摘要:冠状动脉痉挛需要两个局部基本条件:（1）　冠状动脉平滑肌高反应性，即冠状动脉对收缩物质刺激的敏感性增高，表现为收缩增强、甚至痉挛（2）　冠状动脉局部有足够可以引起平滑肌痉挛的收缩物质。内皮素1是人体内收缩血管最强的物质。研究证明，冠状动脉痉挛的危险因素（吸烟和高血脂）能激活ERK1/2信号通路，引起冠状动脉平滑肌细胞内皮素受体表达上调，从而导致血管对内皮素1刺激的敏感性和反应性明显增高，表现为收缩增强、甚至痉挛。本文综述了近年来有关内皮素受体表达上调与冠状动脉痉挛分子发病机制研究方面的新进展，为临床防治冠状动脉痉挛提供新思路和药物治疗新靶点。

摘要:目的　研究红景天苷对高同型半胱氨酸诱导的内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法　不同浓度同型半胱氨酸（Hcy）预处理人脐静脉内皮细胞（HUVEC），再使用1　mmol/L　Hcy与不同浓度红景天苷共同作用HUVEC。24　h后，MTT法检测细胞存活率。实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测免疫球蛋白重链结合蛋白（Bip）和C/EBP同源蛋白（CHOP）的基因表达水平，Western　blot检测Bip、CHOP蛋白表达水平、PKR内质网激酶（PERK）及内质网核信号转导蛋白1α（IRE1α）磷酸化水平。　结果　与正常对照组比较，Hcy组细胞存活率降低，Bip和CHOP的基因和蛋白水平升高，PERK和IRE1α的磷酸化水平升高（P<0.05）。与Hcy组比较，高浓度红景天苷（300　μmol/L）与Hcy共同作用后细胞存活率升高，Bip和CHOP的基因和蛋白表达水平下降，PERK和　IRE1α的磷酸化水平下降（P<0.05）。结论　红景天苷对高同型半胱氨酸诱导的HUVEC损伤具有保护作用，其机制可能与抑制内质网应激信号通路的活化有关。

摘要:目的　通过体外培养的人脐静脉内皮细胞，探讨糖基化终末产物对内皮细胞的损伤及与前纤维蛋白1的关系。方法　在体外培养的内皮细胞，分别用不同浓度（100、200、400　mg/L）糖基化终末产物孵育不同时间（6、12、24、48　h），采用Western　blot检测细胞前纤维蛋白1的表达，免疫荧光染色检测前纤维蛋白1的表达和F肌动蛋白形态及分布，同时检测细胞上清液非对称性二甲基精氨酸、一氧化氮、细胞间黏附分子水平和细胞内活性氧的水平。结果　糖基化终末产物呈时间依赖性上调内皮细胞前纤维蛋白1的表达，以200　mg/L糖基化终末产物作用最为明显；对照组F肌动蛋白分布在细胞周边，分布均匀，细胞间连接紧密；200　mg/L糖基化终末产物处理24　h后，细胞内F肌动蛋白形态和分布发生明显改变，同时伴有胞浆中前纤维蛋白1的表达增高；200　mg/L糖基化终末产物孵育内皮细胞24　h可显著降低一氧化氮水平，升高非对称性二甲基精氨酸、细胞间黏附分子、活性氧水平，诱导内皮细胞损伤；用siRNA干扰前纤维蛋白1表达可显著抑制糖基化终末产物诱导的内皮损伤，表现为降低细胞前纤维蛋白1的表达，明显改善F肌动蛋白的结构和分布，增加一氧化氮的生成，降低非对称性二甲基精氨酸和细胞间黏附分子的水平。结论　糖基化终末产物通过上调前纤维蛋白1的表达诱导血管内皮细胞损伤。

摘要:目的　探讨肝X受体α（LXRα）激动剂对巨噬细胞中Nod样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体活化导致成熟白细胞介素1β（IL-1β）水平升高的影响及其机制，为探索同时具有抗炎和调脂能力的防治动脉粥样硬化药物新靶点提供实验支持。方法　THP-1细胞经佛波酯活化成为人源性巨噬细胞，在培养基中加入胆固醇晶体（1　μg/L）为模型组，其它各组在模型组基础上分别加入高剂量（30　μmol/L）、中剂量（10　μmol/L）、低剂量（3.3　μmol/L）的LXRα激动剂GW3965以及GW3965　10　μmol/L＋GGPP　10　μmol/L、GGPP　10　μmol/L、GW3965　10　μmol/L＋ABCA1抗体（1∶200）、GW3965　10　μmol/L＋载脂蛋白E抗体（1∶200），48　h后提取总RNA、总蛋白、核蛋白和培养基蛋白。利用real-time　PCR和Western　blot对相应指标的mRNA和蛋白水平进行检测。结果　模型组成熟IL-1β蛋白水平、NLRP3和Caspase-1的mRNA和蛋白水平与对照组有显著差异（P<0.05）；与模型组相比，GW3965中、高剂量组上述指标均有显著减低（P<0.05），LXRα抑制剂GGPP能显著抑制GW3965的作用（P<0.05），载脂蛋白E抗体及ABCA1抗体均对GW3965中剂量的活性无显著影响，单独使用GGPP处理的细胞各项指标与模型组无显著差异。结论　LXRα激动剂能够显著抑制巨噬细胞模型中由胆固醇晶体激活NLRP3炎症小体导致的IL-1β水平升高，且此作用与抑制核因子κB（NF-κB）信号通路有关。

摘要:目的　观察载脂蛋白E基因敲除（ApoE^－/－）小鼠动脉粥样硬化病变进展过程中循环单核细胞亚群（Ly6G^－CD11b^＋LyC^hi和Ly6G^－CD11b^＋Ly6C^lo）比例和斑块内局部增殖巨噬细胞密度的动态变化。方法　40只ApoE^－/－小鼠随机分为正常饮食组和高脂饮食组，分别于饮食干预后第2周末、第4周末、第6周末和第8周末处死部分动物，油红O染色检测主动脉根部动脉粥样硬化斑块面积，免疫荧光染色和共聚焦显微镜成像检测斑块内的巨噬细胞和增殖巨噬细胞（F4/80和Ki67双阳性细胞），流式细胞术分析循环单核细胞亚群比例。结果　随着高脂饮食时间的增加主动脉动脉粥样硬化病变逐渐加重；动脉斑块中总巨噬细胞和增殖巨噬细胞密度在高脂饮食后进行性升高，并于第4周末达到高峰；巨噬细胞与增殖巨噬细胞密度百分比在高脂饮食后进行性升高，并于第6周末达到高峰；随着高脂饮食时间的增加Ly6G^－CD11b^＋LyC^hi单核细胞亚群比例逐渐增大。结论　在ApoE^－/－动脉粥样硬化模型发展过程中，循环Ly6G^－CD11b^＋LyC^hi单核细胞呈递增趋势，增殖巨噬细胞密度在第4周达到平台期。

摘要:目的　建立新西兰大白兔急性心肌缺血动物模型，应用速度向量成像（VVI）技术分析急性心肌缺血状态下左心室扭转运动的变化特点。方法　新西兰大白兔40只，随机分为急性心肌缺血组和假手术组，于冠状动脉结扎术前和术后30　min内行超声心动图检查并采集动态图像，脱机行VVI分析，测量左心室心尖水平及心底水平的旋转角度峰值、旋转速度峰值、解旋速度峰值。结果　急性心肌缺血组术后，心底水平左心室旋转角度、旋转速度及解旋速度有减低趋势，但与术前及假手术组比较差异无统计学意义（P>0.05）；心尖水平左心室旋转角度、旋转速度及解旋速度均明显减低，与术前及假手术组比较差异均有统计学意义（P<0.05），左心室整体扭转角度、速度和解旋速度术后改变趋势与心尖水平相似，与术前及假手术组比较差异均有统计学意义（P<0.05）。结论　急性心肌缺血后，左心室扭转和解旋功能受损，主要由心尖部旋转和解旋减低引起。VVI技术能够客观、准确地检测实验兔左心室扭转的变化特征，为急性心肌缺血的早期诊断提供了一种新的、无创的、可靠的定量工具。

摘要:目的　探讨活化的X盒结合蛋白1（XBP1）在高迁移率族蛋白B1（HMGB1）诱导人脐静脉血管内皮细胞凋亡中的作用及机制。方法　体外培养人脐静脉血管内皮细胞，将其分为正常对照组、HMGB1刺激组和慢病毒干扰＋HMGB1刺激组（即XBP1基因被沉默后加入HMGB1）。采用RT-PCR检测剪切型XBP1（sXBP1）的基因表达水平，Western　blot检测Caspase-3的蛋白表达水平，细胞荧光染色检测内皮细胞凋亡。结果　与正常对照组比较，HMGB1刺激组sXBP1的基因表达水平增加，Caspase-3的蛋白表达水平明显升高，细胞凋亡率明显增加（P均＜0.05）；与正常对照组比较，慢病毒干扰＋HMGB1刺激组sXBP1的基因表达水平无明显改变，Caspase-3的蛋白表达水平、细胞凋亡率差异无统计学意义（P>0.05）。与HMGB1刺激组比较，慢病毒干扰＋HMGB1刺激组sXBP1的基因表达水平降低，Caspase-3的蛋白表达水平降低，细胞凋亡率降低（P均＜0.05）。结论　XBP1对HMGB1诱导内皮细胞凋亡至关重要。

摘要:目的　探讨高糖环境下原花青素（OPC）对体外培养的大鼠内皮祖细胞血管内皮生长因子受体2（VEGFR-2）及其下游相关通路的影响。方法　采用Ficoll密度梯度离心法分离大鼠骨髓内皮祖细胞（EPC）；分别检测正常糖组（5.5　mmol/L葡萄糖＋25　mmol/L甘露醇）、高糖组（30　mmol/L葡萄糖）培养的EPC增殖和氧化应激产物产生情况，再通过在不同原花青素浓度下检测各时间点EPC增殖的方法，筛选出最佳原花青素浓度（30　mg/L）；分别用Matrigel基质胶检测正常糖＋OPC组、正常糖组、高糖＋OPC组、高糖组EPC成管能力；最后在1、3、5、7天分别检测正常糖＋OPC组、正常糖组、高糖＋OPC组、高糖组EPC的丙二醛水平以及VEGFR-2、p-AKT、核因子κB（NF-κB）和核因子κB抑制蛋白α（IKB-α）的相对表达量。结果　随时间推移，高糖组中EPC细胞凋亡和氧化应激产物均较正常糖组逐渐增多；正常糖＋OPC组、正常糖组EPC成管数目无明显差异，高糖＋OPC组成管数目较高糖组明显增多；在1、3、5、7天时OPC在正常糖浓度下对EPC产生的氧化应激产物及VEGFR-2、p-AKT、NF-κB和IKB-α蛋白的相对表达量没有显著影响，而在高糖环境下可以明显降低氧化应激产物的生成及上调VEGFR-2、p-AKT和NF-κB蛋白相对表达量，下调IKB-α蛋白相对表达量。结论　原花青素可能通过缓解高糖环境对EPC的氧化损伤作用，上调内皮祖细胞VEGFR-2及其下游通路蛋白表达，进而促进细胞增殖。

摘要:目的　探讨香烟烟雾提取物（CSE）对小鼠血管平滑肌细胞的损伤作用及表型转变的影响。方法　制备CSE，分别使用2.5%、5%、10%、20%CSE处理小鼠血管平滑肌细胞（MOVAS细胞），并以正常MOVAS细胞作为对照组。MTT法检测各浓度CSE处理后细胞的存活率，活性氧（ROS）检测试剂盒检测细胞内ROS水平。流式细胞仪结合PI单染以及Annexin　V-PI双染技术分别分析10%CSE处理后细胞周期和细胞凋亡率的变化。实时荧光定量PCR分析10%CSE处理后MOVAS细胞内SMemb和SMA的mRNA表达水平，Western　blot检测10%CSE处理后MOVAS细胞内SMemb和SMA的蛋白表达水平。结果　2.5%、5%、10%及20%CSE处理后，MOVAS细胞的存活率分别为89.6%±8.6%、65.2%±10.0%、53.6%±6.9%、43.1%±5.9%，各组与对照组相比差异具有统计学意义（P<0.05）；各浓度CSE处理后细胞内ROS水平显著提高。10%CSE处理后细胞G1期比例明显上升，细胞凋亡率也显著提高，与对照组相比差异具有统计学意义（P<0.05）。10%CSE处理后MOVAS合成型标志物SMemb的表达水平显著增高，而收缩型标志物SMA的表达水平显著降低。结论　CSE可以对小鼠血管平滑肌细胞造成损伤，并能够使小鼠血管平滑肌细胞表型由收缩型向合成型转变，其机制可能与CSE引起的细胞内ROS增高有关。

摘要:目的　研究老年人淋巴细胞亚群、脂筏标志分子单唾液酸四己糖神经节苷脂（GM1）和细胞活化与血清胆固醇水平的相关性，探讨高胆固醇水平调节淋巴细胞功能的分子机制以及与动脉粥样硬化的关系。　方法　样本采用在时间上随机抽样的方法选取2012年8月至2014年9月在天津医科大学总医院体检者60例，年龄60～80岁，其中女30例，男30例。采用抗体染色、流式细胞仪检测外周血中总B淋巴细胞（CD19⁺）、记忆B淋巴细胞（CD19⁺　CD27⁺）、初始B淋巴细胞（CD19⁺　CD27^-）、总T淋巴细胞（CD3⁺）、CD3⁺CD4⁺　和CD3⁺CD8⁺　T淋巴细胞亚群比例以及神经节苷脂GM1水平；采用细胞内染色方法检测活化细胞内磷酸化Stat3的水平，并与胆固醇水平和动脉粥样硬化的发生进行相关性分析。结果　CD19⁺　B淋巴细胞比例与低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）水平、CD19⁺CD27⁺　B淋巴细胞比例与极低密度脂蛋白胆固醇（VLDLC）水平呈显著正相关（P<0.05）；CD3⁺　T淋巴细胞、CD3⁺CD4⁺　和CD3⁺CD8⁺　T淋巴细胞比例与胆固醇水平无相关性（P>0.05）；记忆B淋巴细胞GM1水平与总胆固醇（TC）和VLDLC、CD3⁺CD8⁺　T淋巴细胞GM1水平与高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）均呈显著正相关（P<0.05）。与正常胆固醇组比较，在BCR抗体刺激后，高胆固醇组记忆B淋巴细胞中磷酸化Stat3水平显著升高（P<0.01）。结论　高胆固醇水平是老年人动脉粥样硬化发生的重要危险因素，同时高胆固醇水平与B淋巴细胞比例、脂筏GM1水平、Stat3的活化以及CD3⁺CD8⁺　T淋巴细胞GM1水平的相关性，提示其可能调节淋巴细胞增殖、活化、炎症因子的产生，从而促进动脉粥样硬化的发生和发展。

摘要:目的　探讨主动脉夹层患者循环内皮祖细胞是否经由氧化应激机制加速衰老。方法　临床选取疑似主动脉夹层患者并经主动脉CTA检查后分为对照组和主动脉夹层组，抽取外周血分离单个核细胞群，流式细胞分选术分离和计数内皮祖细胞，应用层粘连蛋白粘附法、改良的Boyden小室及MTT法测定内皮祖细胞的粘附、迁移和增殖功能，应用Western　blot检测内皮祖细胞衰老相关的p16INK4a和SIRT1蛋白水平，并测定细胞内反应氧类物质水平。结果　与对照组相比，主动脉夹层组循环CD34^＋CD133^＋KDR^＋内皮祖细胞数量明显减少（P<0.01），且细胞粘附、迁移和增殖功能明显降低（P<0.05）；Western　blot结果显示细胞衰老相关的p16INK4a蛋白水平明显升高，而抗衰老蛋白SIRT1表达水平明显降低，细胞内反应氧类物质水平明显增加（P<0.05）。结论　不断增加的细胞内反应氧类物质致主动脉夹层患者循环内皮祖细胞的粘附、增殖和迁移功能受损，最终加速循环内皮祖细胞衰老。

摘要:目的　通过比较冠心病患者冠状动脉药物洗脱支架植入前后血浆高敏C反应蛋白（hs-CRP）和白细胞介素6（IL-6）水平的变化，判断药物洗脱支架时代冠心病患者介入治疗前后炎症状态的变化。方法　连续入选从2013年10月28日至2014年2月5日在北京大学第一医院心内科就诊并行介入治疗的冠心病患者，签署知情同意书，收集其临床资料和介入手术情况，采集介入治疗前、介入治疗后1天及3天的血样标本，测定hs-CRP和IL-6浓度，比较介入治疗前后上述指标的变化情况，并分析这些变化与冠心病分型和Syntax评分之间的关系。结果　共入选资料完整的冠心病患者130例。介入治疗后1天血浆IL-6水平较术前明显升高（65.71±34.23　ng/L比56.76±34.08　ng/L,P<0.001），介入治疗后3天hs-CRP水平较术前明显升高（8.12±10.18　mg/L比4.03±5.06　mg/L,P<0.001）；术后1天hs-CRP（P＝0.002）、术后3天hs-CRP（P＝0.016）与冠心病分型相关，在稳定型心绞痛患者中最低，在不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死、ST段抬高型心肌梗死患者中依次升高；Syntax评分高者术后1天hs-CRP水平高于Syntax评分低者（7.64±9.82　mg/L比　3.60±4.80　mg/L,P＝0.005　），Syntax评分高者术后3天hs-CRP水平也高于Syntax评分低者（11.13±10.49　mg/L比5.49±9.20　mg/L,P＝0.002）；术后hs-CRP与Syntax评分存在正向相关关系。结论　冠心病患者介入治疗后机体产生快速而强烈的炎症反应，这种反应通过IL-6、hs-CRP的浓度变化得到反映，且无法被涂层药物完全抑制。急性冠状动脉综合征患者介入治疗后炎症反应较稳定型心绞痛患者更为强烈。冠状动脉Syntax评分高的患者介入治疗后炎症反应更强。

摘要:目的　观察床旁联合检测N末端B型脑钠肽原（NT-proBNP）、心肌肌钙蛋白T（cTnT）、D-二聚体在心血管急症早期诊断中的价值。方法　入选2012年7月至2013年12月在我科就诊的以急性胸闷、胸痛、呼吸困难等为主要表现的心血管急症患者257例，随机分为常规组、快检组，另选2012年1月至6月在我科就诊的类似患者132例为对照组。比较3组患者入院初步诊断准确率差异和3组患者30天生存率差异，比较快检组与常规组快检时间差异。结果　对照组、常规组及快检组入院诊断与出院诊断符合率分别为90.8%、97.6%、96.1%，快检组与常规组入院初步诊断准确率无差异（P>0.05），但快检组、常规组入院初步诊断准确率均显著高于对照组（均P<0.05）；快检组床旁检测时间显著少于常规组送检验科检测时间（P<0.01）；快检组与常规组患者30天生存率比较无差异（93.1%比92.2%，P>0.05），但均显著高于对照组30天84.1%的生存率（均P<0.05）。结论　床旁联合检测NT-proBNP、cTnT、D-二聚体能准确而快速地协助心血管急症早期诊断，显著提高心血管急症患者生存率，值得推广。

摘要:目的　探讨脑梗死患者γ谷氨酰转肽酶与颅内外动脉狭窄的相关性。方法　对163例脑梗死住院患者根据CT血管造影分为颅内外动脉无狭窄组（对照组）、单纯颅内动脉狭窄组、单纯颅外动脉狭窄组和颅内外动脉均有狭窄组，比较各组γ谷氨酰转肽酶水平及相关危险因素。结果　年龄、男性、吸烟、高血压、糖尿病、γ谷氨酰转肽酶、甘油三酯、低密度脂蛋白在对照组与狭窄组之间差异有显著性（P<0.05）；单纯颅内动脉狭窄组血γ谷氨酰转肽酶水平与单纯颅外动脉狭窄组差异无统计学意义（P>0.05）。血γ谷氨酰转肽酶水平随着动脉狭窄严重程度增加而升高（P<0.05）。Logistic回归分析显示γ谷氨酰转肽酶是颅内外动脉粥样硬化病变的独立危险因素（OR17.863,95%CI:2.583～123.520，P0.003）。结论　γ谷氨酰转肽酶与颅内、外动脉狭窄关系密切，且与狭窄严重程度正相关，对于颅内、外动脉粥样硬化无选择性。

摘要:目的　观察非高血压病者和单纯收缩期高血压病（ISH）伴或不伴左心室肥厚（LVH）者血浆B型钠尿肽（BNP）水平，及血管紧张素受体阻滞剂（ARB）治疗前后BNP、左心室肥厚及舒张功能变化情况，探讨BNP变化与左心室肥厚、舒张功能改变的关系。方法　筛选非高血压病者（正常对照组）33例，ISH患者38例，ISH+LVH患者42例，予高血压病患者口服缬沙坦片80～120　mg/d，治疗前后采用超声心动图测定左心室质量指数（LVMI），E/A比值；放射免疫分析法测定血浆BNP水平。结果　高血病各组血浆BNP水平明显高于正常对照组（P<0.01或P<0.05）；与ISH组相比，ISH+LVH组LVMI增高（P<0.05），而E/A值降低（P<0.01）；经ARB治疗后，血浆BNP水平在高血压病各组中均表现降低（P<0.05或P<0.01），LVMI值在ISH+LVH组表现为下降（P<0.01），而E/A值表现为增高（P<0.01）；治疗前，血浆BNP水平与LVMI呈显著正相关（r²0.61，P<0.01），与E/A　值呈显著负相关（r²　0.26，P<0.01）。结论　血浆BNP水平可作为判断ISH左心室肥厚、舒张功能改善的敏感指标。

摘要:目的　利用血管内超声-虚拟组织学（IVUS-VH）技术探讨冠心病患者冠状动脉斑块性质与H型高血压的关系。方法　选取我院2011年1月至2014年3月收治的71例高血压合并冠心病的患者为研究对象，其中稳定型心绞痛22例，急性冠状动脉综合征49例，所有患者均行冠状动脉造影检查确诊，冠状动脉造影后对靶病变进行IVUS检查，分析斑块性质及识别ⅣUS-VH下斑块中纤维成分、纤维脂质成分、坏死核心成分及钙化成分。术前测定血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平、血脂水平。根据患者是否伴有血Hcy水平升高，分为H型高血压组（Hcy≥10　μmol/L，n＝42）和非H型高血压组（Hcy＜10　μmol/L，n＝29），分析H型高血压与斑块性质的关系。结果　IVUS灰阶图像分析发现，H型高血压组有软斑块者76.2%，斑块破裂者40.5%，夹层血栓形成者30.9%，均较非H型高血压组（61.7%、13.8%、13.8%）多见（P<0.05）。IVUS-VH图像分析发现，H型高血压组坏死核心成分所占比例显著高于非H型高血压组（23.71%±5.83%比15.37%±2.75%，P＝0.000）；非H型高血压组钙化成分比例较H型高血压组增高（17.25%±0.26%比9.72%±4.22%，P＝0.000）。结论　H型高血压与冠状动脉局部斑块不稳定性有关，H型高血压使冠状动脉局部斑块的易损性增高。

摘要:目的　通过病例对照研究的方法探讨难治性高血压（RH）的相关危险因素。方法　连续收集服用包括利尿剂在内3种不同降压药物的高血压住院患者247例。根据24　h动态血压监测结果来筛选RH；247例患者分成两组：RH组112例，非RH组135例。记录一般资料及空腹血糖、餐后2小时血糖、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血肌酐、血尿酸、血尿素氮，用彩色超声测量研究对象的左心室舒张期末室间隔厚度（IVST）。用描述分析、t检验、卡方检验、Logistic回归等统计学分析方法对两组数据进行分析。结果　RH组、非RH组体质指数、血肌酐、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、估算肾小球滤过率（eGFR）、IVST差异有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。校正性别、年龄、体质指数和病程后，Logistic回归分析和ROC曲线分析显示，IVST、平均动脉压（MAP）、eGFR对血压控制有较好的预测度，其中IVST对血压控制的预测最强，曲线下面积（AUC）为0.663；其次是MAP，AUC为0.600；再其次是eGFR，AUC为0.418。结论　　IVST、MAP、eGFR是难治性高血压的危险因素。了解难治性高血压患者的危险因素有助于临床更好地减少靶器官的损害，提高患者的生活质量。

摘要:目的　总结和分析顺逆灌结合桥灌技术在重症冠心病搭桥手术中的临床应用。方法　回顾分析了152例重症冠心病患者施行冠状动脉搭桥术的临床资料，所有手术均在体外循环下进行，术中均经冠状动脉顺灌加冠状静脉窦逆灌并结合桥血管灌注进行心肌保护。结果　所有患者术中转流平稳，血流动力学稳定。术后5例出现低心排出量综合征，1例肾功能不全，2例低氧血症，经调整后均恢复，无死亡病例。结论　在重症冠心病搭桥手术中，采用顺逆灌并结合桥灌技术具有良好的心肌保护效果，能够明显改善患者的预后。

摘要:目的　优化SD乳鼠心肌细胞和心肌成纤维细胞的体外分离培养的条件和方法。方法　分别用胰酶、Ⅱ型胶原酶依次消化分离心肌组织,　再通过两次差速贴壁分离法分别收集、培养乳鼠心肌细胞和心肌成纤维细胞。光学显微镜下分别观察心肌细胞和心肌成纤维细胞的基本形态特征的变化，原代心肌细胞行心肌肌钙蛋白免疫荧光鉴定,而心肌成纤维细胞则用第2代行波形蛋白免疫荧光鉴定。结果　心肌细胞在2～4　h开始贴壁生长，12～24　h贴壁速率大幅增加，并出现自发性搏动，48～72　h心肌细胞粘合成簇，细胞成活率，纯度均达95%以上；心肌成纤维细胞第2～4代细胞生长良好，纯度高达98%以上。结论　此种方法可得到产量大，纯度高,活力好的心肌细胞和心肌成纤维细胞，为心血管疾病的基础与临床研究提供了理想的实验模型。

摘要:糖基化终末产物（AGE）的形成是糖尿病患者代谢记忆的一个关键因素。系列研究及国内外相关研究显示AGE促进了动脉粥样硬化病变区的炎症、氧化应激、凋亡、微钙化灶的形成，促使斑块由稳定向易损方向发展，最终趋于破裂、血栓形成，导致急性冠状动脉综合征等急性心脑血管事件的发生。文章从AGE的形成、来源、代谢、理化特性及其在炎症、脂质蓄积、凋亡、钙化中的作用机制等几个方面进行简要阐述，希冀为动脉粥样硬化斑块的形成发展机制及治疗策略提供一些新的观念。

摘要:诱导细胞死亡的DFF45样效应因子C　（Cidec）又名脂肪特异性蛋白27（FSP27），最先在小鼠脂肪细胞中分离得到，随后在人肝细胞、脂肪细胞等细胞中相继发现，属于Cide家族。研究发现，Cidec蛋白可定位于脂肪细胞的脂滴表面，促进脂肪的储存和脂滴体积的增大，进而调节脂肪代谢和机体能量平衡。Cidec在细胞凋亡方面也发挥着重要作用。

摘要:microRNA　（miRNA）对许多生物学过程具有微调作用，ATP结合盒转运体A1（ABCA1）是调节高密度脂蛋白（HDL）代谢和功能的关键蛋白。目前已发现多种miRNA可抑制ABCA1表达，进而抑制胆固醇流出，降低血清HDL水平。而沉默miRNA或抑制其表达则无法抑制胆固醇流出，血清HDL水平无改变。目前对miRNA调控ABCA1表达进行了大量研究，有望带来治疗技术的革新，在调节脂代谢和抗动脉粥样硬化领域具有广阔前景。