摘要:目的 探讨血管生成素样蛋白2（Angptl2）对ApoE^－/－小鼠动脉粥样硬化内膜钙化的影响。方法 12只6周龄雄性ApoE^－/－小鼠随机分为对照组与干预组，每组6只，对照组小鼠予以高脂饮食，干预组小鼠在高脂饮食的基础上在第8周予以静脉注射人重组Angptl2蛋白，每周一次，持续1个月。两组小鼠高脂饮食喂养至16周龄时处死，测定血清脂质水平，HE染色观察主动脉组织形态学变化；von Kossa染色观察主动脉钙化，测定血管钙含量和碱性磷酸酶活性判断血管钙化程度；分别用免疫组织化学法、Western Blot、实时定量PCR（qRT-PCR）检测血管Runx2（核心结合因子α1）蛋白和mRNA的表达。结果 干预组小鼠血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）及低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）水平显著高于对照组（P<0.05）；血管壁Runx2表达水平较对照组显著升高（P<0.05）；对照组小鼠主动脉可见粥样硬化斑块，von Kossa染色斑块内未见明显黑色钙盐沉积，而干预组小鼠主动脉HE染色可见内膜较对照组显著增厚，有典型的动脉粥样硬化斑块形成，且von Kossa染色斑块灶状黑色钙化团块较对照组显著增强；干预组小鼠主动脉血管壁钙含量和碱性磷酸酶活性均明显高于对照组（P<0.05）。结论 Angptl2会使高脂饮食ApoE^－/－小鼠主动脉血清TG、TC、LDLC水平及Runx2的表达水平增高，同时增加小鼠主动脉中钙含量及血清中碱性磷酸酶活性，促进小鼠主动脉粥样硬化内膜的钙化。Angptl2可促进动脉粥样硬化内膜的钙化，控制和降低血浆中Angptl2的水平似乎可以抑制动脉粥样硬化的钙化，从而为临床预防冠心病的发生发展及治疗提供了一种新的靶标。

摘要:目的 研究过氧化体增殖物激活型受体γ（PPARγ）激动剂吡格列酮及MEK1/2抑制剂U0126药物组合对雄性载脂蛋白E基因敲除（ApoE^－/－）小鼠动脉粥样硬化的抑制作用，并初步探讨药物组合抑制动脉粥样硬化的机制。方法 ApoE^－/－小鼠随机分为高脂喂养的对照组、吡格列酮喂药组和U0126与吡格列酮组合喂药3组。药物处理16周之后，将小鼠安乐死，收集血清，检测血清中总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）和甘油三酯（TG）的含量；剥离小鼠全主动脉并制备主动脉根部冰冻切片，油红O染色检测斑块大小；小鼠肝脏组织冰冻切片后油红O染色，提取肝脏组织中的脂类，定量检测TG含量。结果 药物处理没有明显的副作用，同时血清脂质水平和肝脏TG含量没有显著的影响。吡格列酮抑制雄性ApoE^－/－小鼠动脉粥样硬化的发展，而吡格列酮与U0126组合喂药则进一步抑制动脉粥样硬化斑块。吡格列酮与U0126药物组合增加斑块弹性蛋白和胶原蛋白的含量，从而可增加斑块的稳定性。结论 吡格列酮和U0126药物组合抑制动脉粥样硬化的发展而不引起肝损伤及肝脏脂肪性病变等副作用。我们的结果揭示了一种新的治疗动脉粥样硬化方法。

摘要:目的 研究组织因子途径抑制物（TFPI）基因转染对大鼠血管平滑肌细胞中细胞凋亡抑制蛋白（IAP）表达的影响，探讨TFPI诱导细胞凋亡的可能机制。方法 将含有人TFPI基因的重组腺病毒或含β-半乳糖苷酶（LacZ）基因的重组腺病毒或DMEM在体外分别转染大鼠血管平滑肌细胞，用ELISA方法测定转染后细胞中TFPI蛋白的表达水平，用RT-PCR方法测定基因转染后不同时间点细胞中c-IAP1mRNA的表达，用Western-blot方法检测基因转染后不同时间点细胞中survivin的表达。结果 基因转染后1天在血管平滑肌细胞中即可检测到TFPI蛋白表达，峰值出现在转染后第3天；基因转染后3天和7天，TFPI组c-IAP1 mRNA的表达与对照组相比明显减少（P<0.05）；基因转染后3、5、7天，TFPI组survivin的表达与对照组相比明显减少（P<0.05），且具有明显的时间依赖性。结论 TFPI可能通过抑制IAP的表达来发挥诱导平滑肌细胞凋亡的作用，从而抑制冠状动脉介入治疗后再狭窄发生。

摘要:目的 探讨miR-152对HepG2细胞低密度脂蛋白受体（LDLR）表达及其脂质摄取能力的影响。方法生物信息学预测miR-152与LDLR 3’UTR的结合关系，荧光素酶报告基因检测miR-152与LDLR的结合情况。HepG2细胞中转染miR-152 mimic或inhibitor后，Western Blot检测LDLR 蛋白水平，油红O染色观察HepG2细胞内脂滴情况。结果 生物信息学预测表明miR-152与人LDLR 3’UTR的872-878位结合，且二者结合的自由能较低。miR-152显著抑制荧光素酶的活性及HepG2细胞LDLR蛋白的表达。miR-152明显抑制HepG2细胞对脂质的摄取，而anti-miR-152则刚好出现相反的结果。结论 miR-152通过沉默LDLR表达抑制肝细胞的脂质摄取。

摘要:目的 观察高盐诱导的高血压大鼠炎症因子和内皮损伤因子的表达水平并探讨其与高血压的相关性。方法 选取8周龄Wistar大鼠80只，随机分为对照组（30只）和模型组（50只），分别给予正常饮水和2 %（质量分数）NaCl高盐饮水，喂养21天，测量大鼠尾压以及血流动力学指标；采用酶联免疫吸附试验测定大鼠血浆高敏C反应蛋白（hs-CRP）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、血管性假血友病因子（vWF）、6-酮前列环素（6-K-PG）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、一氧化氮（NO）、内皮素l（ET-1）的含量。结果

摘要:目的 观察荷叶生物碱对THP-1源性巨噬细胞CD36和过氧化体增殖物激活型受体γ（PPARγ）表达的影响，探讨荷叶生物碱干预CD36表达及其信号传导途径。方法 THP-1单核细胞分化为巨噬细胞后，随机分为四组：空白对照组、ox-LDL组、荷叶生物碱组、环格列酮组，油红O染色观察THP-1巨噬细胞内脂质变化，RT-PCR和Western blot检测CD36和PPARγ的mRNA和蛋白表达水平。结果 与空白对照组比较，经ox-LDL干预后，THP-1巨噬细胞内脂质蓄积增加，CD36和PPARγ的表达增加；与ox-LDL组比较，经荷叶生物碱干预后，THP-1巨噬细胞内脂质积蓄减少，CD36和PPARγ的表达减少；与荷叶生物碱组比较，经环格列酮干预后，THP-1巨噬细胞内脂质无明显变化，CD36和PPARγ的表达增加。结论 荷叶生物碱通过下调CD36的表达抑制巨噬细胞泡沫化进展，荷叶生物碱可能是通过下调PPARγ来抑制CD36的表达。

摘要:目的 抗凋亡多肽Humanin可以延缓动脉粥样硬化脂质斑块形成，其机制可能是抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的氧化性应激和内皮细胞凋亡，但Humanin对动脉粥样硬化状态下血小板高敏感性的影响尚无报道。本研究评价了Humanin衍生物（［Gly14］-Humanin，HNG）对低密度脂蛋白受体（LDLR）敲除小鼠动脉粥样硬化形成以及血小板高敏感性的影响。方法 将8周龄雄性野生型（wild type,WT）和低密度脂蛋白受体敲除小鼠进行实验分组，包括对照组（WT小鼠喂食普通饲料，CD组）、模型组（LDLR^-/-小鼠喂食高脂饲料，HFD组）、实验组（LDLR^-/-小鼠喂食高脂饲料的同时注射HNG，HFD+HNG组）。分别于4周、12周、24周，进行下腔静脉取血，分离洗涤血小板，进行血小板聚集实验并分离血清进行血脂含量的测量。适时分离主动脉进行苏丹IV染色，观察主动脉内表面粥样脂质斑块形成，利用Image-Pro Plus图像处理软件分析斑块面积大小。结果 与对照组相比，喂食高脂饲料24周后，模型组小鼠主动脉内有大量粥样斑块形成，并且随着喂食高脂时间的延长，具有明显的脂蛋白水平的变化。模型组小鼠血小板在二磷酸腺苷（adenosine diphosphate,ADP）诱导下的聚集作用显著增强（P<0.01），更重要的是，HFD+HNG组小鼠的斑块面积明显减小（P<0.01），且血小板对ADP所诱导的血小板聚集明显低于HFD组（P<0.01）。结论 HNG抑制动脉粥样硬化模型小鼠血小板高敏感性，可能是减缓动脉粥样硬化脂质斑块形成的机制之一。

摘要:目的 探讨心率血压乘积（RPP）对右锁骨下动脉斑块检出率的影响。方法 采用横断面研究设计，在2006年至2007年参加健康体检的101510例开滦集团职工中随机分层抽取5852例作为研究对象，进行统一问卷调查、血液生化及颈动脉彩超检查，符合入选标准的（年龄≥40岁、既往无脑卒中及短暂性脑缺血发作、心肌梗死者）为5440例，资料完整的5154例纳入统计分析。依据2010～2011年度体检时RPP四分位数将研究对象分为RPP＜7707、7707≤RPP＜8970、8970≤RPP＜10401、RPP≥10401四组，用多因素Logistic回归分析RPP对右锁骨下动脉斑块检出率的影响。结果 （1）5154例研究对象（男性3100例，女性2054例）的平均年龄为54.83岁；（2）右锁骨下动脉斑块检出率为33.1%，四组右锁骨下动脉斑块检出率分别为27.1%、30.4%、35.1%和39.8%；（3）影响右锁骨下动脉斑块检出率的多因素Logistic回归分析显示：校正了年龄、性别等因素后，与RPP第一分位组比较，第三及第四分位组检出斑块的风险仍增加，其0R值分别为1.22（95%CI 1.01～1.47）和1.28（95%CI 1.05～1.55）。结论 RPP增高增加右锁骨下动脉斑块的检出风险。

摘要:目的 探讨血小板-淋巴细胞比率（PLR）预测非ST段抬高型急性心肌梗死（NSTEMI）患者左心室收缩功能障碍（LVSD）的准确性。方法 选取2013年1月至2014年1月期间我院收治的NSTEMI患者98例作为观察组，另选取30例ST段抬高型急性心肌梗死患者（STEMI组）和30例同龄同期健康查体者作为对照，统计三组入选次日血小板和淋巴细胞计数并计算PLR。观察组入选时均无LVSD且均每3个月随访1次，共随访1年，随访时采用心脏超声检查射血分数（EF）和左心室舒张期末容积（LVEDV），并根据检测结果将观察组分为LVSD组（EF≤50%，n63）和非LVSD组（EF＞50%，n35）。比较LVSD组和非LVSD组PLR，采用Pearson相关性分析法分析PLR与NSTEMI患者LVSD发生率的关系，并采用ROC曲线分析PLR预测NSTEMI患者LVSD的准确性。结果 观察组PLR与STEMI组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。与健康对照组比较，观察组血小板计数升高，淋巴细胞计数降低，观察组PLR明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）。LVSD组PLR最低值为66.86，最高值为744.68，平均PLR为169.78±44.96；非LVSD组PLR最低值为22.68，最高值为324.55，平均PLR为100.47±32.67，两组PLR最低值、最高值及平均值比较差异均有统计学意义（P<0.05）。Pearson相关性分析结果显示，PLR与NSTEMI患者LVSD发生率呈显著正相关（r0.876，P<0.01）。阈值为474.58时PLR预测NSTEMI患者LVSD的ROC曲线下面积、敏感度、特异度和准确性均较高，PLR预测NSTEMI患者LVSD的价值良好。结论 PLR在NSTEMI患者中明显升高且与LVSD发生率相关，PLR预测NSTEMI患者LVSD的价值良好，且阈值为474.58时预测效果最优，因此对于出现PLR明显升高的NSTEMI患者需警惕其LVSD的发生并尽早进行干预以改善患者预后。

摘要:目的 分析、比较血流储备分数（FFR）与冠状动脉造影（CAG）在指导冠状动脉左主干临界病变治疗中的应用。方法 选择经CAG证实病变程度为冠状动脉左主干临界病变的冠心病患者187例，分为CAG药物治疗组、CAG介入治疗组、FFR药物治疗组、FFR介入治疗组。CAG药物治疗组未行经皮冠状动脉介入（PCI）治疗，仅进行规范的冠心病二级预防药物治疗；CAG介入治疗组根据术者经验及患者临床症状、相关辅助检查决定行PCI治疗；FFR药物治疗组是对FFR＞0.80的病变不进行PCI治疗，而给予规范的冠心病二级预防药物治疗；FFR介入治疗组是对FFR≤0.80的病例行PCI治疗。所有患者均给予最优化的冠心病二级预防药物治疗。术后随访12个月，观察随访期间的主要不良心脏事件（包括心血管病死亡、非致死性心肌梗死、靶血管血运重建）和加拿大心血管病学会（CCS）心绞痛分级情况。结果 随访结果发现，4组患者均未发生心血管病死亡和CCS Ⅳ级的心绞痛发作；与CAG指导下的药物治疗组和介入治疗组比较，FFR指导下的药物治疗组和介入治疗组的非致死性心肌梗死、靶血管血运重建和CCS Ⅰ～Ⅲ级心绞痛发作情况明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 FFR在冠状动脉左主干临界病变治疗中有一定指导意义。

摘要:目的 探讨冠心病患者血浆及外周血单个核细胞（PBMC）miR-328、miR-22、miR-147的表达变化及其临床意义。方法 筛选100例冠心病患者及相对健康对照组，采用实时荧光定量PCR技术检测各组血浆及PBMC中miR-328、miR-147、miR-22的表达水平。结果 冠心病患者血浆中miR-328、miR-22的表达较非冠心病患者明显升高，而miR-147的表达明显降低；在冠心病患者PBMC中，miR-328表达没有明显变化，miR-22表达略微增加，miR-147表达明显下降。在心肌梗死患者中，血浆中miR-328和miR-22表达水平明显增加，而miR-147表达明显下降；心肌梗死患者PBMC中miR-328表达略降低，miR-22表达增加，miR-147表达水平略有下降。结论 miR-328、miR-22及miR-147在冠心病患者中的差异表达，有望作为冠心病疾病中一种新的标记物或基因治疗靶点。

摘要:目的 探讨阿托伐他汀对H型高血压患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）及颈动脉粥样硬化程度的影响。方法 入选50～79岁H型高血压伴颈动脉硬化患者180例，随机分为治疗组（n＝92）及对照组（n＝88），治疗组在常规降压基础上加用阿托伐他汀每天20 mg，对照组给予常规降压治疗。治疗6个月，观察两组研究对象治疗前后血压、血脂、Hcy、高敏C反应蛋白、颈动脉内膜中膜厚度的变化。结果 治疗6个月后，治疗组低密度脂蛋白胆固醇从治疗前的2.69±0.44 mmol/L降至1.95±0.37 mmol/L，Hcy从治疗前的15.86±3.37 μmol/L降至9.96±3.35 μmol/L，高敏C反应蛋白从治疗前的5.88±2.82 mg/L降至3.75±2.37 mg/L，颈动脉内膜中膜厚度从治疗前的1.97±0.76 mm降至1.47±0.68 mm（均P＜0.05）。对照组治疗前后上述指标无明显变化。结论 对于H型高血压患者，在常规降压基础上加用阿托伐他汀能明显降低血浆同型半胱氨酸水平，抑制炎症反应，减缓动脉粥样硬化斑块的形成。

摘要:目的 探讨维持性血液透析（MHD）患者血抵抗素、高敏肌钙蛋白T（hs-cTnT）的变化，并分析其与左心功能参数的相关性。方法 MHD组患者60例，慢性肾衰竭非透析（non-HD）组患者45例，正常对照组40例。检测各组抵抗素、hs-cTnT及C反应蛋白（CRP）,彩色超声心动图测定左心功能参数，并行相关性分析。结果 MHD组、non-HD组抵抗素、hs-cTnT及CRP明显高于正常对照组（均P<0.01）。MHD组左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室质量指数（LVMI）和左心房内径明显大于正常对照组（均P<0.01），左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短分数（LVFS）以及E/A明显小于正常对照组（均P<0.01）。non-HD组LVEDD、LVMI、左心房内径明显大于正常对照组（均P<0.01），LVEF（P<0.05）、LVFS（P<0.05）、E/A（P<0.01）明显小于正常对照组。MHD组抵抗素、hs-cTnT、CRP、LVEDD及LVMI明显大于non-HD组（均P<0.01）。MHD组抵抗素与hs-cTnT、CRP呈正相关（均P<0.05），抵抗素、hs-cTnT均与LVEDD、LVMI呈正相关（均P<0.05），与LVEF、LVFS呈负相关（均P<0.05）。结论 MHD患者及non-HD患者抵抗素、hs-cTnT、CRP明显升高。MHD患者hs-cTnT与左心功能参数有关，抵抗素升高与MHD患者微炎症状态以及心血管疾病有关。

摘要:目的 探讨血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）和白细胞介素6（IL-6）浓度与脑白质病变的相关性。方法选取安庆市第一人民医院2011年12月至2014年5月神经内科住院的无症状性腔隙性脑梗死和头晕患者378例，其中确诊脑白质病变（WML） 166例。根据头颅磁共振（MRI）所见，按Fazekas分级标准将166例患者分为WML0级组72例、WML1级组55例、WML2级组39例，比较三组患者年龄、性别、吸烟史、冠心病史、收缩压、舒张压、总胆固醇、低密度脂蛋白、血糖、hs-CRP及IL-6的差异。结果 与WML0级组比较，WML2级组患者的年龄、冠心病史、收缩压、舒张压、总胆固醇、hs-CRP和IL-6明显增高（P＜0.05）；与WML1级组比较，WML2级组患者的年龄、冠心病史、收缩压、舒张压、hs-CRP和IL-6明显增高（P＜0.05），提示年龄、冠心病史、收缩压、舒张压、总胆固醇均为WML的相关危险因素。进一步剔除年龄、冠心病史、血压等因素，多因素回归分析显示，hs-CRP与WML程度相关（OR＝1.480，95%CI为1.030～1.850，P0.032），IL-6与WML程度相关（OR＝1.395，95%CI为1.002～1.607，P0.040）。结论 hs-CRP和IL-6水平与WML的严重程度成正相关。

摘要:目的 观察阿托伐他汀对2型糖尿病患者内皮细胞微粒水平及颈动脉内膜中膜厚度（IMT）的影响。方法 选取2型糖尿病住院患者90例，年龄45～75岁，随机分为阿托伐他汀组和辛伐他汀组。所有患者均在生活方式干预的同时给予口服降糖药和（或）胰岛素治疗，肠溶阿司匹林0.1 g qd，阿托伐他汀组每晚加服阿托伐他汀片20 mg，辛伐他汀组每晚加服辛伐他汀片20 mg，总疗程24周,观察治疗前后内皮细胞微粒、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）及颈动脉IMT的变化，并分析它们之间的相关性。结果 与治疗前相比，阿托伐他汀组和辛伐他汀组IMT、内皮细胞微粒及LDLC水平均明显下降（P<0.05），阿托伐他汀降低IMT、内皮细胞微粒及LDLC的作用强于辛伐他汀（P<0.05），两组降低幅度差异有统计学意义（P<0.05），治疗前后两组内皮细胞微粒及LDLC的变化值与IMT的变化值呈正相关关系（P<0.05）。结论 他汀类药物能够降低2型糖尿病患者颈动脉IMT、内皮细胞微粒及LDLC水平，其抗动脉粥样硬化作用除与降脂作用有关外，可能还与抑制内皮细胞微粒释放有关。阿托伐他汀不仅在降低LDLC上优于辛伐他汀，而且在降低内皮细胞微粒上同样优于辛伐他汀，由此推测阿托伐他汀的抗动脉粥样硬化作用强于辛伐他汀可能与此相关。

摘要:目的 观察阿托伐他汀对急性脑梗死患者心肌型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）和氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）血清水平的影响，探讨阿托伐他汀对急性脑梗死的脑保护作用机制。方法 实验分为4组：急性脑梗死血脂正常组、急性脑梗死高血脂组、急性脑梗死血脂正常治疗组、急性脑梗死高血脂治疗组。双抗体夹心ELISA法测定H-FABP和ox-LDL水平，生物化学法测定血脂水平。结果 急性脑梗死高血脂患者及急性脑梗死血脂正常者经过阿托伐他汀治疗后H-FABP浓度明显降低（P<0.05），ox-LDL浓度明显降低（P<0.01）。结论 阿托伐他汀能够降低急性脑梗死血清H-FABP和ox-LDL浓度，明显缓解急性脑梗死神经功能缺损症状，推测阿托伐他汀对急性脑梗死脑保护作用可能通过抑制脑缺血后脑组织的进一步损伤、抑制氧化应激效应这一途径实现的。

摘要:目的 探讨急性心肌梗死（AMI）患者血浆结合珠蛋白（Hp）的变化及其与冠状动脉狭窄的严重程度的相关性。方法 AMI并行冠状动脉造影术检查的患者98例，非冠心病的健康体检者90例作为对照组，检测血浆Hp浓度，对比AMI组与对照组血浆Hp浓度的差别；分析AMI患者血浆Hp浓度与冠状动脉病变支数及Gensini积分的相关性。结果 AMI组的血浆Hp浓度明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.01）。双支病变、三支病变AMI患者的Hp浓度明显高于单支病变AMI患者的Hp浓度，差异有统计学意义（P<0.05）；Gensini积分>30的AMI患者Hp浓度明显高于Gensini积分<30的患者，差异有统计学意义（P<0.05）。AMI患者Hp血浆浓度与Gensini积分有显著性正相关（P<0.05）。结论 Hp水平的升高与AMI的发生有关，Hp水平与AMI患者冠状动脉狭窄的严重程度有关。

摘要:花生四烯酸代谢产物通过多种途径产生大量活性氧，促进了血管内皮细胞的炎症反应及氧化应激；经皮冠状动脉介入术后炎症反应与新生内膜形成密切相关，而内膜过度增生导致的再狭窄涉及到活性氧产生及氧化应激刺激。通过代谢组学方法筛选出花生四烯酸的差异代谢物，作为衡量冠状动脉支架植入术后再狭窄的关键标志物，可以为临床再狭窄的研究及治疗提供新的思路。

摘要:非对称性二甲基精氨酸（ADMA） 的蓄积不仅加速糖尿病的发生发展，还与糖尿病心脑血管疾病、糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变等血管并发症密切相关。ADMA可通过抑制一氧化氮合酶（NOS）活性，减少NO合成，促使血管内皮功能受损，介导糖尿病血管疾病的发生发展。

摘要:microRNAs（微小RNAs，miRNA）是内源性非编码短的RNA分子，以特定顺序方式（与靶mRNA 互补配对）通过抑制翻译或裂解RNA来调控基因表达。miRNA-133参与多种心血管疾病的发生发展，尤其是心肌重构和心律失常等。目前对miRNA-133的作用机制尚未完全明了,本文就近年来国内外关于miRNA-133的作用机制与冠心病的关系进行综述，展望其在缺血性心律失常治疗中的应用前景。

摘要:动脉粥样硬化（As）是一种慢性炎症反应性疾病，幽门螺旋杆菌（Hp）感染与As性疾病的相关性研究日益引起关注，其促进As进展的具体机制尚未完全阐明。Toll样受体4（TLR4）是天然免疫反应的重要受体，在微生物致病因子及其产物引起宿主主动和被动免疫中有重要作用，参与动脉硬化的发生和发展。TLR4在As形成的多种细胞均有表达。TLR4通过捕获Hp的致病因子脂多糖后启动细胞内信号途径，进而引起核因子κB依赖的转录，引起一系列细胞因子及化学因子的释放，增强炎症反应而致病。本文就Hp、TLR4信号通路及其在As中的作用作一综述，为As疾病的防治提供新思路。

摘要: