比例、糖尿病比例、血清叶酸、Hcy和LDLC水平、FMD无明显差别；规范的冠心病二级预防能在4周时显著降低患者血清LDLC水平，持续至8周后能显著降低血清MDA水平并显著提高FMD，但对血清叶酸和Hcy水平无明显影响；而在此基础上加用叶酸口服4周，在轻度降低血清Hcy水平、提高血清叶酸水平的同时已显著降低血清MDA水平并显著提高FMD，持续至8周时这一益处进一步显现；叶酸口服组治疗8周后血清叶酸水平与Hcy水平无相关性，与FMD呈正相关，与MDA水平呈负相关， Hcy水平与其他指标之间无明显相关。结论 在规范冠心病二级预防基础上加用叶酸口服可进一步降低氧化应激水平并改善内皮功能；叶酸可能通过降低氧化应激改善冠心病患者内皮功能；这种作用与可能其降低Hcy无关。

摘要:目的 通过检测急性心肌梗死患者治疗前后血清sCD40L、E-选择素、P-选择素水平，探讨丹参多酚酸盐治疗急性心肌梗死的机制。方法 采用随机分组的方法，将120例急性心肌梗死分为治疗组60例和对照组60例。两组均给予常规治疗，治疗组在常规治疗的基础上加用丹参多酚酸盐注射液，静脉滴注，14天。观察两组治疗前后临床症状，测定治疗前后血清sCD40L、E-选择素、P-选择素水平。结果 常规治疗及丹参多酚酸盐治疗可明显改善临床症状，并有效降低血清sCD40L、E-选择素、P-选择素水平。治疗组sCD40L、E-选择素、P-选择素降低幅度均明显大于对照组（P<0.05），其中sCD40L与P-选择素呈显著正相关（r0.698，P<0.01）,sCD40L与E-选择素呈显著正相关（r0.692，P<0.01）。结论 丹参多酚酸盐能明显改善急性心肌梗死临床症状，其机制可能通过降低血清中sCD40L，影响E-选择素、P-选择素水平从而改善内皮功能及减少斑块炎症有关。

摘要:目的 探讨冠心病合并慢性心力衰竭（CHF）患者中H型高血压与肾功能不全（RI）的关系。方法 选取自2011年1月至2013年7月我院收治的100例冠心病合并高血压和CHF的患者为研究对象，所有入选者均合并有肾功能不全。所有入选者均行心脏彩超检查，测定左心室射血分数（LVEF），同时测定入院时血浆脑钠肽（BNP）和血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平，并用改良的MDRD公式计算估算的肾小球滤过率（eGFR）。根据Hcy水平将所有患者分为H型高血压组（Hcy≥10 μmol/L,n59）和单纯性高血压组（Hcy＜10 μmol/L,n41），比较两组患者的年龄、性别、体质指数（BMI）、LVEF、BNP、心功能分级及eGFR。再以eGFR水平将所有患者分为不同的肾功能状态组，其中CKD 1期19例，2期17例，3期35例，4期29例，比较四组间H型高血压患者比例、LVEF、BNP及Hcy水平。以所有患者的年龄、性别、BMI、是否吸烟、是否合并糖尿病、是否为H型高血压等指标为自变量，以eGFR为因变量，采用多因素Logistic回归分析筛选发生肾功能不全的危险因素。结果 H型高血压组BNP显著高于单纯性高血压组，LVEF显著低于单纯性高血压组，eGFR显著小于单纯性高血压组（P<0.05）；不同肾功能状态分组中，CKD分期越高，H型高血压患者所占比例、Hcy及BNP水平显著增加，LVEF显著降低；多因素Logistic回归分析显示，在冠心病合并CHF的患者中H型高血压为发生肾功能不全的危险因子。结论 在冠心病合并CHF的患者中，H型高血压与肾功能不全的发生密切相关，且可以作为该类患者发生肾功能不全的危险预测因子。

摘要:目的 探讨血浆N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）评估急性冠状动脉综合征（ACS）合并2型糖尿病（T2DM）患者短期预后结局的临床诊断价值。方法 分析我院248例就诊的ACS合并T2DM患者的随访资料，应用NT-proBNP数值四分位数法分成四组，为Q1～Q4组，比较四组间的全球急性冠状动脉事件注册（GRACE）评分及主要心血管事件（MACE）发生率的差异。随访6月，依据预后结局不同分为：对照组116例，未发生MACE；研究组132例，发生MACE。比较两组间NT-proBNP、HbA1c、FBG、PBG及GRACE评分的差异，应用Logistic回归分析评估上述指标及HR、SBP、Killip分级、冠状动脉血流TIMI分级与MACE发生率的相关性。应用受试者工作曲线（ROC）分析NT-proBNP的最佳预测值。结果 Q1～Q4组GRACE分值及高危百分比顺序为 Q4>Q3>Q2>Q1（P<0.05），且MACE发生率顺序也为：Q4>Q3>Q2>Q1 （P<0.05）。随访6月，与对照组相比，研究组NT-proBNP与GRACE分值均显著升高，而HbA1c、FBG、PBG水平差异无显著性（均P>0.05）。多因素Logistic回归分析显示NT-proBNP及冠状动脉血流TIMI分级与MACE发生率相关，但HbA1c、FBG、PBG、HR、SBP、Killip分级水平则无相关性。ROC分析基线NT-proBNP对患者短期发生MACE的曲线下面积（AUC）为0.878，血浆NT-proBNP≤210 ng/L MACE发生率高于NT-proBNP>210 ng/L（P0.026）。结论 NT-proBNP能独立预测ACS合并T2DM患者的短期预后结局。

摘要:目的 观察急性心肌梗死患者介入治疗术后早期髓过氧化物酶（MPO）的动态变化，初步探讨术后MPO水平对经皮冠状动脉介入（PCI）治疗患者住院期间主要不良心血管事件（MACE）发生情况的预测价值。方法选取发病在12 h内、初次因胸痛就诊的急性心肌梗死患者68例，根据是否行PCI治疗分为支架组（46例）和保守组（22例）。并选取冠状动脉血管正常的15例患者作为正常对照组。分别于术前（T0）及术后30 min、4 h、12 h、24 h（T1～T4）抽取外周肘静脉血，用酶联免疫吸附法检测MPO和高敏C反应蛋白（hs-CRP）的水平，记录支架组住院期间MACE的发生情况。结果 支架组和保守组术前的MPO和hs-CRP水平无差异（P>0.05），但均高于正常对照组（P<0.01）。术后支架组与保守组MPO和hs-CRP的表达均有所增加。支架组MPO、hs-CRP水平分别在T2、T4时达高峰，均高于术前（P<0.01）。保守组MPO和hs-CRP水平呈缓慢上升趋势，均于T4时升至最高。支架组MPO、hs-CRP峰值均显著高于保守组（P<0.01）。正常对照组MPO和hs-CRP水平均无动态变化（P>0.05）。住院期间支架组有9例发生MACE，经受试者工作特征曲线分析，T2时的MPO水平可预测院内MACE的发生情况（曲线下面积为0.823，界值为792.850 μg/L，灵敏度88.9%，特异度70.3%，P＝0.003）。结论 MPO是急性心肌梗死患者PCI术后早期炎症反应的敏感指标，在PCI术后早期就已明显升高并达高峰；PCI术后4 h的MPO水平对院内MACE的发生具有一定的预测价值，且优于术前。

摘要:内皮细胞微粒（EMP）是内皮细胞在活化或凋亡时释放的脂质膜小囊泡， 其在内皮细胞损伤、促炎症反应及细胞与细胞之间信号传导等方面发挥重要作用。在一系列疾病中，如动脉粥样硬化、冠心病、糖尿病、脓毒血症和恶性高血压等都有EMP的增高。动脉粥样硬化是很多疾病发生发展的病理基础，具有很高的主要死亡率和发病率。本文就EMP对动脉粥样硬化发生发展的作用作一概述。

摘要:家族性高胆固醇血症（FH）是一种常染色体显性遗传性疾病，其常见特征主要是血浆低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）升高，皮肤/肌腱黄瘤和早发冠心病（CAD）。FH患者CAD风险极高，因此早期做出正确的诊断并同时给予适当的治疗控制LDLC水平是至关重要的。根据欧洲最新调查研究显示按照1/200～1/500的FH杂合患病率计算，全世界FH杂合患者总数约达1400万～3400万。然而大多数国家包括我国在内的FH诊断率仅不足1%，因此对于有较高CAD风险的FH患者的早期诊断和治疗已成为全世界亟待解决的问题。本文将根据国际最新FH患者诊治指南进行相关综述，为我国FH患者制定相应的管理指南提供相应依据。

摘要:海马是脑内对缺血敏感的部位之一。海马缺血损伤后生命体学习、记忆等功能减退，最终导致神经退行性疾病的发生。海马不同部位组织对缺血损伤易感性的显著差异是脑缺血病理变化的重要特点。本文就海马缺血性损伤涉及的兴奋性氨基酸毒性、氧化应激、免疫炎症、细胞凋亡等机制的研究近况作一简要综述。

摘要: