摘要:目的 探讨增龄对大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道 （BK_Ca） α和β₁亚基蛋白表达的影响。方法 选用不同年龄雄性Wistar大鼠，分为青年组（4～5月龄）、中年组（15～16月龄）和老年组（22～24月龄）。分别进行在体血压监测和离体去内皮血管张力测定，并采用蛋白免疫印迹分析观察肠系膜动脉平滑肌细胞BK_Ca通道α和β₁亚基的表达。结果 增龄导致大鼠收缩压和脉压显著增大。去甲肾上腺素诱发各组肠系膜动脉收缩，并呈浓度依赖性，增龄导致血管对去甲肾上腺素的敏感性（pD2）和最大收缩反应降低；BK_Ca通道选择性阻断剂Iberiotoxin诱发各组血管张力增高，但增高幅度青年组>中年组>老年组。蛋白免疫印迹分析显示α和β₁亚基均随增龄下降，但β₁亚基下降幅度显著大于α亚基。结论 增龄诱导大鼠肠系膜动脉BK_Ca通道在血管张力维持中的贡献下降，其分子机制可能为增龄诱发的α和β₁亚基表达非平行性下调（β₁亚基下调更为显著）。

摘要:目的 探讨尾加压素Ⅱ（UⅡ）对大鼠血管外膜成纤维细胞表达白细胞介素6（IL-6）作用的影响及其细胞内信号转导机制。方法 雄性SD大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞体外同步化培养24 h后，于无血清DMEM培养基中加入UⅡ（10^－10～10^－7 mol/L），共孵育3～24 h。为了探索UⅡ的作用机制，加入细胞内不同的信号转导通路抑制剂，处理30 min后，加入UⅡ（10^－8 mol/L）共孵育3 h或12 h。实验结束时，收集细胞，采用逆转录-聚合酶链反应法检测细胞IL-6 mRNA表达（3 h）；另外，细胞实验结束后收集培养液，采用酶联免疫吸附测定法检测IL-6分泌水平（12 h）。结果 （1）UⅡ呈浓度（10^－10～10^－7 mol/L）和时间依赖性方式促进外膜成纤维细胞中IL-6 mRNA表达和蛋白分泌，至10^－8 mol/L UⅡ达高峰（P<0.01）；UⅡ（10^－8 mol/L）刺激IL-6基因表达3 h达高峰，蛋白分泌24 h达高峰（P<0.01）。（2）UⅡ促进外膜成纤维细胞表达IL-6的效应能被UⅡ受体阻断剂SB710411（10^－6 mol/L）、钙离子通道阻断剂尼卡地平（10^－5 mol/L）、丝裂原活化蛋白激酶抑制剂PD980959（10^－5 mol/L）、蛋白激酶C抑制剂H7（10^－5 mol/L）、Rho激酶抑制剂Y-27632（10^-5 mol/L）和钙调神经磷酸酶抑制剂环孢霉素A（10^－5 mol/L）所抑制（P<0.01）。结论 UⅡ明显促进大鼠主动脉外膜成纤维细胞IL-6的表达，该作用通过激活UⅡ受体、钙离子通道、丝裂原活化蛋白激酶、蛋白激酶C、Rho激酶和钙调神经磷酸酶信号途径来实现，提示UⅡ诱导外膜成纤维细胞表达IL-6升高可能是其参与动脉粥样硬化的重要机制之一。

摘要:目的 观察血小板因子4（PF4）对THP-1单核源性巨噬细胞基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达的影响，并初步探讨其机制。方法 佛玻酯诱导THP-1细胞分化成巨噬细胞。巨噬细胞经不同浓度PF4（0～200 μg/L）处理一定时间后，RT-PCR和Western blot检测MMP-9和Toll样受体4（TLR4）表达。为了研究TLR4在其中的作用，细胞经TLR4阻断剂预处理30 min后，再与PF4孵育特定时间，检测MMP-9表达。结果 与对照组比较，50 μg/L PF4即可显著上调巨噬细胞MMP-9 mRNA和蛋白水平，至100 μg/L时，MMP-9 mRNA和蛋白表达达到最大效应水平，分别较对照组增高约3.8倍（P<0.001）和1.5（P<0.01）倍。PF4（100 μg/L）也较对照组显著上调TLR4 mRNA和蛋白水平。而加入TLR4阻断剂后可逆转PF4诱导的巨噬细胞MMP-9表达上调，其mRNA和蛋白水平分别较PF4单独孵育组降低约26%和21%（P均<0.05）。结论 PF4可能通过TLR4上调巨噬细胞MMP-9的表达。

摘要:目的 研究泛素蛋白酶体抑制剂MG262对钙调神经磷酸酶信号通路的影响，探讨其抑制心肌细胞肥大的机制。方法 在去甲肾上腺素诱导培养的乳鼠肥大心肌细胞中加入MG262，通过Phalloidin染色观察细胞的形态，RNA Dot Blot检测胚胎蛋白基因表达，Western blot检测细胞中钙调神经磷酸酶蛋白含量，免疫荧光标记观察活化T细胞核因子c4（NFATc4）蛋白在细胞内分布。结果 去甲肾上腺素使细胞面积增大近1.1倍，胚胎基因心房利钠因子（ANF）、脑钠肽（BNP）、β肌球蛋白重链（β-MHC）的mRNA表达上调，细胞核内NFATc4蛋白表达水平增加。MG262明显抑制去甲肾上腺素诱导的细胞肥大（P<0.05）和ANP、BNP、β-MHC的mRNA表达上调（P<0.05），细胞面积下降了33%；同时MG262使去甲肾上腺素诱导的细胞钙调神经磷酸酶蛋白表达水平下降，抑制NFATc4核内转位。结论 MG262可能通过抑制钙调神经磷酸酶信号通路，减轻心肌细胞肥大。

摘要:目的 研究载脂蛋白E（ApoE）对小鼠骨髓来源的CD11b⁺Gr-1⁺髓系细胞增殖和分化的影响，阐述ApoE基因敲除小鼠（ApoE^－/－）致动脉粥样硬化敏感的炎症相关新机制。方法 6～8周龄的ApoE^－/－小鼠和C57/B6野生型小鼠，采用流式细胞术分析骨髓、脾脏和外周血中CD11b⁺Gr-1⁺ 髓系细胞、CD11b⁺Gr-1^-单核细胞和CD11b^-Gr-1⁺粒细胞的百分比的变化。应用定量RT-PCR和免疫荧光染色，鉴定ApoE基因和蛋白在CD11b⁺Gr-1⁺ 髓系细胞的表达。从骨髓分选CD11b⁺Gr-1⁺ 髓系细胞，体外培养24 h，流式细胞术分析ApoE基因缺失对髓系细胞周期改变的作用。结果 （1）ApoE基因缺失显著增加ApoE^－/－小鼠外周血CD11b⁺Gr-1⁺ 髓系细胞和CD11b⁺Gr-1^-单核细胞；（2）ApoE基因缺失促进ApoE^－/－小鼠脾脏和骨髓中CD11b⁺Gr-1⁺ 不成熟髓系细胞的增殖；（3）定量RT-PCR和免疫荧光染色证实ApoE在CD11b⁺Gr-1⁺髓系细胞有较高水平的表达；（4）ApoE基因缺失可以促进CD11b⁺Gr-1⁺细胞周期自G₁期进入S期。结论 ApoE基因缺失显著增加ApoE^－/－小鼠脾脏和骨髓中CD11b⁺Gr-1⁺ 不成熟髓系细胞的增殖、巨噬细胞分化和动员。ApoE基因缺失促进CD11b⁺Gr-1⁺ 髓系细胞增殖与其促进细胞周期进入S期有关。

摘要:目的 观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对大鼠肾小球内皮细胞（GEC）单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）表达的影响，探讨其相关作用机制。方法 对大鼠GEC进行分离培养与鉴定；采用Western blot法检测大鼠GEC炎性因子MCP-1蛋白的表达；RT-PCR和Western blot法检测血管紧张素Ⅱ 1型受体（AT1R）的mRNA和蛋白水平。结果 与正常对照组比较，施加AngⅡ刺激因素后MCP-1表达量明显增高，呈剂量（10^-7 mol/L～10^-5 mol/L）依赖效应；10^-5 mol/L AngⅡ作用下，大鼠GEC的AT1R mRNA和蛋白水平明显增加，成时间依赖效应；10^-6 mol/L AT1R拮抗剂替米沙坦（TEL）可以抑制AngⅡ（10^-5 mol/L）的作用，MCP-1的表达量下降。结论 AngⅡ通过上调大鼠GEC的AT1R水平，使大鼠GEC的MCP-1表达量增加。

摘要:目的 探讨动脉粥样硬化大鼠血浆Chemerin及主动脉Chemerin基因和Chemerin受体基因表达与炎症的相关性。方法 健康雄性Wistar大鼠82只，分为对照组、辛伐他汀治疗组及高脂组，喂养14周处死，行心脏采血、分离胸主动脉及腹主动脉备HE染色及RT-PCR，ELISA法检测三组大鼠血浆Chemerin、hs-CRP、IL-6、TNF-β水平，半定量RT-PCR技术检测三组大鼠主动脉Chemerin及Chemerin受体mRNA 水平。结果 高脂组大鼠动脉粥样硬化形成良好。三组大鼠间血浆Chemerin、hs-CRP、IL-6、TNF-β水平差异具有统计学意义，呈高脂组>辛伐他汀治疗组>对照组（P<0.05）；对照组、高脂组及辛伐他汀治疗组大鼠血浆Chemerin均与hs-CRP呈正相关，r值分别为0.664、0.804和0.709（P<0.05）；三组大鼠间主动脉Chemerin mRNA及Chemerin受体mRNA表达水平差异具有统计学意义，呈高脂组>辛伐他汀治疗组>对照组（P<0.05）；高脂组、辛伐他汀治疗组Chemerin mRNA及Chemerin受体mRNA表达水平与hs-CRP、IL-6、TNF-β呈正相关（P<0.05）。结论 动脉粥样硬化大鼠血浆Chemerin水平、主动脉Chemerin及Chemerin受体mRNA表达水平与炎症密切相关，这提示Chemerin-Chemerin受体通路在联系炎症与动脉粥样硬化之间发挥重要的作用。

摘要:目的 评价内脂素对小鼠树突状细胞（DC）系DC2.4细胞的活化作用，探讨内脂素在动脉粥样硬化发病机制中的作用机理。方法 将DC2.4细胞分4组：正常对照组、脂多糖组（LPS，1 mg/L）、低剂量内脂素组（100 μg/L）、高剂量内脂素组（200 μg/L）。流式细胞仪检测各组DC2.4细胞表面MHC-II类分子、CD86和CD80的表达，酶联免疫法检测各组细胞培养上清液肿瘤坏死因子α（TNF-α）与白细胞介素12（IL-12）水平的变化，通过混合淋巴细胞反应检测内脂素对同种异体T淋巴细胞的刺激能力。结果 与对照组比较，低剂量内脂素组、高剂量内脂素组、脂多糖组细胞突触增多增粗，细胞体积增大，呈现成熟DC2.4细胞形态。细胞表面MHC-Ⅱ类分子、CD80和CD86分子表达水平增高，上清液的TNF-α、IL-12水平明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较，刺激细胞∶效应细胞的比例为1∶10和1∶25时，低剂量内脂素组、高剂量内脂素组和LPS组刺激指数明显升高（P均＜0.05）。结论 内脂素可能通过激活T淋巴细胞，启动免疫炎症反应，参与并促进动脉粥样硬化发生及发展。

摘要:目的 观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对人脐动脉平滑肌细胞（HUASMC）缺氧诱导因子1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）以及脯氨酸羟化酶2（PHD2）、缺氧诱导因子1抑制因子（FIH-1）、p-ERK表达的影响，探讨PHD2、FIH-1、p-ERK在AngⅡ作用下对HIF-1α表达的影响机制。方法 HUASMC分为三组：（1）对照组：正常培养基培养细胞6 h；（2）AngⅡ组：含AngⅡ的培养基（终浓度为10^－6 mol/L）培养细胞6 h；（3）AngⅡ+PD98059组：含PD98059的培养基（终浓度为10^－5 mol/L）预处理细胞1 h后，加入含AngⅡ的培养基（终浓度为10^-6 mol/L）培养细胞6 h。RT-PCR检测细胞HIF-1α、VEGF、PHD2、FIH-1的基因表达；Western blot检测上述目的蛋白表达及p-ERK表达。结果 （1）与对照组比较，AngⅡ增加HUASMC中HIF-1α、VEGF 基因和蛋白表达（P＜0.05），增加p-ERK蛋白表达（P＜0.05），降低FIH-1 基因和蛋白表达（P＜0.05），不影响PHD2 基因和蛋白表达；（2）与AngⅡ组比较，ERK抑制剂PD98059降低 HUASMC中HIF-1α、VEGF 基因和蛋白的表达（P＜0.05）以及p-ERK蛋白的表达（P＜0.05），增加FIH-1的基因和蛋白表达（P＜0.05）。 结论 （1）AngⅡ增加HUASMC中HIF-1α、VEGF的表达，该作用通过激活ERK通路、抑制FIH-1表达，在翻译后水平减少HIF-1α的降解所致；（2）ERK抑制剂可削弱AngⅡ的促HIF-1α、VEGF表达作用。

摘要:目的 研究健康体检人群的肱踝脉搏波传导速度（BaPWV）的分布特点及其与临床指标的相关性。方法 将2009年5月至2012年2月在解放军总医院健康医学中心进行健康体检的人群作为研究人群，记录性别、年龄、有无高血压病史、吸烟及饮酒情况；测量血压，计算脉压；用人体成分分析仪测量体重、身高，计算体质指数；抽血化验空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血尿酸、高敏C反应蛋白、同型半胱氨酸、血清肌酐、血红蛋白；应用动脉硬化检测仪测量BaPWV。将完成本研究所涉及的全部检查项目者共计20748例作为研究对象，按性别、吸烟与否、饮酒情况等进行分组，分析研究对象中BaPWV的分布特点及其与以上指标的关系。结果 （1）将BaPWV≥1400 cm/s作为动脉硬化的界值，发现不同年龄组的体检人群都有BaPWV的异常检出，随着年龄的增大BaPWV平均值及异常检出率增加。（2）男性人群的BaPWV略高于女性人群；吸烟者BaPWV均值高于不吸烟者；有高血压病史的研究人群的BaPWV均值明显高于无高血压病史者；饮酒习惯不同，BaPWV也存在显著性差异，其中偶尔饮酒者BaPWV反而较低。（3）Logistic回归分析显示，年龄、高血压病史、吸烟、体质指数、脉压、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高敏C反应蛋白、同型半胱氨酸、血清肌酐、血尿酸、血红蛋白、饮酒等因素都是BaPWV异常的显著影响因素。结论 BaPWV的分布特点符合人群中动脉硬化的分布特点，且其影响因素与传统的动脉硬化影响因素基本一致。作为无创性检查指标之一，BaPWV可以客观地反映动脉硬化的程度，从而为健康干预提供依据。

摘要:目的 探讨急性心肌梗死后部分梗死相关动脉内呈“凝胶状”表现的未完全机化血栓病变患者的临床、影像和介入治疗特点。方法 收集住院行冠状动脉造影显示梗死相关动脉内呈“凝胶状”表现的未完全机化血栓病变的6例患者的临床资料、影像资料，进行总结分析，探讨其规律特点。结果 6例患者入院前均诊断为急性ST段抬高型心肌梗死，梗死相关动脉均为右冠状动脉。心肌梗死发病距冠状动脉造影时间为1～3周。影像学和介入治疗特点为：梗死相关动脉100%闭塞；导丝通过后仍为TIMI 0～1级血流；球囊扩张后血流改善不明显；支架置入后血流全部为TIMI 3级；吸栓和ⅡbⅢa受体拮抗剂效果差。结论 该类病变为ST段抬高型心肌梗死患者梗死相关动脉内未完全机化的血栓病变，多发生在心肌梗死后1～3周，右冠状动脉多见。

摘要:目的 通过比较不同临床类型冠心病患者外周血单核细胞亚型2（Mon2）的比例变化特征，揭示Mon2型单核细胞与冠心病临床表型的内在联系。方法 利用流式细胞技术，以CD14⁺CD163⁺作为Mon2单核细胞的标记，检测90例冠心病患者［病例组，稳定型心绞痛（SAP）组28例；不稳定型心绞痛（UAP）组30例；急性心肌梗死（AMI）组32例］与5例健康对照个体（对照组）外周血Mon2单核细胞的比例以及CD163平均荧光强度（MFI）分布差异；回归分析Mon2单核细胞亚型比例、CD163荧光强度与冠状动脉狭窄程度的相关性。结果 Mon2型单核细胞比例、CD163荧光强度在病例组与对照组分布差异有显著性（P<0.001）,且Mon2型单核细胞比例在SAP组为24.3%（19.1%～29.5%），UAP组为11.1%（6.1%～16.9%），AMI组为8.2%（3.3%～13.1%），差异具有高度显著性 （P0.001）。循环血单核细胞CD163的平均荧光强度在SAP组为1.58（1.38～1.78），UAP组为1.21（1.04～1.39），AMI组为1.10（0.94～1.27），差异具有显著性（P0.008）；Mon2型单核细胞比例及CD163荧光强度与冠状动脉评分无相关性。结论 冠心病患者外周血Mon2分布比例与冠心病患者表型严重程度密切相关。

摘要:目的 探讨B族Ⅰ型清道夫受体（SR-BⅠ）基因外显子1和内含子5单核苷酸多态性对中国天津地区汉族人群血脂水平和冠心病发病易感性的影响。方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析方法，测定370例冠心病患者和143例正常对照者SR-BⅠ基因外显子1的AluI酶切基因型及内含子5的ApaI酶切基因型，分析其与血脂水平、冠心病及冠状动脉造影结果的关系。结果 两组研究对象中内含子5均仅发现CC基因型。SR-BⅠ外显子1等位基因G、A频率在冠心病组和对照组分别为0.988、0.012和0.997、0.003。基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡定律。外显子1 AluI酶切多态性基因型频率、等位基因频率组间比较均无显著性差异（P>0.05）。在冠心病组男性患者中，外显子1基因多态性变异组（GA＋AA基因型亚组）的血清高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白AⅠ水平高于无变异组（GG基因型亚组）。结论 SR-BⅠ基因外显子1多态性可能与中国天津汉族人群冠心病发病易感性及冠心病病变严重程度无关，但冠心病患者SR-BⅠ基因外显子1 A等位基因可引起男性血清高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白AⅠ水平升高。

摘要:目的 通过比较复发性脑梗死与首发性脑梗死患者CT血管成像（CTA）的特点，探讨复发性脑梗死患者可能的影响因素。方法 回顾分析140例复发性脑梗死患者和235例首发性脑梗死患者头颈部CTA检查结果，比较两组患者头颈部血管病变的特点。结果 复发性脑梗死患者头颈部动脉狭窄发生率明显高于首发性脑梗死患者（90.0%比64.7%；P＜0.01），复发性脑梗死患者头颈部动脉中、重度狭窄发生率高于首发性脑梗死患者（分别为34.9%和45.2%比19.7%和15.8%；P＜0.01），复发性脑梗死患者头颈部动脉斑块发生率明显高于首发性脑梗死患者（91.4%比66.4%；P＜0.01），复发性脑梗死患者头颈部动脉软斑、溃疡斑发生率明显高于首发性脑梗死患者（分别为36.3%和48.0%比22.7%和37.3%；P＜0.05）。结论 复发性脑梗死与头颈部动脉狭窄及狭窄程度和不稳定性斑块有关，动脉狭窄的程度和斑块性质可能是引起复发性脑梗死的原因之一。

摘要:目的 探讨趋化因子Fractalkine受体CX3CR1基因位点249V/I多态性与早发冠心病以及血脂比值的相关性。方法 入选患者分为早发冠心病组（n149，年龄＜50岁）、晚发冠心病组（n150，年龄＞65岁）和健康对照组（n149，年龄47～93岁），均接受血脂水平检测，计算总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇比值（TC/HDLC）、载脂蛋白B/载脂蛋白A1比值（ApoB/ApoA1），应用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法对CX3CR1基因位点249V/I多态性分布进行分析，比较CX3CR1基因多态性及血脂比值在三组之间的差异性。结果 等位基因I249在三组的分布频率比较差异有统计学意义（P<0.0001）；早发冠心病组TC/HDLC和ApoB/ApoA1比值明显高于晚发冠心病组（P<0.0001），且独立于249V/I基因多态变异。结论 CX3CR1等位基因I249变异与冠心病的发病年龄存在相关性。高血脂比值与冠心病的发病年龄存在相关性。

摘要:目的 观察冠心病（CHD）患者同型半胱氨酸（Hcy）和游离脂肪酸（NEFA）含量变化并探讨其与CHD不同类型及严重程度分级（NYHA分级）的关系，为动脉粥样硬化发病机制的阐明提供依据。方法 选择经冠状动脉造影确诊的CHD患者451例，其中稳定型心绞痛（SAP）267例，不稳定型心绞痛（UAP）55例,急性心肌梗死（AMI）129例，及健康对照者103例，用全自动生化分析仪测定其血清Hcy和NEFA含量，并按NYHA分级进行对比分析。结果 SAP组、UAP组、AMI组血清Hcy含量分别为16.7±10.4 μmol/L，16.8±5.8 μmol/L和19.8±11.1 μmol/L，均显著高于健康对照组（13.6±9.2 μmol/L），差异有统计学意义（P均<0.05），且AMI组血清Hcy含量亦均显著高于SAP和UAP组，差异亦有统计学意义（P均<0.05）；而血清NEFA含量UAP组为513.5±232.6 mEq/L，AMI组为774.7±415.3 mEq/L，也均显著高于健康对照组（353.5±142.1 mEq/L），差异也有统计学意义（P均<0.05），但SAP组血清NEFA含量为332.7±137.9 mEq/L，与健康对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。且随着NYHA分级的升高，血清Hcy含量随心功能障碍程度加重而渐增，组间差异均有统计学意义（P均<0.05），而血清NEFA含量无此变化，只有当NYHA分级Ⅳ级时才有统计学意义（P<0.05）。结论 CHD患者体内存在含硫氨基酸和脂类代谢紊乱。含硫氨基酸和脂类代谢紊乱可能在CHD的发生发展中起一定的作用。

摘要:目的 探讨高血压患者中心动脉压（CAP）与颈动脉内膜中膜厚度、心肌肥厚的相关性。方法 选取2009年1月至2011年10月新疆医科大学第一附属医院高血压科高血压患者314例，对患者进行肱踝脉搏波传导速度（BaPWV）、中心动脉压、颈动脉内膜中膜厚度、室壁厚度检测。按颈动脉内膜中膜厚度值将研究对象分为颈动脉内膜中膜厚度＜0.9 mm组和颈动脉内膜中膜厚度≥0.9 mm组。按是否合并左心室肥厚将研究对象分为不伴左心室肥厚组和伴左心室肥厚组。分别对比两组间BaPWV、CSP（中心动脉收缩压）、CDP（中心动脉舒张压）、CPP（中心动脉脉压）、AP（增强压）、AIx（增强指数）等数值以探讨之间的相关性。结果 BaPWV、CSP、AP、AIx、CPP均与颈动脉内膜中膜厚度、左心室肥厚相关（P<0.05）。结论 BaPWV、CSP、AP、AIx、CPP可能与颈动脉内膜增厚和心肌肥厚有关。

摘要:目的 观察先天性心脏病室间隔缺损（VSD）患儿介入封堵术后联合应用前列地尔注射液对术后血浆氨基末端脑利钠肽前体（NT-proBNP）水平及心功能的影响。方法 选择本院2011年1月至2013年1月住院行介入封堵治疗的VSD患儿120例，男51例，女69例，年龄5～8，平均6.1±2.3岁。随机分为前列地尔组60例，对照组60例，前列地尔组在封堵术后即刻注射前列地尔注射液连续7天，分别在术前、术后第3天、术后6个月采用双向侧流免疫法测定其血浆NT-proBNP水平，所有患儿在术前、术后第7天和术后6个月分别进行超声心动图检查，测定左心室舒张期末内径（LVEDD）、左心室收缩期末内径（LVESD）、左心室收缩期末容量（LVESV）、左心室舒张期末容量（LVEDV）、左心室射血分数（LVEF），并比较两组临床特征、血浆NT-proBNP水平及心功能参数的变化。结果 两组患儿LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV在介入术后第7天及术后6个月均明显小于术前（P<0.05），且封堵术后6个月前列地尔组LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV较对照组减小更明显（P<0.05）。两组患儿术前血浆NT-proBNP水平无统计学差异（P>0.05）；两组患儿血浆NT-proBNP水平术前与术后第3天、术后第3天与术后6个月比较差异均有统计学意义（P<0.01），且前列地尔组封堵术后3天、术后6个月较对照组下降更明显（P<0.01）。结论 VSD患儿介入封堵术联合前列地尔治疗可进一步降低血浆NT-proBNP水平并改善患儿心功能。

摘要:目的 探讨妊娠高血压综合征（PIH）患者分娩前后血清胱抑素C（CysC）的变化及临床研究价值。方法 选择92例PIH患者为观察组，其中轻度PIH 34例，中度PIH 31例，重度PIH 27例，同期60例正常孕妇为对照组，于妊娠晚期及产后7天分别监测各组孕妇CysC和血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、尿酸（UA）水平。结果 妊娠晚期重度PIH患者血清CysC水平明显高于对照组和轻度PIH及中度PIH患者 （P<0.05），且随PIH发生的严重程度不同差异越明显；重度PIH组SCr、UA、BUN值均高于对照组和轻度PIH组（P﹤0.05）。与妊娠晚期比较，产后7天各组CysC值均显著降低（P﹤0.01）；BUN值：产后7天对照组、轻度PIH组、中度PIH组均高于妊娠晚期（P均≤0.01）；SCr值：产后7天重度PIH组低于妊娠晚期（P<0.05）；UA值：产后7天对照组高于妊娠晚期（P<0.05），重度PIH组低于妊娠晚期（P<0.01）。相关分析结果显示：孕妇血压与CysC及UA之间均具有密切相关性（P均<0.01）。结论 血清CysC在PIH尤其是重度PIH时有明显变化，联合其他肾功能指标可以较灵敏地反映PIH患者的妊娠期肾功能损害和产后康复状况。

摘要:目的 探讨不同空腹血糖水平（FBG）对中老年人踝臂指数（ABI）的影响。方法 在2006年～2007年参加健康体检的101510例开滦集团职工中随机分层抽取5852例作为研究对象，进行统一问卷调查及血液生化检查，符合入选标准的为5440例。于2010年～2011年进行第三次健康体检并测量ABI，最终纳入统计分析的有效数据为5189例。根据美国糖尿病协会指南，按FBG将研究人群分成三组：理想血糖组（FBG＜5.6 mmol/L）、空腹血糖受损（IFG）组（5.6 mmol/L≤FBG＜7.0 mmol/L）、糖尿病组（FBG≥7.0 mmol/L或糖尿病患者）。对影响ABI的相关危险因素进行多因素Logistic回归分析。结果 理想血糖组、IFG组、糖尿病组ABI分别为1.10±0.09、1.09±0.11、1.08±0.13（P＜0.05），ABI≤0.9的检出率分别为2.97%、4.74%、8.81%（P＜0.05）。多因素Logistic回归分析显示，糖尿病为ABI≤0.9的危险因素，其OR值为1.97（95% CI为1.32～2.96）；在女性人群中，IFG、糖尿病均为ABI≤0.9的危险因素，其OR值分别为2.26（95% CI为1.25～4.07）、2.37（95% CI为1.06～5.26）。结论空腹血糖是影响中老年人群ABI的独立危险因素，在女性人群中更加显著。

摘要:

摘要:动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，血小板和淋巴细胞参与其发生、发展的整个过程。血小板和淋巴细胞之间通过直接接触和分泌可溶性介质的方式发生相互作用，进而调节彼此功能，并可形成细胞间聚集体，同时血小板还可促进淋巴细胞在损伤血管壁的募集。血小板-淋巴细胞相互作用影响动脉粥样硬化的进展，有可能成为新的治疗靶点。本文主要针对血小板-淋巴细胞的相互作用及其对动脉粥样硬化的影响进行综述。

摘要:脂肪组织是调节人体能量代谢的重要器官。储能型脂肪（白色脂肪）过量积累可导致肥胖，引发健康问题，而产热型脂肪（棕色/米色脂肪）通过线粒体的氧化产热消耗能量，具有潜在的抗肥胖作用。研究显示产热型脂肪可由众多前体细胞分化而来，其分化方向受多种转录因子包括PRDM16、PPARγ、SIRT1等调控，且这些转录因子参与了动脉粥样硬化的发生。本文就调控产热型脂肪分化形成的分子机制综述如下。