摘要:肌浆网（SR）钙转运功能障碍为目前公认的人和动物实验性心力衰竭的主要病理特征，SR钙转运受多个蛋白复合物的调控，包括：蛋白激酶及蛋白磷酸化酶以及一些与之相互结合的蛋白和调控亚基，这些蛋白共同作用精细调节肌浆网的钙转运。　其中，SR钙摄入受SR　Ca-ATPase（SERCA2a）及其磷酸化调控蛋白phospholamban　（PLN）的调控，近年来研究显示：除SERCA2a和PLN之外机体内还存在其它与PLN相关的调控SR钙转运的因子，主要包括：蛋白磷酸化酶1抑制因子、热休克蛋白20（HSP20）和　HS相关蛋白X-1（HAX-1）等，这些蛋白质与PLN之间存在直接或间接的相互作用通过蛋白复合物的形式精细调控SR的钙摄入、贮存和释放。值得一提的是，PLN/SERCA2a及其相关复合物不仅可调控心肌收缩功能，还可调控动物生存率及心肌重塑；人体研究发现上述SR相关蛋白的基因突变及活性改变也可导致心肌收缩功能抑制以及心室重塑，预期这些遗传学方面的改变可作为心脏病理生理的预后和诊断标志物。

摘要:目的　探讨甘草酸对载脂蛋白E基因敲除（ApoE^－/－）小鼠血脂代谢及动脉粥样硬化（As）斑块的影响及可能机制。方法　雌性ApoE^－/－小鼠18只，随机分为对照组和甘草酸组，高脂喂养12周中，甘草酸组给予甘草酸［100　mg/（kg·d）］灌胃，对照组给予等体积生理盐水灌胃，每4周监测小鼠体重并采取小鼠禁食后眼球后静脉血，酶法测量血脂、血糖水平及血清中对氧磷酶1（PON1）活性，小鼠安乐死后取主动脉窦部作冰冻切片油红O染色、胸腹主动脉段作剖面分析脂质斑块面积。实时荧光PCR检测肝组织中基因表达水平，Western　blot检测肝组织中相关蛋白的表达水平。结果　高脂喂养中小鼠体重增加、血脂紊乱加重。与对照组比较，甘草酸组小鼠体重增幅、血浆甘油三酯及血糖水平均无显著差异，但血清总胆固醇水平显著降低（P<0.05）；与对照组比较，甘草酸降低主动脉窦及主动脉胸腹部斑块面积可达22%及21%（P<0.01和P<0.05）。实时荧光PCR结果显示甘草酸能显著上调肝脏脂质转运相关的B族Ⅰ型清道夫受体（SRBⅠ）及ATP结合盒转运体A1（ABCA1）的mRNA水平；其次，甘草酸可促进小鼠肝脏抗氧化酶PON1表达而升高血清中PON1活性（P<0.01），并显著提高肝细胞内甲硫氨酸亚砜还原酶A（MsrA）的表达水平显示其抗氧化能力。结论　甘草酸能有效阻抑ApoE^－/－小鼠As的发展，其机制可能涉及对肝脏胆固醇代谢调节及抗氧化功能的改善。

摘要:目的　研究葡萄籽多酚提取物（GSP）降血脂和抗动脉粥样硬化（As）的作用及机制。方法　7-8周龄雄性低密度脂蛋白受体敲除（LDLR^-/-）小鼠32只，随机分为4组，每组8只。其中一组喂饲普通饲料并予以生理盐水（正常对照组），其它三组喂饲高脂饲料（含0.5%胆固醇和20%猪油），并分别予以生理盐水（高脂模型组）、5　mg/（kg·d）　依折麦布（阳性药物组）和750　mg/（kg·d）　葡萄籽多酚，依折麦布和葡萄籽多酚用生理盐水配制成溶液后给予。12周时取血检测小鼠血浆中总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）水平，研究GSP对小鼠血脂的影响；小鼠主动脉全长及流出道取材，油红O及苏木精-伊红（HE）染色，对其斑块面积及斑块负荷进行定量，研究GSP对AS病变程度的影响；对主动脉根部进行Mac-2免疫组化染色，观察巨噬细胞对斑块的浸润情况；实时定量　PCR检测肝脏组织中与脂质合成、氧化等脂代谢相关基因的mRNA表达。结果　与高脂模型组相比，GSP能显著降低小鼠血浆TC和TG水平；减少AS斑块的形成及斑块中巨噬细胞的浸润；上调肝脏中LDLR相关蛋白1（LRP1）和线粒体胆固醇　27-羟化酶（CYP27A1）的表达。结论　GSP具有降低小鼠血脂水平和改善As的作用，GSP降脂可能与通过胆固醇代谢中的替代途径和中性合成途径增加胆固醇转化成胆汁酸、促进脂质的转运有关；其抗As的机制可能与降低血浆中TC和TG水平、减少泡沫细胞的形成有关。

摘要:目的　探讨动脉粥样硬化中的重要炎性物质—热休克蛋白65（HSP65）诱导活化的Jurkat细胞发生增殖、免疫活化反应时胆固醇流出率的改变，并揭示其可能的分子机制。方法　Jurkat细胞经刀豆蛋白A（ConA）活化48　h后，与不同浓度HSP65孵育24　h，CCK-8检测细胞增殖能力，ELISA测定上清液中炎症因子干扰素γ（IFN-γ）和白细胞介素10（IL-10）含量，液闪计数仪检测Jurkat细胞胆固醇流出率；RT-PCR检测胆固醇相关转运蛋白，包括ATP结合盒转运体A1（ABCA1）和G1（ABCG1）、B　族Ⅰ型清道夫受体（SR-BⅠ）、过氧化体增殖物激活型受体γ（PPARγ）、肝X受体α（LXRα）的表达。结果　5　mg/L　ConA与Jurkat细胞孵育48　h后可显著促进细胞增殖，HSP65呈剂量依赖性促进ConA诱导的Jurkat细胞增殖（P<0.001）。以0.5、1　mg/L　HSP65分别处理Jurkat细胞后，Jurkat细胞胆固醇流出率和IL-10含量均呈浓度依赖性下降，IFN-γ含量则逐渐升高（P<0.01），细胞ABCA1、ABCG1、SR-BⅠ、PPARγ、LXRα的mRNA表达水平呈剂量依赖性降低（P<0.01）。结论　在0.5～1　mg/L浓度范围内，HSP65不仅可促进T细胞增殖、加剧细胞免疫反应，还可引起胆固醇流出率降低，其机制可能与下调胆固醇转运相关蛋白ABCA1、ABCG1、SR-BⅠ、PPARγ、LXRα的基因表达相关。

摘要:目的　利用持续恒定低温气体损伤血管内皮，结合高脂饮食，建立兔颈动脉粥样硬化易损斑块动物模型。方法　新西兰雄性白兔24只，3月龄，随机分为空白对照组、假手术组和温控气体损伤组，每组8只。高脂饮食喂养1周后对温控气体损伤组利用低温气体给予血管内膜损伤处理，假手术组单纯给予有创手术操作，术后两组均继续给予高脂饮食12周；空白对照组给予持续普通饮食。术后13周处死动物，取血管行HE、Masson、弹力纤维、油红O染色，观察血管形态，并做小鼠抗兔巨噬细胞抗体11免疫组织化学染色。结果　温控气体损伤组可见薄的纤维帽、大脂质核心，内膜有巨噬细胞及泡沫细胞浸润，部分内皮脱落，斑块出现裂隙，局部小血栓形成，形成典型的易损斑块；假手术组多表现为内膜增生，部分存在小斑块，内皮下见泡沫细胞浸润，符合脂纹期改变，为初级斑块；空白对照组未见斑块形成。结论　利用恒定低温气体损伤兔颈动脉内膜结合高脂饮食可建立典型的易损斑块模型，且方便易行。

摘要:目的　研究可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB对小鼠来源内皮祖细胞（EPC）功能的调节及相关机制。方法　密度梯度离心法分离培养小鼠骨髓来源EPC，不同浓度t-AUCB及过氧化体增殖物激活型受体γ（PPARγ）阻断剂GW9662预干预EPC，检测上述EPC体外增殖、黏附、迁移、血管生成情况。结果　在1　～100　μmol/L范围内，t-AUCB呈浓度依赖性增强EPC体外增殖、黏附、迁移、血管生成能力，而5　μmol/L　PPARγ阻断剂GW9662可抑制EPC上述功能。结论　可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB参与EPC增殖、黏附、迁移、血管生成等功能的调控，其机制可能与激活PPARγ通路有关。

摘要:目的　探讨酰基化Ghrelin是否可保护3T3-L1小鼠脂肪细胞免受肿瘤坏死因子α（TNF-α）所介导的炎症损伤。方法　成熟3T3-L1脂肪细胞分为对照组、TNF-α处理组、酰基化Ghrelin处理组、酰基化Ghrelin　+　TNF-α处理组。干预完成后，分别检测3T3-L1脂肪细胞上Toll样受体4（TLR-4）　mRNA及蛋白水平、核因子κB　p65（NF-κB　p65）磷酸化蛋白水平以及细胞上清液中脂联素和单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的表达水平。结果　①与对照组比较，TNF-α处理组3T3-L1脂肪细胞TLR-4　mRNA和蛋白水平、NF-κB　p65磷酸化蛋白水平均上调，细胞分泌MCP-1增多，脂联素减少（P<0.05，n5）。②与对照组比较，酰基化Ghrelin处理组TLR-4　mRNA和蛋白水平以及NF-κB　p65磷酸化蛋白水平下降（P<0.05，n5），脂肪细胞分泌脂联素减少（P<0.05，n5），MCP-1仅有下降趋势（P>0.05，n5）。③与TNF-α（100　μg/L）处理组比较，酰基化Ghrelin预孵育4　h可下调TNF-α所致的3T3-L1脂肪细胞TLR-4　mRNA表达增多，其蛋白水平以及NF-κB　p65磷酸化蛋白水平亦有所下调（P<0.05，n5），且呈剂量依赖性；而脂肪细胞MCP-1及脂联素的分泌水平差异无显著性（P>0.05，n5）。结论　TNF-α导致3T3-L1细胞TLR-4、NF-κB　p65炎症通路活化，脂肪细胞分泌促炎因子（MCP-1）增加，而抗炎因子（脂联素）减少；酰基化Ghrelin可剂量依赖性抑制TNF-α介导的3T3-L1细胞TLR-4、NF-κB　p65炎症通路的活化，但不能完全改善脂肪细胞分泌促炎因子和抗炎因子的紊乱。

摘要:目的　探讨新诊断2型糖尿病患者血浆中性粒细胞明胶酶相关脂笼蛋白（LCN2）浓度与颈总动脉内膜中膜厚度的关系。方法　共纳入166例年龄在35～70岁之间、病程在1年以内的新诊断2型糖尿病患者，同时选取同期的65例健康正常人作为对照。采用高分辨超声检测2型糖尿病患者颈总动脉内膜中膜厚度，用双抗体酶联免疫吸附法检测血浆LCN2浓度。结果　校正年龄、性别之后，2型糖尿病组的血浆LCN2浓度高于正常对照组（P<0.05）。将2型糖尿病组按照血浆LCN2浓度三分位分组，高浓度LCN2组颈总动脉内膜中膜厚度高于低浓度LCN2组（P0.026）。在校正多个因素后，血浆LCN2浓度与颈总动脉内膜中膜厚度呈正相关（r0.197，P0.007）。新诊断2型糖尿病患者的血浆LCN2浓度是其颈总动脉内膜中膜厚度增厚的相关因素之一。结论　新诊断2型糖尿病患者血浆LCN2浓度高于正常人，其血浆LCN2浓度与颈总动脉内膜中膜厚度呈正相关关系。血浆LCN2浓度上升可能是新诊断2型糖尿病患者颈总动脉内膜中膜厚度增厚的危险因素之一。

摘要:目的　建立目标基因捕获结合第二代测序技术对腹主动脉瘤患者原纤维蛋白1（FBN1）基因进行突变筛查，探讨腹主动脉瘤与FBN1基因突变的关系。方法　提取4例腹主动脉瘤患者外周血全基因组DNA，利用GenCap目标基因捕获技术，设计FBN1的65个外显子区域特异性捕获探针，与基因组DNA文库进行杂交，将目标基因组区域的DNA片段进行富集后，再利用Illumina　HiSeq2000第二代测序仪进行测序，通过数据分析，确定突变位点，用Sanger测序法对突变位点进行验证。结果　设计合成的目标基因特异性捕获探针可有效地捕捉并富集基因组DNA的目标靶片段。4例患者目标区域平均测序深度为448.15～536.61，99.5%～99.7%目标区域覆盖度。经过数据分析及Sanger测序验证发现1个新的错义突变c.2753　C＞G（p.Pro918Arg），dbSNP137数据库、千人基因组及内部800名正常汉族人数据库均无此突变。经SIFT预测为有害突变。结论　本研究所建立的GenCap目标基因捕获技术结合Illumina　HiSeq2000第二代测序技术成功地发现了FBN1的新突变。该方法快速而有效，对腹主动脉瘤分子病因学有更好的认识。

摘要:目的　探讨急性脑梗死患者妊娠相关血浆蛋白A（PAPP-A）水平与颈动脉粥样硬化斑块的关系。方法应用彩色多普勒超声检查79例急性脑梗死组患者和64例正常对照者的颈动脉斑块及内膜中膜厚度（IMT），同时检测血清PAPP-A水平；将急性脑梗死患者依据颈动脉超声检查结果分为颈动脉无斑块组15例，稳定性斑块组20例，不稳定性斑块组44例，比较各组血清PAPP-A水平。结果　急性脑梗死斑块检出率、不稳定性斑块检出率及IMT均显著高于正常对照组（P<0.01），血清PAPP-A水平高于正常对照组（P<0.05）。在急性脑梗死患者中，不稳定性斑块组血清PAPP-A水平显著高于稳定性斑块组和无斑块组，稳定性斑块组血清PAPP-A水平显著高于无斑块组（P<0.01）。线性相关分析显示，急性脑梗死组患者IMT与血清PAPP-A水平有明显相关性（r0.718,P<0.01）。结论　颈动脉粥样硬化斑块及其稳定性与脑梗死发生有密切关系；PAPP-A与颈动脉粥样硬化密切相关，可能是不稳定性粥样硬化斑块的血清标志物。

摘要:目的　探讨糖尿病合并急性冠状动脉综合征患者血小板表面血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa　纤维蛋白原受体（PAC-1）和P选择素（CD62P）的表达水平及其与血浆同型半胱氨酸（Hcy）的关系。方法　选择单纯急性冠状动脉综合征患者40例、糖尿病合并急性冠状动脉综合征患者24例及对照组30例，采用全血流式细胞术结合三色荧光技术检测血小板表面PAC-1和CD62P的表达水平，并与血浆Hcy作相关性分析。结果　糖尿病合并急性冠状动脉综合征患者的血小板PAC-1、CD62P和血浆Hcy水平较对照组明显升高（P<0.05），同时血小板CD62P表达水平较单纯急性冠状动脉综合征患者明显升高（P<0.05）；血小板PAC-1、CD62P与血浆Hcy水平呈正相关（r分别为0.441和0.408，均P<0.05）。结论　糖尿病合并急性冠状动脉综合征患者血小板表面PAC-1、CD62P表达水平明显升高，并与血浆Hcy呈明显正相关。血小板表面PAC-1和CD62P的表达水平可能对预示糖尿病患者发生血栓事件具有重要的意义。

摘要:目的　对比冠状动脉杂交术与经皮冠状动脉介入治疗（PCI）治疗冠状动脉多支病变患者中远期临床疗效及安全性。方法　采用前瞻性随机对照研究，从2012年1月到2014年6月，选择行冠状动脉造影诊断为冠状动脉多支病变，适宜行冠状动脉旁路移植术（CABG）及PCI处理的冠心病患者102例，随机分为两组：冠状动脉杂交术组（n53）和PCI组（n49），治疗目标为达到最大限度完全血运重建。术后1、3、6、9、12个月及两年随访，术后12个月行冠状动脉造影检查，评估靶血管通畅率及SYNTAX评分，记录患者临床状况及心血管不良事件，评价两组患者两年内心血管不良事件的发生率、生存率。结果　冠状动脉杂交术组造影剂用量低于PCI组（P<0.001），两组IABP支持、监护室时间、LCX及RCA置入支架数差异无统计学意义（P>0.05），冠状动脉杂交术组平均住院时间、总支架长度及术后hs-CRP峰值低于PCI组，冠状动脉杂交术组造影剂肾病、急性心衰、复发心绞痛及术后低血压发生率也低于PCI组（P<0.05），两组院内再次心肌梗死、靶血管血运重建、脑血管意外及死亡差异无显著性（P>0.05）。术后随访2.4年，平均16.2±11.3个月。随访期间冠状动脉杂交术组再次心肌梗死、靶血管血运重建、急性心衰及复发心绞痛发生率低于PCI组（分别是1.9%比8.2%、1.9%比8.2%、3.8%比12.2%、5.7%比14.3%，P<0.05），两组脑血管意外、主要出血事件及死亡差异无显著性；冠状动脉杂交术组两年总死亡率为3.8%，PCI组为4.1%。冠状动脉杂交术组术后1年靶血管通畅率为94.1%，高于PCI组的85.1%，SYNTAX评分低于PCI组（P<0.05）。结论　与PCI术相比，冠状动脉杂交术可以减少冠状动脉多支病变患者治疗后中远期不良事件，且手术安全性高。

摘要:目的　探讨老年冠心病患者血浆Klotho蛋白测定的临床意义。方法　随机选取60岁以上的老年住院患者，根据冠状动脉造影或冠状动脉CTA结果分为冠心病组138　例（根据病变冠状动脉数目又分为单支病变组和多支病变组两个亚组）和对照组（140　例），分别对各组进行血浆Klotho蛋白检测，并对冠心病组患者的冠状动脉狭窄程度与其血浆Klotho蛋白水平进行相关性分析。结果　冠心病组患者血浆Klotho蛋白水平显著低于对照组，多支病变组患者血清Klotho蛋白水平低于单支病变组。冠心病组患者的冠状动脉狭窄程度与血浆Klotho蛋白水平呈负相关。结论　血浆Klotho蛋白水平一定程度上可以反映冠状动脉狭窄程度，其可以作为评价冠状动脉狭窄程度的指标之一。

摘要:目的　研究冠心病患者血清高迁移率族蛋白B1（HMGB1）及高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平与冠心病严重程度的相关性。方法　对100例可疑冠心病患者行冠状动脉造影，按冠状动脉造影结果分为冠心病组与对照组。冠心病组再根据临床症状、冠状动脉狭窄程度及冠状动脉病变支数分为若干个亚组。所有患者造影前均测定血清HMGB1、hs-CRP、血脂、空腹血糖、肝功能和肾功能、心肌标志物等相关指标，同时询问吸烟史、高血压及糖尿病病史。比较各组患者血清HMGB1及hs-CRP水平，以明确冠心病患者血清　HMGB1　及hs-CRP水平对预测冠状动脉病变严重程度的潜在价值。结果　①冠心病患者血清HMGB1及hs-CRP浓度明显高于对照组（P<0.01）。且AMI组血清HMGB1和hs-CRP水平高于UAP组（P<0.05），UAP组血清HMGB1水平高于SAP组（P<0.05），SAP组血清HMGB1水平高于对照组（P<0.05）。②冠状动脉重度狭窄组血清HMGB1及hs-CRP水平高于中度狭窄组（P<0.05），中度狭窄组血清HMGB1水平高于轻度狭窄组（P<0.05）。Gensini积分与血清HMGB1水平呈正相关（r0.760，P<0.01），与hs-CRP水平呈正相关（r0.596，P<0.01）。③单支、双支、三支病变组血清HMGB1、hs-CRP水平高于对照组（P<0.05），双支、三支病变组血清HMGB1水平高于单支病变组（P<0.05）、三支病变组血清HMGB1水平高于双支病变组（P<0.05）。④冠心病患者血清HMGB1水平与hs-CRP水平呈正相关（r0.391，P<0.01）。结论　血清HMGB1水平与冠心病严重程度呈正相关。且在冠心病患者中，血清HMGB1水平与hs-CRP水平呈正相关。在预测冠心病严重程度方面，血清HMGB1优于hs-CRP。

摘要:目的　探讨缺血性脑卒中患者合并脑微出血（CMB）的相关因素，为临床诊疗提供参考。方法　选取2013年3月至2014年3月在兰州大学第二医院行头颅MRI检查的缺血性脑卒中患者142例，记录所有患者的一般临床资料及MRI检查结果。所有患者根据MRI检查结果，分为缺血性脑卒中并脑微出血组和单纯缺血性脑卒中组。对缺血性脑卒中患者脑微出血发生的可能相关因素进行Logistic回归分析。采用Mann-Whitney　U检验探讨脑微出血与脑白质疏松分级之间的关系。结果　缺血性脑卒中并脑微出血与高血压病、脑白质疏松相关　（P<0.05），与性别、年龄、2型糖尿病、高脂血症、服用抗凝药或抗血小板药无相关（P>0.05）。两组脑白质疏松分级比较，差异有统计学意义（P<0.05）。结论　高血压病、脑白质疏松是缺血性脑卒中并脑微出血的独立危险因素。在缺血性脑卒中患者中，缺血性脑卒中并脑微出血者的脑白质疏松程度更严重。

摘要:目的　探讨髓过氧化物酶（MPO）与冠状动脉慢血流（CSF）之间的相关性。方法　采用校正的TIMI血流帧数（CTFC）将随机入选600例经冠状动脉造影（CAG）确诊无冠状动脉狭窄病变并筛查出冠状动脉慢血流的52例患者作为研究对象，随机选择另外无冠状动脉慢血流的52例患者作为对照组。收集两组患者临床指标并测定血浆髓过氧化物酶及血液生化指标，分析两组之间差异，采用Logistic回归法筛选冠状动脉慢血流的危险因素。结果　两组基线值相似；冠状动脉慢血流组血浆髓过氧化物酶浓度明显高于对照组（93.70±37.75　μg/L比26.76±6.20　μg/L，P<0.001），差异有统计学意义；Logistic回归分析表明血浆髓过氧化物酶水平升高与冠状动脉慢血流有独立相关性（OR1.23，P0.001）。结论　血浆髓过氧化物酶水平与冠状动脉慢血流发生密切相关，可以作为影响冠状动脉慢血流的重要血液生物化学指标。

摘要:目的　利用经颅多普勒超声检测评估颅内外动脉粥样硬化性狭窄的分布特征，并探讨其危险因素。方法　利用经颅多普勒超声筛查出颅内外动脉狭窄患者131例，记录其血管疾病相关病史，并探索各危险因素的影响。结果　131例动脉狭窄患者中，114例（85.5%）有颅内动脉狭窄，26例（19.8%）有颅外动脉狭窄，颅内动脉狭窄明显高于颅外动脉狭窄（χ²118.790，P0.000）。其中大脑中动脉是最常受累的动脉（64.2%）。Logistic二元回归分析显示高血压、糖尿病、吸烟是颅内外动脉粥样硬化性狭窄的独立危险因素。结论　长期高血压、糖尿病、吸烟是颅内外动脉粥样硬化性狭窄的高危因素，提示对上述高危患者应常规进行经颅多普勒超声检测。

摘要:目的　探讨不同的静息心率与收缩压乘积（率压乘积）水平对女性肱踝脉搏波传导速度（BaPWV）的影响。方法　采用横断面研究设计，在2006年至2007年参加健康体检的101510例开滦集团职工中随机分层抽取5852例作为研究对象，进行统一问卷调查、血液生化及BaPWV检查，符合入选标准的（年龄≥40岁、既往无缺血性脑卒中及短暂性脑缺血发作、心肌梗死者）为5440例，最终对资料完整的2043例女性进行统计分析。根据2010～2011年度体检时率压乘积水平，按照四分位数将研究对象分为四组：第一分位组为率压乘积＜7500.00，第二分位组为7500.00≤率压乘积＜8624.00，第三分位组为8624.00≤率压乘积＜10121.00，第四分位组为率压乘积≥10121.00。多因素Logistic回归分析不同静息心率与收缩压乘积水平对BaPWV的影响。结果　（1）2043例女性，平均年龄52.2±9.7岁，平均BaPWV为1488.9　cm/s；（2）四组平均BaPWV分别为1266.0、1377.3、1525.6和1786.7　cm/s；BaPWV≥1400　cm/s的检出率分别为19.5%、37.2%、59.6%、84.3%；（3）影响BaPWV的多因素Logistic回归分析显示：校正了年龄等因素后，相比于第一分位组静息心率与收缩压乘积，第二、第三和第四分位组BaPWV≥1400　cm/s风险均增加，其OR值分别为1.66（95%CI　1.16～2.37）、3.18（95%CI　2.19～4.62）和7.30（95%CI　4.67～11.42）。结论　静息心率与收缩压乘积是中老年女性BaPWV增加的独立危险因素。

摘要:糖尿病大血管病变是糖尿病患者主要的致残、致死原因，是危害最大的糖尿病慢性并发症。糖尿病大血管病变的病理基础为动脉粥样硬化，它与单纯的动脉粥样硬化相比病变范围大、程度重、发生早。他汀类药物除降脂作用外还具有改善血管内皮功能、抗炎、稳定斑块等作用，其代表药物阿托伐他汀能明显降低糖尿病患者心血管事件，在糖尿病大血管病变的预防和治疗中起重要作用。

摘要:硫化氢是继一氧化氮和一氧化碳之后又一新的具有心血管调节功能的内源性气体信号分子。硫化氢能够通过保护血管内皮、抑制血管平滑肌细胞增殖和泡沫细胞的形成来抑制动脉粥样硬化的发展，硫化氢的这种保护作用是通过抗炎症、抗氧化应激等机制实现的。因此，硫化氢有望成为一种新的抗动脉粥样硬化作用的药物研发靶点。

摘要:骨质疏松和动脉粥样硬化在老年人群中发病率高，引起的并发症多，且死亡率高。越来越多的临床研究表明骨质疏松与动脉粥样硬化相关，实验研究也表明两者具有共同的调节蛋白和病理生理学机制。护骨素、骨桥蛋白、基质Gla蛋白、骨钙素和低密度脂蛋白受体相关蛋白在骨及血管壁均有表达。护骨素/破骨细胞分化因子/破骨细胞分化因子受体系统、氧化脂质、炎症和钙代谢异常均参与或加速两者的发生发展。基于两者的相关性，使用他汀类、双磷酸盐类、噻唑烷二酮类和护骨素制剂等药物可同时对骨质疏松和动脉粥样硬化起保护作用。文章就骨质疏松和动脉粥样硬化的临床相关性、形成机制相关性、调节蛋白相关性和治疗相关性做一综述。

摘要:自高胆固醇血症被证实为心血管事件的主要危险因素以来，作为调脂药的他汀类药物在心血管疾病的一级和二级预防中的地位不断上升，目前已成为仅次于抗生素的第二大类临床用药。然而，伴随其临床使用的日益广泛，一些除肝毒性、肌毒性以外的不良反应也逐渐被发现并引起关注。美国食品药品监督管理局于2012年2月宣布，他汀类药物制造商需在其说明书中增加有关糖尿病风险的说明，同年12月，我国食品药品监督管理局也提出了类似风险的警示。目前，他汀类药物所致糖尿病风险已成为最受关注的不良反应之一。现就他汀类药物所致糖尿病风险的相关研究作一综述。