摘要:目的　观察高糖对血栓调节蛋白在原代人脐静脉内皮细胞的表达和活性的影响。方法　体外培养人脐静脉内皮细胞，实验分为三组：①对照组；②10　mmol/L葡萄糖组；③20　mmol/L葡萄糖组,　孵育细胞24　h。分别用流式细胞术、实时荧光定量聚合酶链反应和酶标仪检测血栓调节蛋白的蛋白、mRNA表达及活性强度。结果　20　mmol/L葡萄糖组和10　mmol/L葡萄糖组相比于对照组在血栓调节蛋白的蛋白（41.38±3.41、32.60±2.59比27.96±1.58）、mRNA（2.05±0.19、1.44±0.32比1）水平上均升高（P<0.05），20　mmol/L葡萄糖组与对照组相比在血栓调节蛋白活性上也增强（0.4157±0.0129比0.3957±0.0100，P<0.05），但10　mmol/L葡萄糖组与对照组在血栓调节蛋白活性上差异无显著性。结论　高糖可增加血栓调节蛋白表达，并增强其活性，提示这可能为内皮细胞对于高糖的一种防御机制。

摘要:目的　研究PI3K是否通过Ca²⁺-CaMKⅡ和CaN信号途径参与肿瘤坏死因子-α诱导的心肌肥大。方法　应用激光共聚焦显微镜检测单个心肌细胞内Ca²⁺浓度变化。Lowry法测心肌细胞蛋白含量。计算机图象分析测心肌细胞体积。应用Western　blot法测定心肌细胞CaMKⅡδB和CaN蛋白表达。结果　①PI3K阻断剂LY294002（50　μmol/L）明显抑制TNF-α（100　μg/L）诱导的心肌细胞内钙离子浓度增高（P<0.01），对正常心肌细胞内Ca²⁺浓度无明显影响。其抑制程度与LY294002+2-APB　（30　μmol/L）组相近（P>0.05），小于LY294002+ryanodine（50　μmol/L）组（P<0.05）。②LY294002明显抑制TNF-α诱导的心肌细胞蛋白含量的增加及细胞体积的增大；其程度与LY294002+2-APB无统计学差异，但大于单用2-APB组，小于LY294002+ryanodine组（P<0.05）。PI3K阻断剂LY294002明显抑制TNF-α诱导的心肌细胞CaMKⅡδB和CaN表达增加（P<0.01），其抑制程度与LY294002+2-APB　组相近　（P>0.05）。结论　PI3K通过作用IP3R使心肌细胞内Ca²⁺浓度增加，进而调节心肌细胞内CaMKⅡδB和CaN的表达，从而参与TNF-α诱导的心肌肥大。

摘要:目的　研究四君子汤、血府逐瘀汤、补阳还五汤等3种中药复方血清对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、血管细胞黏附分子1（VCAM-1）及细胞间黏附分子1（ICAM-1）表达的影响，探讨相关中药复方防治动脉粥样硬化的机制。方法　应用药物血清学方法制备四君子汤、血府逐瘀汤、补阳还五汤含药血清及正常空白血清，以供细胞实验使用。体外培养HUVEC，随机分为6组，即空白对照组、模型组、阿托伐他汀组、四君子汤组、血府逐瘀汤组、补阳还五汤组，用脂多糖刺激2　h后，分别加入阿托伐他汀和中药复方血清干预，24　h后收集细胞，用荧光定量PCR和Western　blot测定LOX-1、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1的mRNA和蛋白表达。结果　用脂多糖刺激HUVEC后，引起LOX-1、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1的mRNA和蛋白表达显著升高（P<0.01），分别以血府逐瘀汤、补阳还五汤含药血清及阿托伐他汀干预后可显著抑制LOX-1、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1的mRNA和蛋白表达（P<0.05），而四君子汤含药血清则未见显著影响（P>0.05）。结论　血府逐瘀汤、补阳还五汤可抑制LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1等炎症因子的表达，这可能是这两种中药复方防治动脉粥样硬化作用的机制之一。而四君子汤未见此作用。

摘要:目的　通过体外观测和体内实验探讨自聚肽RAD16-Ⅱ对Ephrin-b2/Fc重组蛋白的控制释放效应及其免疫原性，解决心肌梗死蛋白质治疗中裸露的蛋白质在机体有效作用时间短且易被降解的问题。方法　体外观测RAD16-Ⅱ的塑型及对Ephrin-b2/Fc重组蛋白的控制释放；构建SD大鼠心肌梗死模型，将存活大鼠分为2组分别予心肌内注射Ephrin-b2/Fc蛋白（E组,n25）和自聚肽Ephrin-b2/Fc蛋白凝胶（ES组,n25），在设定的时间点（1　h,3　h,24　h,7　d,14　d）各收集心肌组织和血清样本5个，分别用免疫荧光和免疫印迹技术检测eprhin-b2蛋白驻留和丢失情况；皮下注射RAD16-Ⅱ，5　W后ELISA法检测血清抗体滴度，评估RAD16-Ⅱ的免疫原性。结果　RAD16-Ⅱ在PBS中可自我聚合组装成纳米纤维网状结构；这种结构在体外可使Ephrin-b2/Fc重组蛋白的释放持续144　h，其中超过50%量在120　h内释放；免疫荧光显示除注射后1　h外，Ephrin-b2/Fc蛋白在ES组的驻留量明显高于同期的E组（P<0.05）；免疫印迹显示注射早期，ES组Ephrin-b2/Fc蛋白的血液释入量明显少于同期的E组（P<0.05）；ELISA法检测血清抗RAD16-Ⅱ抗体效价与阴性对照组无显著差异。结论　RAD16-Ⅱ可明显地延缓Ephrin-b2/Fc重组蛋白的释放，是承载Ephrin-b2/Fc蛋白用于心肌梗死治疗和缺血性研究的较为可靠和安全的生物载体材料。

摘要:目的　探讨辛伐他汀预处理对大鼠神经源性肺水肿（NPE）的作用及其可能的机制。方法　SD大鼠分为正常对照组、NPE组、辛伐他汀20　mg组、辛伐他汀40　mg组，辛伐他汀组大鼠分别给予20　mg/（kg·d）和40　mg/（kg·d）辛伐他汀灌胃4周。干预4周后，除正常对照组大鼠外，其余各组大鼠均采用小脑延髓池穿刺注射复制NPE模型。Kaplan-Meier法比较各组大鼠24　h生存率。造模6　h后采用湿干比重法评估肺水肿程度、HE染色观察肺组织病理变化。并取各组大鼠肺微血管内皮细胞（PMVEC）进行原代培养，流式细胞术观察PMVEC凋亡率，Western　blot和RT-PCR分别检测PMVEC的Bax和Bcl-2蛋白及mRNA表达。结果　与正常对照组相比，造模后6　h，NPE组大鼠肺组织湿干比值显著增加，HE染色可见明显的肺间质及肺泡水肿，生存曲线结果显示大鼠生存率显著下降；NPE组大鼠PMVEC凋亡率显著增加，Bcl-2蛋白和mRNA表达下调，Bax蛋白和mRNA表达上调。与NPE组相比，辛伐他汀20　mg组大鼠肺水肿减轻，生存率改善，PMVEC凋亡率降低，Bcl-2蛋白和mRNA表达上调，而Bax蛋白和mRNA表达下调。与辛伐他汀20　mg组相比，辛伐他汀40　mg组上述变化更显著。结论　辛伐他汀预处理可能通过上调PMVEC的Bcl-2、下调Bax　mRNA和蛋白表达，抑制PMVEC凋亡，减轻大鼠NPE。提示辛伐他汀可能对NPE有防治作用，但需临床进一步证实。

摘要:目的　改进制备犬心肌梗死模型的方法，形成透壁性心肌梗死。方法　健康成年杂种犬16只，随机分为对照组（n＝8）和实验组（n＝8）；对照组结扎左冠状动脉前降支，实验组结扎左冠状动脉前降支及第一对角支，建立心肌梗死模型。6周后，进行心脏大体形态及组织病理学观察。结果　犬术后6周，对照组存活6只，存活率为75.0%，实验组存活5只，存活率为62.5%，两组存活率无统计学差异（P＝0.590）。对照组存活的6只犬中，有2只犬大体及组织病理观察均见明显的心肌梗死区，而另外4只犬大体观察未见明显的心肌梗死区，组织病理观察可见梗死灶；实验组存活的5只犬大体及组织病理观察均可见明显的心肌梗死区；两组形成透壁性心肌梗死的犬只数有统计学差异（P＝0.022）。结论　结扎犬左冠状动脉前降支及第一对角支，能形成透壁性心肌梗死，是一种制备心肌梗死模型的有效可靠方法。

摘要:目的　观察Intermedin对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注后炎性细胞因子的影响，从而进一步探讨Intermedin对糖尿病心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法　健康雄性SD大鼠74只，给予适应性饲养一周后，将74只雄性SD大鼠随机分为糖尿病组（50只）和非糖尿病组（24只）。非糖尿病组给予枸橼酸缓冲液腹腔注射，糖尿病组建立糖尿病大鼠模型，通过腹腔注射链脲佐菌素复制I型糖尿病大鼠模型。然后阻断大鼠冠状动脉左前降支30　min制备心肌缺血再灌注损伤模型。将成功造模的大鼠随机分为5个实验组：对照组（NS）、缺血再灌注组（NIR）、糖尿病组（DS）、糖尿病缺血再灌注组（DIR）和应用Intermedin干预的治疗组（IMD）。应用ELISA法测定血清中炎性细胞因子TNF-α、IL-6和IL-1β的含量。应用RT-PCR法检测心肌组织中TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA的表达。免疫组织化学S-P法和Western-blot检测心肌组织NF-κB的表达。结果　与各自对照组和糖尿病组比较，NIR组与DIR组大鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-1β含量升高（P<0.05）。但是同DIR组比较，IMD组大鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-1β含量则明显降低。（P<0.05）。NIR组和DIR组大鼠心肌组织中TNF-α、IL-6、IL-1β　mRNA表达与各自对照组和糖尿病组比较均明显增强（P<0.05）。IMD组TNF-α、IL-6、IL-1β　mRNA表达比DIR组明显减弱（P<0.05）。免疫组织化学结果显示，当心肌缺血再灌注后其心肌组织中可观察到核移位的现象，即在NIR组和DIR组中NF-κB活化增强，阳性颗粒出现在胞浆和胞核。而在对照组和糖尿病组大鼠心肌组织中观察到NF-κB呈低表达状态，并且阳性表达出现在胞浆中。同DIR组相比较，IMD组NF-κB的表达活性将低，阳性表达的细胞数明显减少（P<0.05）。Western　blot结果显示：分别与对照组和糖尿病组相比较，NIR组和DIR组NF-κB表达量均显著增加（P<0.05），而IMD组NF-κB表达显著低于DIR组（P<0.05）。结论　Intermedin对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注具有保护作用，其部分保护作用机制可能与intermedin可以抑制NF-κB活化，从而减少炎性因子如TNF-α、IL-1β和IL-6的表达，减轻炎症反应有关。

摘要:目的　探讨骨化三醇对脑白质疏松所致轻度认知功能障碍的疗效。方法　脑白质疏松患者256例，根据轻度认知功能障碍诊断标准筛选出轻度认知功能障碍患者181例，随机分为对照组88例、干预组93例，干预组予骨化三醇0.25　μg/d治疗，两组其它治疗原则及康复治疗方案相同；对两组病例进行为期12个月的对照干预治疗，并分别在入组前、入组后6个月及12个月进行蒙特利尔认知评估量表评分随访；比较分析两组患者治疗前后认知功能变化情况。结果　（1）256例脑白质疏松患者有181例诊断为轻度认知功能障碍（70.70%）；随机分为对照组、干预组后随访12个月；最终纳入统计的共173例，其中对照组85例，干预组88例；所有在研患者未出现严重不良反应。（2）两组在延迟记忆项得分最低，抽象功能项、视空间与执行功能项降低较显著；蒙特利尔认知评估量表总分干预组6个月时改善不明显（19.23±2.42），12个月时由干预前的18.84±2.08增加至22.32±2.36（P<0.01），此时干预组与对照组比较差异有统计学意义（P<0.01）；语言项评分干预组6个月时达2.37±0.86，与干预前（1.84±0.73）比较差异有统计学意义（P<0.01），12个月时达2.52±0.86，与干预前比较差异有统计学意义（P<0.01），且6个月时、12个月时与对照组比较亦有显著性差异；延迟记忆项干预组6个月时无明显改善（1.35±1.37），但12个月时评分从干预前的1.30±1.41显著增加至2.77±1.84（P<0.01），且干预后12个月与6个月比较差异有统计学意义（P<0.01），治疗后12个月干预组与对照组比较差异有统计学意义（1.41±1.46比2.77±1.84，P<0.01）；两组各时间点抽象功能项、视空间与执行功能项评分变化不明显（P>0.05）。结论　骨化三醇对脑白质疏松相关性轻度认知功能障碍患者认知功能有较好的改善作用，但起效较慢；功能改善较快的是语言能力；延迟记忆功能的恢复需要较长的治疗周期；而对抽象功能、视空间与执行功能的作用存在一定局限性。

摘要:目的　分析不同性别冠脉三支病变患者的危险因素，讨论多项冠心病危险因素与冠脉三支病变的相关性。方法　入选2005～2009年入院行冠状动脉造影术且最终诊断为冠心病的患者1　262例（男性907例，女性355例），分别记录性别、年龄、有无高血压、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）、尿酸（UA）、有无糖尿病、是否吸烟等指标。首先根据是否为三支病变分为两组，分别对两组之间的危险因素进行分析比较，然后根据性别分成男性组和女性组，分别比较男性组和女性组中三支病变与非三支病变组间的危险因素，最后通过Logistic回归分析法比较三支病变与各项危险因素之间的相关性。结果　单因素分析发现冠脉三支病变组的年龄、男性比率、TC、LDLC、UA、高血压比率、糖尿病比率、吸烟比率均高于非三支病变组，HDLC低于非三支病变组，差异有统计学意义（P<0.05）；男性三支病变组的年龄、TC、LDLC、UA、糖尿病比率均高于非三支病变组，HDLC低于非三支病变组，差异有统计学意义（P<0.05）；女性三支病变组的年龄、LDLC、高血压比率、糖尿病比率均高于非三支病变组，HDLC低于非三支病变组，，差异有统计学意义（P<0.05）。进一步通过多因素Logistic回归分析发现冠状动脉三支病变最显著的独立危险因素是糖尿病。结论　年龄的增加、男性　、高TC、高LDLC、低HDLC、高UA、高血压、糖尿病、吸烟等危险因素均可以加重冠状动脉病变程度，增加冠状动脉三支病变的发生，其中糖尿病是最为显著的影响因素。其中与男性冠状动脉三支病变有关的危险因素有年龄、高TC、高LDLC、低HDLC、高UA、糖尿病；与女性冠状动脉三支病变有　关的危险因素有年龄、高LDLC、低HDLC、高血压、糖尿病。

摘要:目的　DNA甲基化作为一种主要的表观遗传修饰模式，与许多疾病的发生及发展相关。而关于缺血性卒中病人基因甲基化方面的研究较少。本研究主要探讨人雌激素受体α（ER-α）基因启动子区甲基化状态与缺血性卒中的相关性。方法　入选83例缺血性卒中患者和94例对照者，所有患者记录梗死灶大小，行NIHSS评分及Barthel指数评定。行颈动脉彩色超声及颅脑磁共振血管造影的患者，计算Crouse积分及斑块指数，评估颅内动脉硬化程度。所有研究对象均抽取清晨空腹静脉血，采用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）检测静脉血ER-α基因启动子区甲基化状态。结果　缺血性卒中组ER-α基因启动子区甲基化检出率较对照组升高（42.2%比19.1%，P＜0.05）。有52例患者行颈动脉彩色超声检查，完全甲基化组、部分甲基化组及非甲基化组间颈动脉内膜中膜厚度、Crouse积分及斑块指数存在差异（P＜0.05）。有57例患者行颅脑磁共振血管造影检查，非动脉硬化组、动脉硬化组、动脉狭窄组及动脉闭塞组甲基化检出率有升高趋势（分别为40.9%、42.9%、52.4%、57.1%），但差异无统计学意义（P>0.05）。根据梗死灶大小分为小梗死组、中等梗死组和大梗死组，甲基化检出率依次增高（分别为32.8%、56.3%、77.8%），差异有统计学意义（P＜0.05）。完全甲基化组、部分甲基化组及非甲基化组间NIHSS评分和Barthel指数存在差异（P＜0.05）。结论　缺血性卒中患者ER-α基因启动子区甲基化程度较对照组升高，其与颈动脉硬化程度、梗死灶大小、神经功能缺损严重程度等相关。

摘要:目的　分析原发性高血压病和冠心病患者脉搏波传导速度（PWV）的临床意义及其影响因素，为高血压、冠心病等疾病的早期预防和干预治疗提供参考。方法　选取164例行冠状动脉造影检查的患者作为研究对象，根据造影结果分为四组：正常对照组、高血压组、单纯冠心病组、冠心病合并高血压组。收集一般临床资料；空腹抽血检测生化指标；测定PWV。应用单因素方差分析及q检验分析PWV在研究对象中的分布特点，应用多元逐步线性回归分析研究影响PWV的因素。结果　（1）四组间的颈-股动脉脉搏波传导速度（CFPWV）和颈-足背动脉脉搏波传导速度（CDPWV）比较有统计学差异，高血压组、单纯冠心病组和冠心病合并高血压组的CFPWV及CDPWV较正常对照组显著升高，颈-桡动脉脉搏波传导速度（CRPWV）在四组间的比较无统计学差异；（2）CFPWV和CDPWV在高血压组和单纯冠心病组间的比较无统计学差异，冠心病合并高血压组的CFPWV高于高血压组和单纯冠心病组（P<0.05）；冠心病合并高血压组的CDPWV较单纯冠心病组明显升高（P<0.05）；（3）每组内部CFPWV、CDPWV和CRPWV三组数据间的比较有统计学差异；（4）多元逐步线性回归分析显示：心率、同型半胱氨酸（Hcy）、高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）和脉压是影响CFPWV的主要因素；HDLC和平均压是影响CDPWV的主要因素。结论　高血压病、冠心病患者的PWV明显高于正常人群，冠心病合并高血压患者的PWV升高更为显著，提示后者的动脉硬化程度更为严重；CFPWV具有更高的临床应用价值，心率、脉压、平均压、Hcy、HDLC等是影响PWV的因素；如果在早期检测PWV则能够为高血压病、冠心病等疾病的筛查诊断、早期预防及干预治疗提供可靠的判别指标。

摘要:目的　探讨双源256层螺旋CT双能量扫描对主动脉壁间血肿的诊断价值。方法　回顾分析2012年10月至2014年8月期间主动脉壁间血肿CT影像检查资料。41例主动脉壁间血肿患者，均行双源256层螺旋CT双能量直接增强扫描诊断，并对原始数据进行图像后处理，包括虚拟平扫、多平面重建、曲面重建、最大密度投影等。结果　主动脉壁间血肿致主动脉壁增厚，增厚主动脉壁均大于5　mm，其中新月形增厚39例，环形增厚2例。30例主动脉壁可见钙化斑块，25例可见钙化内膜内移，32例可见主动脉壁溃疡龛影，3例见内膜渗漏，无1例见内膜撕裂破口。合并单纯胸腔积液8例，胸腔积液并心包积液2例。结论　双源256层螺旋CT双能量扫描能快速、准确、无创地诊断主动脉壁间血肿，可为临床制定合理治疗方案提供重要的信息。

摘要:目的　探讨H型高血压与ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者接受急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后冠状动脉慢血流（CSF）发生的关系。方法　选取我院2013年1月至2014年7月收治的120例首次发生STEMI伴有高血压并接受急诊PCI术治疗的患者为研究对象，所有入选者均符合该研究入选标准。根据术中是否出现慢血流分为慢血流组（27例）和非慢血流组（93例），并测定两组患者血脂、血高敏C反应蛋白（hs-CRP）及血同型半胱氨酸（Hcy）等指标水平。比较慢血流组与非慢血流组H型高血压（Hcy≥10　μmol/L）患者比例及hs-CRP水平；应用Logistic回归分析法筛选慢血流的危险因素。结果　慢血流组H型高血压患者比例显著高于非慢血流组（P<0.05）；Logistic回归分析显示，H型高血压是慢血流的相关危险因素。结论　H型高血压与STEMI患者行急诊PCI术后慢血流的发生可能相关。

摘要:目的　探讨慢性肾病患者（CKD）血脂蛋白（a）和血浆纤维蛋白原（FIB）与颈动脉粥样硬化（CAS）的相关性。方法　根据颈动脉超声内膜中膜厚度，将348例CKD患者分为4组并设健康对照组，分析脂蛋白（a）、纤维蛋白原水平及其与CAS程度的相关性。结果　CKD患者脂蛋白（a）及纤维蛋白原水平，随着动脉粥样硬化严重程度逐渐升高，差异有统计学意义（P<0.01）。Spearson　相关分析发现脂蛋白（a）及纤维蛋白原水平分别与颈动脉粥样硬化程度呈正相关（r0.233，P<0.01；r0.315，P<0.01）。相关分析显示脂蛋白（a）与纤维蛋白原呈正相关（r0.156，P<0.01）。Logistic逐步回归分析显示脂蛋白（a）和纤维蛋白原均与CAS形成有关（P<0.05）。结论

摘要:目的　分析高尿酸血症（HUA）与慢性心力衰竭的相关性及预后的关系。方法　连续收集中国医科大学附属盛京医院心内科2009年2月～2012年1月因慢性心力衰竭住院的患者422例［其中射血分数保留心衰（HFpEF）患者260例］，同期收集非心衰入院患者134例，分析高尿酸血症与心衰的相关性，并通过随访研究进一步分析高尿酸血症与心衰患者HFpEF的关系。结果　HFpEF组和射血分数减低心衰（HFrEF）组尿酸浓度（374.54±144.30　μmol/L、416.45±168.93　μmol/L）均高于非心衰组（299.71±114.36　μmol/L），各组间差异均具有统计学意义（P<0.05）。在多因素Logistic回归分析中，高尿酸血症对HFpEF的OR值为2.620（P<0.05），对HFrEF的OR值为4.311（P<0.05）。在HFpEF患者中，高尿酸血症组心衰严重程度及脑钠肽水平均明显高于正常尿酸组（P<0.05）。高尿酸血症在非心衰、HFpEF、HFrEF三组间患病率分别是9%、23.5%及34%。在HFpEF患者中，高尿酸血症组和正常尿酸组死亡率分别为27.6%、50.8%，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论　心衰患者高尿酸血症的患病率明显增高，高尿酸血症可能是HFpEF及HFrEF发生的危险因素，HFpEF合并高尿酸血症者远期死亡率更高。

摘要:目的　探讨急性脑梗死患者血浆血管性假血友病因子（vWF）和血管性假血友病因子裂解酶（vWF-CP，又名ADAMTS13）抗原水平的变化以及这些变化与急性脑梗死预后的关系。方法　采用病例对照研究，纳入住院治疗的64例急性脑梗死患者作为病例组，24例非急性脑梗死患者（为后循环缺血的患者）作为对照组。酶联免疫吸附法（ELISA）测定血浆中vWF抗原水平、ADAMTS13抗原水平。所有患者进行随访，评估90天的mRS评分。采用Logistic回归分析vWF和ADAMTS13抗原水平与预后的关系，应用Pearson相关分析vWF抗原水平与ADAMTS13抗原水平的关系。结果　急性脑梗死患者组ADAMTS13抗原水平显著低于对照组（P<0.05），vWF抗原水平显著高于对照组（P<0.05）。并且急性脑梗死患者组ADAMTS13抗原水平与vWF抗原水平呈显著负相关（r－0.226，P0.034）。vWF抗原水平、高血压病、性别与急性脑梗死患者预后相关。结论　急性脑梗死患者vWF抗原水平升高，而ADAMTS13抗原水平降低；急性脑梗死患者vWF抗原水平与ADAMTS13抗原水平呈显著负相关。具有高vWF抗原水平、高血压病史的急性脑梗死患者预后欠佳。

摘要:目的　检测脑梗死患者血浆中不对称二甲基精氨酸（ADMA）含量，分析ADMA与脑梗死、ADMA与脑梗死其他传统危险因素之间的关系，探讨ADMA在脑梗死发病中的作用。方法　选取100例脑梗死患者（脑梗死组），以80例健康体检者为对照组。采用高效液相色谱法测定两组研究对象血浆中ADMA含量，同时测量空腹血糖、血脂及平静状态血压。对脑梗死的各危险因素做Logistic回归分析和Spearman相关分析。结果　（1）脑梗死组血浆ADMA水平较对照组显著升高，差异有统计学意义（1.48±0.60　mg/L比0.91±0.47　mg/L，P<0.01）。（2）Logistic回归分析结果表明，收缩压、低密度脂蛋白、吸烟、ADMA、脑动脉狭窄或闭塞为脑梗死的独立危险因素。（3）Spearman相关分析发现，ADMA与收缩压、低密度脂蛋白、肌酐、吸烟、脑动脉狭窄或闭塞呈正相关。结论　高ADMA血症与脑梗死发病关系密切。ADMA可作为脑梗死危险因素的一个检测指标。

摘要:目的　对中国人群载脂蛋白B（ApoB）EcoRI基因多态性与冠心病相关性的研究进行Meta分析。方法 应用哈代-温伯格遗传平衡检验对入选文献的基因型进行遗传平衡性检验，根据异质性检验结果选用固定或随机效应模型，采用Begg’s秩相关法和Egger’s线性回归法对发表偏倚进行量化检测，应用stata　12.0软件进行Meta分析。结果　该研究共纳入10篇文献，得到1　418例冠心病患者和1　418例对照，纳入文献无明显发表偏倚。E⁺　vs　E^-　等位基因的合并统计量OR（95%CI）为1.29（1.04～1.60），E⁺E⁺　vs　E⁺E^-　+　E^-E^-　基因型的合并统计量OR（95%CI）为1.28（1.02～1.61），差异有统计学意义（P<0.05）。结论　在中国人群中，ApoB　EcoRI基因位点是冠心病的一个重要的易感位点。

摘要:凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1（LOX-1）是血管内皮细胞上氧化型低密度脂蛋白的主要受体，其胞外结构域被降解后释放到血液中，形成可溶性LOX-1（sLOX-1）。血清sLOX-1水平在动脉硬化及血管内皮细胞损伤相关疾病患者中明显升高，是极具研究潜力的生物标志物。本文首次对sLOX-1作为心血管等疾病生物标志物的最新研究进展进行了全面综述。

摘要:神经轴突生长抑制因子（Nogo），又称为网状组织蛋白4　（RTN-4），主要定位于内质网，其基因编码Nogo-A、Nogo-B　和Nogo-C三种产物。Nogo-A和Nogo-C主要对中枢神经系统损伤后轴突的再生起抑制作用，而Nogo-B因其分布较广泛，除了对中枢神经系统再生产生影响外，还参与动脉粥样硬化性疾病、血管内皮损伤和再生以及细胞凋亡等病理生理过程。神经轴突生长抑制因子受体（NgBR）是Nogo-B氨基端的特异性受体，NgBR可以与Nogo-B相互结合或者独立发挥生物学作用。近年来研究发现NgBR能够参与体内胆固醇代谢，促进胆固醇流出；参与多萜醇的合成以及促进血管生成和内皮细胞的趋化作用等。NgBR的生物学功能越来越受到重视，现对NgBR近几年的研究作一综述。

摘要:内皮祖细胞是一种新型生物标志物，其数量下降可预测心血管不良事件的高发生率。目前运动康复降低心血管疾病死亡率及提高患者生活质量已成为研究热点。大量研究证明运动康复可促进内皮祖细胞动员及改善内皮功能，但其具体机制尚不十分明确。目前认为其可能与缺血刺激和重要体液因子的调节密切相关。文章将运动康复对心血管疾病内皮祖细胞的动员作用及机制作一综述。

摘要:颈部动脉壁内血肿（CeAD）的发病率较低，是青、中年人群缺血性脑卒中的主要病因之一，近期CeAD的大型临床研究在发病机制及危险因素方面提出了一些新的观点。对CeAD患者的颞动脉中膜-外膜交界区的病理学观察发现受累动脉的动脉壁较薄弱，多中心的大型研究发现与年龄相当的健康人群及其它病因所致的缺血性脑卒中患者相比，高血压病、偏头痛尤其是无先兆性偏头痛，被认为是CeAD的危险因素；颈部外伤及近期感染也是CeAD的危险因素；高同型半胱氨酸血症、超重也与CeAD密切相关。危险因素的多样性及颈动脉与椎动脉的不同结构特征均提示颈部动脉壁内血肿有不同的病理生理学发病机制，肌纤维发育不良与可逆性脑血管收缩综合征的发生相关。虽然大型队列研究提高了我们对CeAD病理生理方面的认识，但其分子发生机制仍知之甚少，未来的基因工程研究有助于在分子水平上阐明CeAD的发病机制。