摘要:目的 探讨睡眠因子1(Slfn1)对内皮祖细胞(EPC)黏附功能的影响。方法 实验分为空白对照组(未给予任何处理的EPC,N-control组)、腺病毒阴性对照组(Ad-control组)、Slfn1腺病毒载体组(Ad-Slfn1组)、发夹状RNA阴性对照组(ShRNA-control组)、发夹状RNA Slfn1干扰组(ShRNA-Slfn1组)。分离培养大鼠骨髓源性EPC,用ShRNA-control质粒、Ad-Slfn1及相应的对照质粒分别转染EPC,采用Western blot检测细胞Slfn1 及Cyclin D1表达,将EPC接种在预先铺好纤维连接蛋白的培养板中,观察其黏附功能。用流式细胞仪检测细胞周期。结果 ShRNA-Slfn1组Slfn1蛋白的表达明显低于ShRNA-control组,Ad- Slfn1组Slfn1蛋白的表达明显高于Ad-control组,说明转染有效。用ShRNA-Slfn1减弱EPC Slfn1基因的表达明显增强EPC的黏附能力,过表达Slfn1基因则明显抑制EPC的黏附能力。细胞周期检查结果显示,降低 EPC Slfn1基因的表达,EPC的细胞周期进入到S期细胞明显增多,过表达Slfn1基因使EPC的细胞周期停止在G1期。Western blot检测结果发现,ShRNA-Slfn1组Cyclin D1的蛋白表达明显高于ShRNA-control组,而Ad-Slfn1组Cyclin D1的蛋白表达则明显低于Ad-control组。结论 Slfn1通过下游靶点Cyclin D1负性调控EPC的黏附功能。

摘要:目的 通过体外实验探讨24-乙酰泽泻醇A对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导大鼠腹腔巨噬细胞脂代谢因子ATP结合盒转运体A1(ABCA1)、B族清道夫受体(CD36)和炎症因子细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(CD147)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达的影响。方法 分别采用50 mg/L ox-LDL和10 mg/L Dil-ox-LDL诱导巨噬细胞,10 mg/L 24-乙酰泽泻醇A进行干预。荧光显微镜观察细胞内Dil-ox-LDL蓄积情况；蛋白免疫印迹检测细胞ABCA1、CD36、CD147、MMP-9蛋白的表达。结果 10 mg/L Dil-ox-LDL诱导后大鼠腹腔巨噬细胞内有大量的Dil-ox-LDL蓄积,10 mg/L 24-乙酰泽泻醇A干预后,细胞内Dil-ox-LDL蓄积明显减轻。与对照组比较,50 mg/L ox-LDL诱导后大鼠腹腔巨噬细胞ABCA1、CD36和CD147、MMP-9蛋白表达明显增加,10 mg/L 24-乙酰泽泻醇A干预后,ABCA1蛋白表达进一步上升(P<0.01),CD36、CD147和MMP-9蛋白表达被明显抑制(P<0.05或P<0.01)。结论 24-乙酰泽泻醇A上调巨噬细胞的脂代谢因子ABCA1和抑制CD36的表达,减少胆固醇蓄积,同时抑制炎症因子CD147和MMP-9的分泌。

摘要:目的 探讨microRNA-124-2在CD137-CD137L信号通路调控小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)活化T细胞核因子C1(NFATc1)表达中的作用。方法 小鼠血管平滑肌细胞采用组织贴块法原代培养,细胞中microRNA-124-2表达采用RT-PCR法检测；应用脂质体转染技术将microRNA-124-2的模拟物(mimic)和抑制物(inhibitor)转染至小鼠VSMC内,细胞中NFATc1 mRNA及蛋白表达采用实时荧光定量PCR及Western blot方法检测；应用双荧光素酶报告检测microRNA-124-2对NFATc1-3′UTR的作用。结果 anti-CD137特异性刺激CD137-CD137L轴后,平滑肌细胞microRNA-124-2表达较对照组降低(0.29±0.13比1.00±0.00,P<0.05),而anti-CD137L特异性阻断CD137-CD137L轴后,细胞中microRNA-124-2表达较对照组增加(3.42±0.17比1.00±0.00,P<0.05)；与阴性对照组相比,升高或下调microRNA-124-2的表达均可逆转CD137-CD137L轴对NFATc1的作用；双荧光素酶报告系统显示microRNA-124-2对NFATc1-3′UTR有抑制作用(0.283±0.011比1.294±0.143,P<0.001)。结论 CD137-CD137L受体-配体轴可以通过调控microRNA-124-2进而影响NFATc1的表达。

摘要:目的 观察干扰素诱导蛋白p204表达抑制后对大鼠血管外膜成纤维细胞(VAF)凋亡、增殖与迁移的影响及其部分机制。方法 应用Ifi204小干扰RNA(siRNA)转染VAF使Ifi204基因沉默(Ifi204-siRNA组),以非特异性siRNA转染作为其转染阴性对照组(Con-siRNA组)和未经处理的VAF作为未干预阴性对照组(Neg组)。用MTT法检测VAF细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,细胞划痕法和Transwell法测定细胞迁移情况,应用实时荧光qRT-PCR和Western blot分别检测p204、p53及p21的mRNA和蛋白表达。结果 与Con-siRNA组和(或)Neg组相比,Ifi204-siRNA组的p204、p53 及p21的mRNA和蛋白表达减少(P<0.05),细胞凋亡率下降(P<0.05),细胞增殖及迁移速度提高(P<0.05)。结论 抑制p204表达可减少大鼠VAF细胞凋亡,促进其增殖与迁移,其机制可能部分与抑制p53及p21表达有关。

摘要:目的 探讨微小RNA-548z(microRNA-548z, miR-548z)与CD147基因3′非翻译区单核苷酸多态性位点rs8259 T/A结合对急性心肌梗死(AMI)患者CD147表达的影响。方法 以30例AMI患者及13例正常人作为研究对象,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测CD147基因rs8259位点的基因型。外周血单个核细胞(PBMC)中miR-548z及CD147 mRNA的表达采用荧光定量聚合酶链反应(qPCR)法检测,CD147蛋白表达应用Western Blot法。双荧光素酶报告基因验证miR-548z与rs8259 T/A的相互作用。 结果 AMI患者AA型和TT型PBMCs中miR-548z的表达水平无差异,并与正常对照组无统计学意义(P>0.05)；AMI患者AA型和TT型PBMCs中CD147 mRNA的表达水平无差异(P>0.05)；而AMI患者AA型组CD147蛋白的表达水平明显高于TT型组；双荧光素酶报告基因结果显示,mimic miR-548z能够抑制携带CD147基因rs8259位点T等位基因载体的荧光素酶活性,呈剂量依赖性。结论 miR-548z能与AMI患者CD147基因3′UTR rs8259的T等位基因结合,从而调控CD147蛋白的表达。

摘要:目的 观察不同时间低压低氧刺激下SD大鼠肺动脉压及肺组织骨桥蛋白(OPN)表达的变化,探讨OPN在肺动脉高压发病机制中的作用。方法 将30只SD大鼠随机分成5组:对照组(海拔2 260 m)、低压低氧(低压氧舱模拟5 000 m海拔)1天组、7天组、14天组、21天组,每组动物均测定平均肺动脉压(mPAP)和右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]；并分别采用RT-PCR法检测各组大鼠肺组织中OPN mRNA 的水平,Western blot 技术检测各组大鼠肺组织中OPN蛋白表达水平。结果 低压低氧1天、7天、14天、21天组动物mPAP均高于对照组(P<0.05),1天、7天、14天组呈逐渐增高趋势、21天组mPAP下降,差异有显著性(P<0.05)；低压低氧7天组、14天组、21天组动物呈现随低氧时间延长RV/(LV+S)逐渐增高的趋势、均高于对照组和1天组(P<0.05),但1天组、7天组和对照组间差异无显著性(P>0.05)；RT-PCR法和Western blot法结果显示低压低氧1天、7天、14天、21天组动物肺组织中OPNmRNA、OPN蛋白表达水平与对照组比较均增高(P<0.05)。结论 低压低氧刺激可使mPAP和RV/(LV+S)增高并促进大鼠肺组织OPN的表达增高,因此OPN可能参与高原性心脏病形成中肺动脉压的增高和右心室重塑。

摘要:目的 探讨川芎嗪是否拮抗氧化应激并减轻心肌梗死(MI)后交感神经重构。方法 将40只成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(n=10)、模型组(n=15)和治疗组(n=15),后两组采用结扎左前降支的方法制作MI模型,对照组行假手术。治疗组术后24 h腹腔注射川芎嗪注射液120 mg/kg,每天1次,连续6周；另两组腹腔内注射等量生理盐水。术后6周行多普勒心脏彩超检查测定心脏指标,检测血浆超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量；检测大鼠MI边缘区酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维密度,并对氧化应激与交感神经重构程度进行相关分析。结果 模型组左心室舒张期末内径(LVEDD)和左心室收缩期末内径(LVESD)均高于对照组,射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)均低于对照组(P<0.05)；治疗组LVEDD、LVESD均低于模型组,EF、FS均高于模型组(P<0.05)。治疗组血浆SOD含量高于模型组(P<0.05),MDA含量低于模型组(P<0.01)。模型组TH阳性神经纤维密度明显高于对照组,治疗组TH阳性神经纤维密度明显低于模型组(P<0.01)。MDA/SOD与TH阳性神经纤维密度存在直线相关(r=0.909,P<0.01)。结论 川芎嗪抑制MI后交感神经重构,与其拮抗氧化应激作用密切相关。川芎嗪抑制MI后交感神经重构为减少MI后室性心律失常提供新的治疗思路。

摘要:目的 观察心痛泰对动脉粥样硬化兔血脂、载脂蛋白A、B及主动脉氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)和白细胞介素1β(IL-1β)的影响。方法 120只清洁级日本大耳白兔随机分为六组:空白组、模型组、心痛泰高剂量、中剂量和低剂量组、瑞舒伐他汀组,采用高脂喂养加免疫损伤造模,造模同时予以相应药物灌胃。60天后,采血测定血脂与载脂蛋白。取胸主动脉用免疫组织化学法测定ox-LDL、IL-1β。结果 与模型组相比,心痛泰中剂量、高剂量组和瑞舒伐他汀组总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、载脂蛋白B明显降低(P<0.01或P<0.05),载脂蛋白A和高密度脂蛋白明显升高(P<0.01或P<0.05),主动脉ox-LDL、IL-1β明显降低(P<0.01)。结论 心痛泰能减轻动脉粥样硬化炎症反应,其作用机制可能是通过降低血脂、减少ox-LDL、IL-1β的表达减轻血管炎症,以达到抗动脉粥样硬化的目的。

摘要:目的 探讨姜黄素对脂多糖联合干扰素γ诱导的巨噬细胞表达炎症因子的影响及其相关机制。方法用脂多糖联合干扰素γ诱导巨噬细胞构建炎症细胞模型并设立不同浓度的姜黄素干预组和对照组,通过实时荧光定量PCR及酶联免疫吸附法测定不同分组中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素12B(IL-12B)三种炎症因子的表达。Western blot检测各组细胞TLR4-MAPK/NF-κB信号通路的表达。结果 实时荧光定量PCR显示,与对照组相比,姜黄素对脂多糖联合干扰素γ诱导的巨噬细胞TNF-α、IL-6及IL-12B mRNA的表达均具有明显抑制作用(P<0.001),酶联免疫吸附法也证实姜黄素能抑制以上炎症因子的分泌(P<0.01)。Western blot检测显示,姜黄素能明显抑制TLR4的表达及下游MAPK(p38、ERK1/2及JNK1/2)和NF-κB(IκBα及 p65)通路的磷酸化(P<0.05)。结论 姜黄素可通过抑制TLR4-MAPK/NF-κB信号通路抑制脂多糖联合干扰素γ诱导的巨噬细胞中TNF-α、IL-6及IL-12B这三种炎症因子的表达。

摘要:目的 探讨肱踝脉搏波传导速度对高血压前期人群进展至高血压的预测价值。方法 对2004年12月至2012年12月每年定期到中南大学湘雅三医院健康管理中心体检的人群进行回顾性调查研究,分析期间出现的205例高血压前期人群的基线资料(包括肱踝脉搏波传导速度、一般情况、生化检测等)及其转归情况。结果 至调查终止时,共54例发展为高血压,发展为高血压的比例达26.34%,中位随访时间长达5.89年；以基线肱踝脉搏波传导速度三分位数分组,高血压发生的累积风险从最低三分位数组到最高三分位数组依次升高,且组间差异具有统计学意义(P<0.001)；Cox回归分析显示,在校正基线年龄、性别、饮酒、教育、婚姻以及体质指数、肾小球滤过率、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白后,肱踝脉搏波传导速度仍是进展至高血压的独立危险因素,最大和中间三分位数组进展至高血压的风险分别是最低三分位数组的6.647(95%CI 2.374～18.616, P<0.001)、3.008(95%CI 1.054～8.587, P=0.040)倍,基线肱踝脉搏波传导速度水平每增加100 cm/s, 高血压前期人群进展至高血压的风险就增加22.3%(P=0.002)。结论 肱踝脉搏波传导速度是高血压前期进展至高血压的独立危险因素,对高血压前期进展至高血压具有一定的预测价值。

摘要:目的 探讨类风湿性关节炎(RA)患者血脂紊乱特点及与疾病活动的相关性。方法 选择RA患者62例作为研究对象(RA组),年龄、性别匹配的健康体检者46例为对照组。根据疾病是否处于活动期,将RA组分为活动期RA组和非活动期RA组。记录一般情况及传统心血管病危险因素,计算体质指数,测量收缩压、舒张压,检测血清中甘油三酯、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)及红细胞沉降率(ESR)。比较各组血脂、hs-CRP、ESR差异。用Pearson直线相关分析法分析RA患者血脂与hs-CRP、ESR的相关性。结果 RA组体质指数显著高于对照组(P<0.05)。血清TC水平活动期RA组、非活动期RA组显著高于对照组(P<0.05)；血清HDLC水平活动期RA组显著低于非活动期RA组、对照组(P<0.01),非活动期RA组显著低于对照组(P<0.01)；TC/HDLC比值活动期RA组显著高于非活动期RA组、对照组(P<0.01),非活动期RA组显著高于对照组(P<0.05)。RA患者血清HDLC水平与hs-CRP、ESR呈负相关(r＝－0.532,P＝0.000；r＝－0.508,P＝0.000),TC/HDLC与hs-CRP、ESR呈正相关(r＝0.321,P＝0.001；r＝0.246,P＝0.030)。结论 RA患者血脂代谢紊乱以HDLC降低为主,活动期RA患者血清HDLC水平显著降低,并与RA疾病活动密切相关。

摘要:目的 探讨心脏不停跳冠状动脉旁路移植术(OPCAB)的围手术期特点及中期随访结果分析。方法 回顾性总结从1998年11月至2008年12月期间,我科实施的单纯冠状动脉旁路移植术患者的围术期资料,包括心脏停跳下冠状动脉旁路移植术(CCAB)92例和OPCAB 151例,比较分析了术前常见的危险因素和围手术期临床资料,并对术后7年中期随访情况进行比较分析。结果 术前危险因素中,除年龄和糖尿病外其余在两组之间无明显差别。OPCAB组与CCAB组比较,平均远端血管吻合口数明显减少(3.08±0.76比3.34±0.76,P＝0.025),手术时间、术后机械通气时间、术后ICU时间和术后住院天数则显著缩短,术后主要并发症(如低心排出量、IABP使用、肾功能不全)明显减少,住院死亡率无明显差别。术后中期随访结果显示OPCAB组射血分数显著比CCAB组高(63.1%±11.7%比59.0%±10.8%,P＝0.049),OPCAB组血管桥闭塞率也明显高于CCAB组(44.7%比18.8%,P＝0.022)。结论 OPCAB在术后恢复和术后主要并发症减少方面均明显优于CCAB。从术后中期的随访来看,OPCAB组射血分数显著高于CCAB组,显示OPCAB在心功能恢复方面优于CCAB。术后7年OPCAB组血管桥闭塞率显著高于CCAB组,说明OPCAB操作难度大,可能影响了血管桥的中期通畅率。

摘要:目的 探讨原发性高血压(EH)患者血浆中新型血小板活化蛋白SCUBE1的水平变化及其与血压的相关性。方法 选择2013年12月在石河子大学医学院第一附属医院体检中心筛选的EH患者77例为EH组,选择同期体检的正常健康者75例为对照组。用酶联免疫吸附法检测血浆SCUBE1水平。测定两组血压、腰臀比、体质指数、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、尿素氮、肌酐、尿酸等指标。分析SCUBE1与各指标的相关性。结果 EH组血浆SCUBE1水平显著高于对照组(76.95±13.87 μg/L 比58.34±13.06 μg/L ,P<0.001)。EH组收缩压、舒张压、腰臀比、体质指数、空腹血糖、甘油三酯显著高于对照组(P<0.001或P<0.05)。相关分析和线性回归分析显示,SCUBE1与收缩压、舒张压呈显著正相关(P<0.05)。结论 EH患者血浆SCUBE1水平升高。SCUBE1与收缩压、舒张压呈显著正相关。

摘要:目的 评价外周血清内脂素水平与慢性稳定性冠心病的相关性。方法 76例住院患者根据冠状动脉造影结果和临床表现分为慢性稳定性冠心病组(n＝54)和非冠心病组(n＝22)。用酶联免疫吸附法测定血清内脂素水平。比较两组临床资料及血清内脂素水平的差异。分析内脂素水平的影响因素。用Logistic回归模型分析血清内脂素水平与慢性稳定性冠心病的相关性。结果 慢性稳定性冠心病组的血清内脂素水平的中位数为2.79 μg/L(2.03 μg/L,5.08 μg/L),明显高于非冠心病组[2.54 μg/L(1.48 μg/L,2.97 μg/L)](P＝0.040)。多变量线性回归分析显示,慢性稳定性冠心病组血清内脂素水平受高敏C反应蛋白的影响(β＝0.458,95%CI 0.065～0.308,P＝0.004)。Logistic回归分析显示,血清内脂素水平是慢性稳定性冠心病的一个独立危险因素(OR 2.086,95%CI 1.046～4.160,P＝0.037)。结论 血清内脂素水平在慢性稳定性冠心病患者中明显升高,可能与该疾病的发生密切相关。

摘要:目的 探讨磁共振成像(MRI)对症状性颈动脉狭窄与粥样硬化斑块特征的诊断价值。方法 回顾性分析50例症状性颅外段颈动脉粥样硬化性狭窄患者的MRI及数字减影血管造影(DSA)结果。以NASCET标准确定狭窄率和狭窄程度。以DSA为“金标准”,检验MRI对颈动脉不同狭窄程度检测的敏感性、特异性、准确性及与DSA检测结果的一致性。计算颈动脉不同狭窄程度中斑块内出血、破裂纤维帽的比率。结果 以DSA检测结果为“金标准”,MRI检测的敏感性、特异性、准确性如下:轻度狭窄为93.1%、97.5%、90.6%,中度狭窄为84.2%、94.9%、79.1%,重度狭窄为100%、97.5%、97.5%,完全闭塞为100%、100%、100%。MRI和DSA的一致性系数Kappa值为0.863。轻度狭窄、中度狭窄、重度狭窄斑块内出血的比率分别为29.1%、45.0%、52.6%,破裂纤维帽的比率分别为23.6%、40.0%、57.9%。结论 MRI对颈动脉粥样硬化病变有很高的诊断价值.不但能评价颈动脉狭窄程度,而且根据信号特点能分析斑块组成成分,有助于脑血管疾病的早期诊断及早期治疗。

摘要:目的 探讨冠心病患者血清25(OH)D水平的改变并分析其与冠状动脉病变程度的相关性。方法 选择150例行冠状动脉造影患者,记录所有入选患者的一般情况,包括性别、年龄、高血压和糖尿病病史等情况。采用免疫透析比浊法测定生化指标,包括空腹血糖、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、血清钙。所有患者均通过高效液相色谱-串联质谱法测定血清25(OH)D水平。根据造影结果,把患者分为正常对照组和冠状动脉病变组,冠状动脉病变组根据SYNTAX评分分为轻度、中度和重度三个亚组。结果 冠心病患者血清25(OH)D水平(13.87±7.16 μg/L)显著低于正常对照组(21.67±7.38 μg/L,P<0.05)。冠状动脉病变SYNTAX积分≥33分组(重度组)、23～32分组(中度组)和≤22分组(轻度组)血清25(OH)D水平均明显低于正常对照组(P<0.05),且随冠状动脉病变SYNTAX积分增加(病变程度加重)血清25(OH)D水平逐渐降低(P<0.05)。血清25(OH)D水平与冠状动脉病变严重程度呈显著负相关(r=－0.328,P=0.019)。所有患者LDLC、血糖及血清钙水平分别为2.90±0.98 mmol/L、5.85±1.46 mmol/L、2.09±0.22 mmol/L。双变量相关性分析示25(OH)D水平与患者年龄、LDLC、血糖及血清钙无明显相关性。结论 血清25(OH)D水平在冠心病患者中显著降低,且其水平与冠状动脉病变严重程度密切相关。

摘要:目的 观察不同剂量的阿托伐他汀对稳定型心绞痛患者循环血中内皮祖细胞数量的影响。方法 选取稳定型心绞痛患者84例,分别给予不同剂量的阿托伐他汀10 mg/d、20 mg/d、40 mg/d或80 mg/d治疗共4周。用免疫荧光法检测各组患者用药前后循环血中内皮祖细胞的数量。结果 不同剂量的阿托伐他汀应用后内皮祖细胞的数量均较用药前显著性增加(P<0.05),并且内皮祖细胞的数量在40 mg/d组最高,与10 mg/d及20 mg/d组相比有显著性差异(P<0.05),80 mg/d组较40 mg/d组略有下降,但无统计学差异(P>0.05)。结论 阿托伐他汀具有剂量依赖性地促进冠心病患者循环血中内皮祖细胞数量增加的作用。

摘要:目的 探讨中老年人群心血管健康行为和因素对颈动脉内膜中膜厚度的影响。方法 采用横断面研究方法,随机分层抽取唐山开滦(集团)有限责任公司在职及离退休职工中年龄≥40岁,排除既往心肌梗死、缺血性脑卒中(不包括腔隙性脑梗死)及相关研究资料缺失者,最终纳入统计分析的共5353例,进行统一问卷调查、血液生物化学指标检测及颈动脉超声检测,采用多元线性回归分析心血管健康评分对颈动脉内膜中膜厚度的影响,采用多因素Logistic回归分析心血管健康行为和因素对颈动脉硬化的影响。结果 本研究人群共5353例,年龄40～94(55.1±11.8)岁,其中男性3209例,占59.9%。①具备≤1项、2项、3项、4项、5项以及≥6项理想心血管健康行为和因素的研究人群颈动脉内膜中膜厚度分别为0.89±0.19 mm、0.88±0.19 mm、0.85±0.19 mm、0.82±0.18 mm、0.80±0.18 mm、0.76±0.15 mm,各组颈动脉硬化检出率分别为32.6%、31.4%、24.7%、20.3%、15.9%、9.5%。②影响颈动脉内膜中膜厚度的多元线性回归模型校正年龄、性别、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白等因素后,心血管健康评分与颈动脉内膜中膜厚度呈线性负相关(B=－0.012,95%CI:－0.014～－0.011,P<0.001)；影响颈动脉硬化的多因素Logistic回归模型校正年龄、性别、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白等因素后,与具有≤1项理想心血管健康行为和因素的研究人群比较,具有3项、4项、5项以及≥6项理想心血管健康行为和因素的研究人群发生颈动脉硬化的风险值(OR)分别为0.62、0.40、0.31、0.18。结论 中老年人群理想心血管健康行为和因素是颈动脉内膜中膜厚度的保护性因素,随着理想心血管健康行为和因素项数及其评分的增加,颈动脉内膜中膜厚度和颈动脉硬化检出率均降低。

摘要:红素氧合酶1(HO-1)是一种热休克蛋白,它也是血红素降解过程中的限速酶。HO-1能将具有氧化性质的血红素分解生成具有抗氧化性质的胆红素和抗炎症作用的CO而发挥抗炎症与抗氧化应激等细胞保护功能。鉴于包括动脉粥样硬化、PCI术后再狭窄、心肌梗死在内的冠心病都与活性氧诱导的氧化应激损伤及炎症密切相关,近年已有大量研究证明HO-1在阻止动脉粥样硬化、PCI术后再狭窄及改善心肌梗死预后等方面均能起到重要作用,预示HO-1有望成为冠心病防治的新靶点。

摘要:自噬通过溶酶体依赖的降解途径维持细胞稳态。 最新研究显示巨噬细胞自噬可以促进胆固醇流出,抑制炎症体活化从而抑制动脉粥样硬化进展。在进展期斑块内,巨噬细胞自噬水平降低,斑块易损性增高,极易导致斑块破裂,引起急性冠脉综合征。因此,调控巨噬细胞自噬已成为心血管领域的关注热点,深入探究其机理将为动脉粥样硬化的防治提供新思路。

摘要:心血管疾病是慢性肾脏病患者最常见的并发症,而动脉粥样硬化是心血管疾病最主要的病因。对动脉粥样硬化程度及其相关危险因素进行控制,可以缓解慢性肾脏病患者的病情,降低其死亡率,在临床上有重要意义。