摘要:高密度脂蛋白（HDL）是由1000多种脂质和几十种脂蛋白组成的复合体，因此，功能复杂、容易变异。正常HDL具有保护心血管的作用，可以抑制动脉粥样硬化形成。但近年来发现在某些疾病下，正常HDL可以转变为趋炎（或氧化）HDL，失去保护心血管的作用，甚损害心血管功能。因此，HDL可能成为心血管疾病的形成原因和治疗靶点。

摘要:目的　观察高胆固醇血症患者高密度脂蛋白性质改变及其对血管功能的影响，探讨高胆固醇血症患者中高密度脂蛋白促进动脉粥样硬化的可能机制。方法　分别取20名健康志愿者（男12例，女8例）和20例高胆固醇血症患者（男11例，女9例）作为观察对象，年龄均在18～60岁；测定其血浆中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平，并对高密度脂蛋白的趋炎性进行分析。用血浆提取的高密度脂蛋白处理小鼠的主动脉，观察血管的收缩与舒张功能。结果　高胆固醇血症患者血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平明显高于健康志愿者（P<0.05），高密度脂蛋白胆固醇水平与健康志愿者比较无明显差异（P>0.05）。高胆固醇血症患者与健康志愿者相比高密度脂蛋白趋炎性增加，趋炎的高密度脂蛋白明显抑制内皮依赖的血管舒张功能。结论　高胆固醇血症状态下高密度脂蛋白处于炎症状态，失去对血管的保护作用，抑制内皮依赖的血管舒张功能，可能是促进动脉粥样硬化形成的一个重要原因。

摘要:目的　探讨酶育牛黄（CBCG）对高脂食物诱导的血脂异常小鼠高密度脂蛋白（HDL）功能的影响。方法　7～8周龄雄性　C57BL/6J　小鼠41只，随机分三组：对照组（溶媒组,n＝14）、CBCG高剂量组［2.25　g/（kg·d）,n＝14］、CBCG中剂量组［0.75　g/（kg·d）,n＝13］。高脂（15.8%）高胆固醇（1.25%）饮食，自由饮水。连续灌胃12周后，禁食12　h，麻醉，小鼠内眦静脉取血，通过超速离心法获得低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）。通过胆固醇逆向转运（RCT）功能实验检测HDL对巨噬细胞源性泡沫细胞的胆固醇溢出的影响；通过HDL对Cu²⁺诱导的LDL氧化程度的保护作用，检测HDL的抗氧化功能；通过MTT比色法检测内皮细胞存活率，检测HDL抗内皮细胞凋亡功能；通过单核细胞黏附实验检测HDL抗炎功能。另外，40只7～8周龄雄性　ApoE^－/－小鼠随机分为四组：对照组（溶媒组,n＝10）、CBCG低、中及高剂量组［0.25　g/（kg·d）、0.75　g/（kg·d）、2.25　g/（kg·d）,n＝10］。给予高脂（15.8%）高胆固醇（1.25%）饮食，自由饮水。连续灌胃8周末，禁食12　h，麻醉，小鼠内眦静脉取血，取材。ELISA检测血浆炎症因子白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平，分光光度计法检测血浆丙二醛（MDA）和对氧磷酶1（PON-1）水平；ELISA测定CBCG血浆活性成分胆红素和牛磺酸水平；酶法测定血浆总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）水平。结果　CBCG可显著改善C57BL/6J小鼠血浆HDL功能，主要表现在促进巨噬细胞内³H标记胆固醇的溢出；抑制Cu²⁺诱导的LDL氧化作用；抑制单核细胞黏附作用和改善内皮细胞保护作用。另外，血浆IL-6和TNF-α水平显著降低；血浆氧化生物指标MDA显著降低，PON-1显著升高；CBCG高剂量组血浆胆红素水平显著高于对照组，血浆牛磺酸水平呈升高趋势，但差异无统计学意义。CBCG治疗组TC和非高密度脂蛋白胆固醇（non-HDLC）水平变化无统计学意义，HDLC水平显著升高。结论　CBCG能改善C57BL/6J　小鼠HDL功能，包括促进胆固醇溢出、抗氧化、抗凋亡、抗黏附和内皮保护作用。这种对HDL功能的改善作用可能与CBCG的血浆抗氧化作用有关。

摘要:目的　探讨白细胞介素4（IL-4）对人类单核细胞株THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCA1）表达及细胞内胆固醇流出的影响及机制。方法　THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞加入不同浓度的IL-4，处理不同时间，以及加入肝X受体α（LXRα）激动剂T0901317处理后，采用半定量RT-PCR和Western　blot分别检测细胞ABCA1及LXRα　mRNA和蛋白质的表达，采用油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况，使用液体闪烁计法检测细胞内胆固醇流出，采用高效液相色谱法检测细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯的量。结果　IL-4能呈浓度和时间依赖性地降低THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达（P＜0.05），并减少细胞内胆固醇流出。加入T0901317后能使IL-4对ABCA1的抑制作用减弱（P＜0.05）。结论　IL-4能抑制THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1的表达及胆固醇的流出。LXRα激活能逆转IL-4对ABCA1的抑制作用。

摘要:磷脂转运蛋白（PLTP）　活性与糖尿病、肥胖、动脉粥样硬化等疾病明显相关的作用机制主要与其参与脂蛋白代谢有关。其中最引人注目的是PLTP在高密度脂蛋白（HDL）代谢和胆固醇逆向转运（RCT）中发挥的复杂生物学作用。PLTP可否通过影响HDL和RCT而发挥对动脉粥样硬化的作用？本文通过近年的文献复习并结合我们的相关工作与读者一同寻找答案和线索。

摘要:高密度脂蛋白（HDL）在体内经过髓过氧化物酶氧化形成不同位点修饰的HDL（ox-HDL），ox-HDL通过损伤内皮细胞、影响胆固醇逆转运过程、促进平滑肌增生等方式降低抗动脉粥样硬化的作用。因此HDL不同位点的氧化修饰及相关功能改变或将为治疗动脉粥样硬化提供新的思路。

摘要:高密度脂蛋白（HDL）的抗氧化抗炎活性很大程度归因于对氧磷酶1（PON1）的存在。PON1主要由肝脏合成入血，经极低密度脂蛋白运输结合于HDL上，并在不同HDL亚型间转移，可与HDL组成蛋白相互作用而发挥高活性，对于维持HDL基本结构及抗氧化抗炎功能具有重要作用。PON1的量及活性变化与HDL结构异常密切相关，并在一定程度上反映HDL抗动脉粥样硬化功能的改变。本文就PON1与HDL的结合、相互作用及与HDL功能的相关性作一综述。

摘要:目的　通过在离体培养的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）以及人外周单核细胞来源的泡沫细胞模型上过表达细胞色素P450　2J2（CYP2J2），探讨CYP2J2对动脉粥样硬化的影响。方法　构建pLVX-IRES-ZsGreen1-CYP2J2慢病毒载体，感染HUVEC及人外周单核细胞来源的泡沫细胞，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western　blot分别检测CYP2J2在细胞内的表达情况。离体培养HUVEC分为空白对照组、空载体组（pLV组）和CYP2J2基因过表达组（pLV-CYP2J2组），通过MTS法分别于转染后的12、24、48、72　h测定细胞的增殖情况，通过Transwell实验检测48　h后的细胞迁移能力。另外，采用密度梯度离心法从冠心病患者外周血中分离出单核细胞，以50　nmol/L佛波酯刺激48　h使之转化为巨噬细胞，然后加入终浓度为80　mg/L的氧化型低密度脂蛋白使之转化为泡沫细胞；细胞亦分为空白对照组、pLV组和pLV-CYP2J2组，培养48　h后收集细胞，然后通过油红O染色观察细胞内脂滴变化，通过总胆固醇测定试剂盒检测细胞内总胆固醇的含量。结果　RT-PCR、Western　blot结果显示，pLV-CYP2J2病毒感染后，HUVEC以及泡沫细胞中CYP2J2的mRNA和蛋白表达均显著升高。与空白对照组、pLV组相比，pLV-CYP2J2处理显著增强了HUVEC在24、48、72　h的细胞增殖能力以及在48　h的细胞迁移能力，而对12　h的细胞增殖则无统计学差异。在人外周单核细胞来源的泡沫细胞模型中，pLV-CYP2J2处理显著降低了泡沫细胞的数量、泡沫细胞内油红脂滴的数量以及总胆固醇的含量。结论　CYP2J2基因过表达可促进HUVEC的细胞增殖和迁移，降低人外周单核细胞来源的泡沫细胞形成，提示CYP2J2具有抗动脉粥样硬化的作用。

摘要:目的　探讨褪黑素在有氧运动改善自发性高血压大鼠（SHR）血压和肠系膜动脉功能中的作用。方法　选用12周龄雄性SHR　54只和Wistar-Kyoto（WKY）大鼠（WKY组，即正常血压对照组）18只。SHR随机分为5个组，即安静空白对照组（SHR-SED组，n＝18）、安静生理盐水注射组（SHR-SED＋NS组，n＝6）、安静褪黑素受体阻断剂2-苯基-N-乙酰色胺（Luz）［1　mg/（kg·d）］注射组（SHR-SED＋Luz组，n＝6）、有氧运动组（SHR-EX组，n＝18）、有氧运动Luz注射组（SHR-EX＋Luz组，n＝6）。运动组进行8周有氧训练：坡度0°，18～20　m/min，每天60　min，每周5天。8周有氧运动后，采用尾动脉无创法测量大鼠血压与心率；WKY组、SHR-SED组、SHR-EX组采用ELISA竞争法测定血清褪黑素水平；离体微血管环实验测定二、三级肠系膜动脉的舒缩特性。结果　（1）8周有氧运动后，SHR-EX组的收缩压、舒张压、平均动脉压和心率与SHR-SED组相比显著降低。SHR-EX＋Luz组的收缩压、心率明显高于SHR-EX组，却低于SHR-SED＋Luz组；而SHR-SED组与SHR-SED＋NS组、SHR-SED＋Luz组比较无差异。（2）WKY组和SHR-SED组血清褪黑素浓度在21∶00～22∶00时最高，明显高于12∶00～13∶00和8∶00～9∶00；但SHR-EX组在8∶00～9∶00最高。在3个时间段内，WKY组血清褪黑素浓度始终显著高于SHR-SED组；但在8∶00～9∶00时间段，SHR-EX组明显高于WKY组、SHR-SED组。（3）微血管环在去甲肾上腺素（10^－5　mol/L）预收缩后，对褪黑素（10^－6～10^－3　mol/L）呈浓度依赖性舒张反应，pIC50值：WKY组＞SHR-EX组＞SHR-SED组，且各组无Nω-硝基-L-精氨酸甲酯的内皮完整血管舒张幅度大于有Nω-硝基-L-精氨酸甲酯（10^－4　mol/L）的内皮不完整血管；Luz（2×10^－6　mol/L）预孵育微血管环20　min，可部分阻断褪黑素的舒张作用。结论　有氧运动可降低SHR的收缩压和心率，增强肠系膜动脉舒张作用，其中褪黑素发挥了重要作用。

摘要:目的　探讨血浆可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体（suPAR）水平与冠心病患者冠状动脉斑块稳定性、病变程度及冠心病预测之间的关系。方法　149例入选患者，根据临床表现及冠状动脉造影结果分为急性冠状动脉综合征（ACS）组69例、稳定型心绞痛（SAP）组35例和对照组45例，ELISA检测血浆suPAR水平，比较各组血浆suPAR水平，分析血浆suPAR水平与冠心病的相关性，观察其与冠状动脉病变支数及Gensini积分的关系，并绘制suPAR预测冠心病发生的ROC曲线，确定最佳界值。结果　ACS组、SAP组血浆suPAR水平高于对照组（P<0.05），ACS组血浆suPAR水平高于SAP组（P<0.05）；随着冠状动脉病变支数增加，冠心病患者血浆suPAR水平相应增加（P<0.05），且与Gensini积分呈正相关（r＝0.202，P<0.05）；简单及偏相关分析显示，血浆suPAR水平与冠心病呈正相关性；多因素Logistic回归分析显示，suPAR是冠心病发生的独立危险因素（OR＝3.405，P<0.01）；根据ROC曲线获得suPAR预测冠心病发生的最佳界值为1.771　μg/L，曲线下面积（AUC）为0.745（95%CI＝0.661～0.828，P<0.001）。结论　suPAR作为冠心病发生的独立危险因素，不仅能对粥样斑块稳定性具有提示性，且与冠状动脉病变程度呈正相关，suPAR界值有可能成为预测冠心病发生的指标之一。

摘要:目的　检测转化生长因子β（TGF-β）及骨膜蛋白在不同类型心房颤动（简称房颤）患者右心耳组织中的表达水平，探讨其与心房纤维化水平及手术消融术后房颤再发的关系。方法　60例接受外科手术的瓣膜病患者以及10名心脏移植供体捐赠者纳入本研究。其中33名瓣膜病合并房颤患者接受手术消融治疗，并随访1年。60例瓣膜病患者被分为三组：窦性心律组20例，阵发性房颤组15例，持续性房颤组25例。10名心脏移植供体捐赠者为对照组。免疫印迹法用于评估心房组织TGF-β和骨膜蛋白的表达，免疫组织化学染色用于评估心房纤维化水平。结果　持续性房颤组TGF-β和骨膜蛋白的蛋白表达水平显著高于窦性心律组和对照组（P<0.01）；房颤患者骨膜蛋白的表达与左心房内径、肺动脉收缩压呈明显正相关（r＝0.53，P<0.01和r＝0.27，P<0.05），与射血分数呈明显负相关（r＝－0.44，P<0.01）；右心耳组织中检测出的羟脯氨酸含量与胶原容积分数一致，在对照组、窦性心律组、阵发性房颤组、持续性房颤组中呈现明显的上升趋势（P<0.05），并与TGF-β和骨膜蛋白的表达显著相关（P<0.01）；消融术后复发组TGF-β的表达量明显高于未复发组（P＝0.023）。结论　房颤患者右心耳组织中TGF-β和骨膜蛋白表达量的上调与其心房纤维化的程度及术后复发密切相关。

摘要:目的　探讨急性心肌梗死（AMI）患者发生急性肾损伤（AKI）的危险因素。方法　AMI患者728例，分为AKI组和非AKI组。比较两组患者的临床资料，分析AMI患者发生AKI的独立危险因素，观察急诊冠状动脉介入治疗（PCI）对AMI患者发生AKI的影响。结果　728例AMI患者中发生AKI共152例（20.9%）。AKI组与非AKI组比较，年龄、糖尿病史、平均动脉压、收缩压、心率、心功能（Killip分级）、左心室射血分数、基础肾小球滤过率估计值、ST段抬高型心肌梗死、服用β-受体阻滞剂以及血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂等指标差异具有统计学意义（P<0.01）。多因素Logistic分析显示，年龄、糖尿病史、入院收缩压、心功能分级、左心室射血分数、基础肾小球滤过率估计值、未服用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂是AMI患者发生AKI的独立危险因素。378例ST段抬高型心肌梗死，其中256例接受急诊PCI，统计分析显示未接受急诊PCI患者的AKI发生率显著高于急诊PCI患者（39.3%比19.5%，P<0.01）。结论　AKI是AMI常见的并发症，其发生与多种因素有关，急诊PCI能降低ST段抬高型心肌梗死患者AKI发生率。

摘要:目的　应用血栓弹力图（TEG）评价替格瑞洛与氯吡格雷在急性冠状动脉综合征（ACS）合并糖尿病患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后抗血小板的疗效及预后。方法　纳入ACS合并糖尿病行PCI术的患者180例。随机分为两组，氯吡格雷组（n92）术前接受负荷量阿司匹林300　mg+氯吡格雷300　mg，术后给予阿司匹林100　mg/d，氯吡格雷75　mg/d；替格瑞洛组（n88）术前接受负荷量阿司匹林300　mg+替格瑞洛180　mg，术后给予阿司匹林100　mg/d，替格瑞洛90　mg，每天两次。血栓弹力图检测两组患者PCI术后24　h花生四烯酸（AA）诱导的血小板抑制率和二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板抑制率，观察并比较两组3个月内不良心血管事件及出血等安全性事件。结果　替格瑞洛组ADP激活血小板形成最大血凝块强度（MA-ADP），低于氯吡格雷组（34.94%±11.91%比47.16%±14.90%，P<0.001）。血小板AA抑制率、ADP抑制率替格瑞洛组明显高于氯吡格雷组（68.24%±22.96%比48.21%±32.91%，58.16%±23.52%比33.34%±26.67%，P<0.001）。结论　ACS合并2型糖尿病患者中，替格瑞洛抗血小板聚集的效果明显优于氯吡格雷，可显著降低3个月内心血管终点事件的发生率，不增加出血风险。

摘要:目的　研究心房颤动与非心房颤动患者血清中转化生长因子β（TGF-β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的动态变化及其对心肌成纤维细胞趋化运动诱导能力的差异。方法　采用酶联免疫吸附法检测心房颤动与非心房颤动患者血清中TGF-β、TNF-α蛋白含量；培养新生SD大鼠的心肌成纤维细胞，取3～4代细胞采用Transwell装置检测不同浓度（1　μg/L、10　μg/L、50　μg/L）的TGF-β、TNF-α诱导成纤维细胞运动的能力差异。结果　血清中TGF-β、TNF-α含量各组均有明显差异，其中持续性心房颤动组最高，非心房颤动房性心律失常组明显高于阵发性心房颤动组，对照组最低；在不同浓度（1　μg/L、10　μg/L、50　μg/L）TGF-β、TNF-α的趋化诱导作用下，迁移至下室的细胞　50　μg/L组较其它浓度组明显增高，10　μg/L组次之，与其它各组比较均具有统计学意义。Logistic回归分析表明，迁移至滤膜下的细胞数与血清中TGF-β、TNF-α含量有相关性。结论　各组血清中TGF-β、TNF-α含量不同，说明心房颤动的发生与潜在的炎症状态有关；TGF-β、TNF-α对心肌成纤维细胞具有趋化作用，心房颤动患者心肌成纤维细胞的趋化作用部分是由TNF-α、TGF-β介导的；血清中TNF-α、TGF-β水平变化间接反映了心肌损伤的存在、范围和程度。

摘要:目的　探讨瑞舒伐他汀剂量对心绞痛患者经皮冠状动脉介入（PCI）围手术期炎性因子的影响。方法　从2013年2月至2014年10月收治的拟行PCI的心绞痛患者中选择150例，分别进行术前不同剂量瑞舒伐他汀治疗，即5　mg/d组、10　mg/d组、15　mg/d组、20　mg/d组和25　mg/d组，各组患者数均为30例。所有患者在术后均继续按照5　mg/d剂量服用瑞舒伐他汀。对患者PCI手术前以及手术后24　h分别检测血清炎性因子白细胞介素6（IL-6）、干扰素γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平和抗炎性因子白细胞介素10（IL-10）的水平。结果　瑞舒伐他汀5　mg/d组患者术后血清促炎性细胞因子IL-6、IFN-γ和TNF-α水平均显著提高（P<0.05）；10　mg/d组患者术后血清IL-6和IFN-γ水平均显著提高（P<0.05）；较高剂量（15　mg/d、20　mg/d和25　mg/d）组患者术后血清IL-6、IFN-γ和TNF-α水平与术前差异无统计学意义（P>0.05），而术后血清IL-10水平则明显高于5　mg/d组（P<0.05）。15　mg/d的较高剂量即可有效降低患者血清促炎性细胞因子、提高抗炎性细胞因子水平，进一步提高瑞舒伐他汀剂量并不能明显影响各炎性细胞因子水平。结论　术前15　mg/d剂量瑞舒伐他汀可有效减轻PCI手术对患者血清促炎性细胞因子的刺激，提高血清抗炎性细胞因子水平。

摘要:目的　通过血管内超声-虚拟组织学成像技术（VH-IVUS）分析冠心病患者的斑块成分，并研究斑块性质与血清半乳糖凝集素3（galectin-3）的相关性。方法　冠心病患者257例，其中稳定型心绞痛（SA）85例，急性冠状动脉综合征（ACS）172例，对照组120例，均行冠状动脉造影检查，造影结果符合冠心病诊断标准的患者进一步行血管内超声检查，记录灰阶和VH-IVUS（VH-IVUS）相关数据，检测患者血清中半乳糖凝集素3、高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平，分析其与斑块成分相关性。结果　3组患者的一般资料差异无显著性；ACS组血管重塑指数、坏死核心（NC）、斑块偏心指数均高于SA组，差异有统计学意义（P<0.05），斑块中纤维脂质（FF）与纤维组织（FT）比例均低于SA组，差异有统计学差异（P<0.05）。ACS组患者血清半乳糖凝集素。hs-CRP水平明显高于SA组及对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。在ACS患者，血清半乳糖凝集素3水平与斑块中NC所占比例、斑块偏心指数、血管重塑指数呈正相关（r0.632，P0.017；r0.640，P0.020；r0.615，P0.021）。结论　ACS斑块多为偏心性斑块、斑块中坏死核心比例较大，SA斑块多由纤维组织或纤维脂肪组织构成；血清半乳糖凝集素3、hs-CRP水平与斑块中坏死核心所占比例、斑块偏心指数、血管重塑指数呈明显正相关。

摘要:目的　观察联合应用阿托伐他汀和依折麦布治疗急性冠状动脉综合征的疗效。方法　306例急性冠状动脉综合征患者随机分为他汀常规剂量组（n98，阿托伐他汀20　mg/d），他汀加倍剂量组（n103，阿托伐他汀40　mg/d），联合治疗组（n105，阿托伐他汀20　mg/d+依折麦布组10　mg/d）。治疗前和治疗24周后检测患者血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、甘油三酯（TG）水平，并观察各治疗组不良反应和心血管事件的发生情况。结果　经24周治疗后，各组TC、TG、LDLC低于治疗前，联合治疗组治疗后TC（2.51±0.51　mmol/L比3.22±0.53　mmol/L和3.10±0.63　mmol/L，P<0.05）、LDLC（1.58±0.27　mmol/L比2.11±0.33　mmol/L和2.01±0.31　mmol/L，P<0.05）、TG（1.12±0.30　mmol/L比1.67±0.39　mmol/L和1.53±0.27　mmol/L，P<0.05）下降较他汀常规剂量组、他汀加倍剂量组更明显。联合治疗组LDLC降低达标率（69.5%）明显优于他汀常规剂量组（43.9%）和他汀加倍剂量组（48.5%，P<0.05）。联合治疗组不良反应发生率较他汀加倍剂量组低（P<0.05），心血管事件（再发心绞痛、急性心肌梗死）发生率也低于其他两组（P<0.05）。结论　应用阿托伐他汀联合依折麦布治疗急性冠状动脉综合征较单用阿托伐他汀能更显著改善血脂水平，减少心血管事件，并具有良好的安全性。

摘要:目的　观察荷丹片对高脂血症患者血脂谱、前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）以及高密度脂蛋白（HDL）亚型的影响。方法　37例高脂血症患者随机入选荷丹组（荷丹片4.38　g/d,n＝18）和安慰剂组（n＝19），治疗8周后，分别检测血脂谱、PCSK9以及HDL亚型的变化。结果　荷丹片治疗8周可轻度降低低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）水平，但对总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）以及高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）水平及血浆PCSK9水平无影响。但是，经荷丹片治疗后HDLC大颗粒亚型的浓度及大颗粒亚型的比例增加，HDLC小颗粒亚型的浓度及比例减少，但HDLC的血浆水平无变化。结论　荷丹治疗8周可以改善LDLC水平以及HDLC的亚型浓度及比例。

摘要:目的　探讨中老年人群远期、中期、近期高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平与外周动脉硬化的关系。方法　采用前瞻性队列研究方法，在参加2006～2007年度开滦集团职工健康体检的101510例职工中随机分层抽取5852例作为研究对象，符合队列入选标准者5440例。分别于2006～2007年度、2008～2009年度、2010～2011年度对该人群进行健康体检，2010～2011年度进行臂踝脉搏波传导速度（baPWV）测量。排除基线hs-CRP水平缺失者、基线baPWV资料缺失及极值者（大于99%分位数值），最终纳入统计分析的有效数据为3948例。依据3次健康体检资料进行基线资料描述，采用多元线性回归分析hs-CRP水平与baPWV之间的关系，为提高hs-CRP的稳定性，进一步采用3次健康体检hs-CRP水平均值进行统计分析。结果　多元线性回归结果显示，hs-CRP水平均与baPWV水平呈正相关；平均hs-CRP水平与baPWV水平相关性最大，且随着时间的推进，hs-CRP与baPWV的相关性逐渐增大。远期、中期、近期及平均hs-CRP水平与baPWV水平之间的Beta值分别为0.16、0.17、0.21、0.22，经多因素校正后Beta值分别为0.02、0.04、0.05、0.06。结论　近期hs-CRP水平与baPWV水平相关性大于远期hs-CRP，且不同时间多次测量hs-CRP水平的均值与baPWV水平相关性更强。

摘要:

摘要:心肌纤维化与心力衰竭、心律失常以及心源性猝死等密切相关。预防和逆转心肌纤维化是临床研究的热点之一。心肌纤维化的发病机制还未完全明确，目前认为炎症细胞与心肌纤维化的发生发展有着重要的联系，而自噬作为炎症细胞功能调控的重要因素影响心肌纤维化的转归。本文就炎症细胞及其自噬在心肌纤维化作用的最新研究进展作一综述。

摘要:动脉粥样硬化是由脂质引发的炎症性疾病，单核/巨噬细胞在动脉粥样硬化发生发展过程中发挥极其重要的作用。巨噬细胞吞噬脂质后成为泡沫细胞，构成动脉粥样硬化的脂质条纹和粥样斑块。过去几年中，对于单核细胞如何聚集、分化、摄取脂质及其在动脉粥样硬化中的作用有了进一步了解。单核/巨噬细胞表型和功能的复杂性提示其很可能会成为动脉粥样硬化治疗的靶点。本文就单核/巨噬细胞在动脉粥样硬化进程中的行为变化进行综述。