摘要:目的 探讨OX40-OX40L相互作用对活化T细胞核因子c1(NFATc1)及动脉粥样硬化斑块形成的影响。方法 选取33只载脂蛋白(Apo)E－/－小鼠,分为对照组、OX40刺激组、OX40刺激+沉默NFATc1组,采用颈动脉硅胶圈置入法建立斑块模型；Masson染色检测斑块组成；采用免疫组化检测斑块内NFATc1和CD68分布。细胞实验以小鼠脑微静脉内皮细胞为对象,分为对照组、OX40刺激组和OX40抑制组。斑块及细胞表达NFATc1采用qRT-PCR和Western blot方法检测。结果 细胞实验显示,OX40刺激组小鼠内皮细胞NFATc1蛋白及mRNA表达明显高于对照组(P<0.05),而OX40抑制组小鼠内皮细胞NFATc1蛋白及mRNA表达低于OX40刺激组(P<0.05)。动物实验显示, OX40刺激组 ApoE－/－小鼠斑块中NFATc1蛋白及mRNA表达高于对照组(P<0.05),而OX40刺激+沉默NFATc1组ApoE－/－小鼠斑块中NFATc1蛋白及mRNA表达低于OX40刺激组(P<0.05)。OX40刺激组斑块面积与对照组相比显著增加,斑块内纤维增生明显,而OX40刺激+沉默NFATc1组较刺激组斑块面积明显减少,纤维增生程度减弱。OX40刺激组ApoE－/－小鼠斑块内NFATc1及CD68表达高于对照组,而OX40刺激+NFATc1沉默组小鼠斑块内NFATc1及CD68表达低于OX40刺激组。结论 OX40-OX40L信号调控NFATc1表达并影响动脉粥样硬化斑块的形成。

摘要:目的 探讨哺乳动物不育系20样激酶1(MST1)及其DNA甲基化在载脂蛋白E基因敲除(ApoE－/－)小鼠肾损伤中的作用及意义。方法 实验动物分为2组:(1)ApoE－/－组(n＝10):雄性ApoE－/－鼠饲以高蛋氨酸饮食；(2)对照组(n＝10):雄性C57BL/6J鼠饲以高蛋氨酸饮食。喂养14周后,全自动生物化学分析仪测定小鼠血清肌酐和尿素氮水平；PAS染色及透射电子显微镜观察小鼠肾脏组织损伤情况；实时定量PCR及Western blot分别检测小鼠肾脏中MST1 mRNA和蛋白表达水平。巢式甲基化特异性PCR(nMS-PCR)检测小鼠肾脏MST1 DNA甲基化水平。结果 与对照组比较,ApoE－/－组血清肌酐和尿素氮分别升高了1.1倍和1.6倍(P＜0.01)；PAS染色和透射电镜结果显示,ApoE－/－组较对照组肾脏明显损伤；ApoE－/－小鼠肾脏MST1表达分别与血清肌酐和尿素氮水平呈正相关(R²＝0.7571,P＝0.0012；R²＝0.7342,P＝0.0015)；nMS-PCR结果显示,ApoE－/－组肾脏中MST1 DNA甲基化水平较对照组显著降低(P＜0.01)。结论 MST1表达上调可能在ApoE－/－小鼠肾损伤中发挥重要作用,而MST1启动子区DNA低甲基化改变可能是MST1表达上调的重要机制。

摘要:目的 探讨酸性环境对慢性肾功能衰竭大鼠血管中膜钙化的影响及可能的作用机制。方法 体内实验:将雄性SD大鼠随机分为对照组、肾功能衰竭组、血管钙化组和酸干预组,造模成功后采用von Kossa染色和邻甲酚酞络合酮比色法测定大鼠胸主动脉血管钙化情况。体外实验:分离培养SD大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC),随机分为正常对照组、高磷组、酸干预组和抑制剂组(BMP信号通路抑制剂Noggin),采用茜素红染色和邻甲酚酞络合酮比色法检测细胞钙化情况,酶联免疫吸附法检测细胞碱性磷酸酶(ALP)活性,RT-PCR和Western blot检测细胞BMP-2、Smad1、Runx2的表达情况。结果 体内实验:成功制备了慢性肾功能衰竭大鼠血管钙化模型；与血管钙化组相比,酸干预组大鼠血管钙盐沉积明显减轻(P＜0.05)。体外实验:与正常对照组相比,高磷组细胞钙盐沉积明显增加(P＜0.05),ALP活性和Runx2表达均增高(P＜0.05)；与高磷组相比,酸干预组细胞钙盐沉积减少(P＜0.05),ALP活性、Runx2、BMP-2和Smad1表达均降低(P＜0.05)；与高磷组相比,抑制剂组细胞钙盐沉积和Runx2表达均降低(P＜0.05)。结论 酸性环境可以抑制慢性肾功能衰竭大鼠血管中膜钙化的发生,其可能的机制之一是通过BMP-2信号通路抑制了VSMC成骨/成软骨样表型转化来实现的。

摘要:目的 探讨外源性硫化氢(H₂S)能否通过抑制活性氧(ROS)-Toll样受体4(TLR4)通路对抗高糖诱导的H9c2心肌细胞损伤和炎症反应。方法 应用细胞计数盒(CCK-8)检测细胞存活率,用试剂盒检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,ELISA检测细胞培养液中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相法测定凋亡细胞数量,Western blot测定TLR4和Cleaved Caspase 3蛋白的表达水平,双氯荧光素染色荧光显微镜照相法测定细胞内ROS水平,罗丹明 123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位(MMP)。结果 应用35 mmol/L葡萄糖(高糖)作用H9c2心肌细胞24 h能上调TLR4的表达水平。在高糖作用前,应用1000 μmol/L N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理60 min或400 μmol/L硫氢化钠(NaHS)预处理30 min能明显减轻高糖对TLR4蛋白表达的上调作用。高糖作用心肌细胞24 h可引起心肌细胞损伤和炎症反应,使细胞存活率降低,LDH活性、凋亡细胞数量、Cleaved Caspase 3蛋白的表达、ROS生成、MMP丢失及IL-1β和TNF-α的分泌增加；400 μmol/L NaHS预处理心肌细胞30 min后再予高糖作用24 h或30 μmol/L TAK-242(TLR4抑制剂)和高糖共处理心肌细胞24 h能显著拮抗高糖引起的上述损伤和炎症反应。结论 外源性H₂S可通过抑制ROS-TLR4通路对抗高糖诱导的H9c2心肌细胞损伤和炎症反应。

摘要:目的 通过建立ApoE－/－小鼠动脉粥样硬化(As)模型,探讨宁心解毒汤、血塞通、瑞舒伐他汀对小鼠血脂、炎性因子和斑块结构的影响。方法 高脂喂养80只8周龄ApoE－/－小鼠4周后,随机分为宁心解毒汤组、血塞通组、瑞舒伐他汀组和对照组。药物灌胃8周后处死。处死前测量体重、尾动脉血压,小鼠尾静脉取血,检测小鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度。分离主动脉,观察主动脉粥样硬化斑块特征。结果 对照组ApoE－/－小鼠血总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇较其他3组差异有显著性,且瑞舒伐他汀组与宁心解毒汤组、血塞通组差异也有显著性(P<0.05)。对照组ApoE－/－小鼠体重、血压较其他3组差异无显著性(P>0.05)。对照组ApoE－/－小鼠IL-6、IL-1β、TNF-α的血清浓度,明显高于较其他3组(P<0.05)；而宁心解毒汤组、血塞通组、瑞舒伐他汀组3组间差异无显著性(P>0.05)。对照组动脉斑块分布弥漫,而其他3组的整个动脉也有斑块,明显轻于对照组(P<0.05)。结论 ApoE－/－小鼠+高脂饮食能够理想构建动脉粥样硬化动物模型。宁心解毒汤、血塞通、瑞舒伐他汀可以通过调脂、减低炎性因子的表达来发挥抗As作用。瑞舒伐他汀控制斑块发展的效果更好,考虑与其调脂相关。

摘要:目的 探讨荷叶生物碱对THP-1源性巨噬细胞microRNA-33a-5p(miR-33a-5p)及三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)和三磷酸腺苷结合盒转运体G1(ABCG1)表达的影响。方法 用佛波酯将THP-1细胞诱导分化为巨噬细胞,再将巨噬细胞随机分成四组:空白对照组、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)组、荷叶生物碱组、荷叶生物碱+ox-LDL组,油红O染色观察细胞内脂质变化,RT-PCR和Western blot检测各组细胞miR-33a-5p的表达及ABCA1/G1 mRNA和蛋白的表达。结果 与空白对照组比较,ox-LDL组脂质蓄积明显增加,miR-33a-5p的表达减少,ABCA1/G1的表达增加。与空白对照组比较,荷叶生物碱组脂质蓄积无明显差异,miR-33a-5p的表达显著减少,ABCA1/G1的表达显著增加。与ox-LDL组比较,荷叶生物碱+ox-LDL组脂质蓄积明显减少,miR-33a-5p的表达显著减少,ABCA1/G1的表达显著增加。结论 荷叶生物碱下调THP-1源性巨噬细胞miR-33a-5p的表达,上调ABCA1/G1的表达,增加细胞内胆固醇流出,抑制细胞泡沫化。

摘要:目的 观察Toll样受体3(TLR3)的配体聚肌胞(PolyI∶C)对人脐血内皮祖细胞(EPC)增殖、凋亡的影响并阐明其具体机制。方法 采用不同浓度的聚肌胞持续干预EPC,通过流式细胞术检测聚肌胞对EPC细胞周期时相分布及细胞凋亡的影响。利用CCK-8细胞增殖试验分别检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)对细胞凋亡的影响,以及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶Caspase 8、Caspase 9的抑制剂、IL-1β受体的中和抗体对聚肌胞诱导EPC凋亡的作用。结果 与对照组相比,较高浓度的聚肌胞(1、10 g/L)显著减少S期和G2/M期细胞比例,并通过下调细胞周期蛋白A、B1、D1、E的表达阻滞细胞周期于G0/G1期；同时聚肌胞还呈剂量依赖性诱导EPC凋亡。Caspase 8和Caspase 9的抑制剂并不能抑制聚肌胞诱导的细胞凋亡；TNF-α对EPC的凋亡率无影响；IL-1β呈剂量依赖性诱导EPC凋亡；而使用IL-1β受体的中和抗体anti-IL-1R1预先封闭IL-1β的结合位点后,再加入聚肌胞干预,结果发现高浓度的anti-IL-1R1可以部分抑制聚肌胞诱导的细胞凋亡。结论 高浓度的聚肌胞通过将细胞周期阻滞于G0/G1期并诱导细胞凋亡从而抑制EPC增殖。聚肌胞活化TLR3后通过上调IL-1β的表达诱导EPC凋亡,而内、外源性细胞凋亡途径及TNF-α均不参与聚肌胞诱导的细胞凋亡。

摘要:目的 探讨耐力训练对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚的保护作用及其机制。方法 SD大鼠32只,随机分成4组:正常对照组、异丙肾上腺素组、异丙肾上腺素+耐力训练组、耐力训练组。心肌肥厚模型建立采用腹腔注射异丙肾上腺素,耐力训练采用每天1 h无负重游泳训练,6天/周,共4周。采用称重法计算全心质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVMI)；常规HE染色观察心肌细胞横截面积；real-time PCR测定心房钠尿肽(ANP)、脑钠尿肽(BNP)、转化生长因子β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β) mRNA表达水平；Western blot检测心肌组织中p65、IκB蛋白表达水平。结果 与正常对照组相比,异丙肾上腺素组大鼠的HMI、LVMI和心肌细胞表面积显著增加；ANP和BNP mRNA表达上调,TGF-β1、TNF-α和IL-1β mRNA表达水平增加；心肌细胞核内p65表达上调,而IκB表达下调。与异丙肾上腺素组相比,异丙肾上腺素+耐力训练组能显著降低HMI、LVMI和心肌细胞表面积,同时能下调ANP和BNP mRNA表达水平；降低炎症因子TGF-β1、TNF-α以及IL-1β mRNA的表达水平,同时减少心肌细胞核内p65的表达增加IκB的表达。结论 耐力训练可以有效改善异丙肾上腺素诱导的实验性心肌肥厚,其机制可能与抑制核因子κB炎症信号通路有关。

摘要:目的 探讨血浆纤维蛋白原水平与冠状动脉临界病变血流储备分数(FFR)的相关性及其临床意义。方法 入选经冠状动脉造影检查为冠状动脉临界病变(冠状动脉狭窄程度为50%～70%)并行FFR检查的患者,根据冠状动脉FFR测得值分为FFR≥0.8组(23例)和FFR＜0.8组(14例)。入选患者均于入院后检测纤维蛋白原、总胆固醇、甘油三酯、尿酸、肌酐、血糖等指标。采用相关分析和ROC曲线分析纤维蛋白原与FFR的相关性。结果应用偏相关分析控制可能影响纤维蛋白原及冠状动脉血管病变的因素包括年龄、性别、血脂、血糖水平等,结果显示FFR＜0.8组患者血浆纤维蛋白原水平明显高于FFR≥0.8组(3.50±0.72 g/L比2.68±0.63 g/L,P＜0.05),纤维蛋白原水平与FFR值呈负相关(r＝－0.477,P＜0.01)；ROC曲线分析显示,最适宜的截断点为2.692 g/L,应用FFR值＝0.8作为判断冠状动脉临界病变有无缺血的敏感度为92.9%,特异度为65.2%。结论 血浆纤维蛋白原可用于检测冠状动脉临界病变心肌有无缺血,与冠状动脉临界病变心肌缺血程度相关,可作为预测冠状动脉临界病变心肌有无功能性缺血及支架植入的影响因素。

摘要:目的 筛选新疆维吾尔族、哈萨克族、汉族冠心病相关的差异基因。方法 选用病例-对照研究按照1∶1匹配原则,选择经冠状动脉造影检查明确诊断为冠心病患者9例,其中包括维吾尔族3例,哈萨克族3例,汉族3例；对照组选择同期住院经冠状动脉造影检查冠状动脉血管完全正常者9例,两组民族、性别、年龄均匹配；利用人类全基因组表达谱芯片筛查与冠心病相关的差异基因。结果 筛查出与冠心病相关的差异基因33条,与汉族冠心病相关的差异基因26条,与维吾尔族冠心病相关的差异基因2条,而哈萨克族未筛选出差异基因表达；经GO和Pathway分析后,差异基因多与免疫反应有关。结论 基因芯片筛查的结果表明,对生物学进程有影响的差异基因主要与免疫反应有关。

摘要:目的 探讨结缔组织生长因子(CTGF)rs9399005基因多态性与血清CTGF水平及冠心病的相关性。方法 纳入冠心病组214例和正常对照组64例,酶联免疫吸附法检测其血清CTGF水平。采用Sanger法分析CTGF基因rs9399005单核苷酸多态性(SNP)。比较两组基线临床资料、血清CTGF和基因型分布频率。非条件Logistic回归分析CTGF rs9399005 SNP与冠心病的遗传易感性,比较不同基因型CTGF水平。分析CTGF水平与冠状动脉病变支数、冠心病严重程度的关系。结果 两组年龄、吸烟、高血压、体质指数、高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1、CTGF差异有统计学意义(P＜0.05)。rs9399005基因型CC、CT、TT及等位基因C和T在两组间的分布有统计学差异(χ²值分别为12.935和17.148,均P＜0.01)。携带CT发生冠心病的危险性是CC的1.134倍,TT是CC的1.406倍,T等位基因是C等位基因的1.327倍。血清CTGF水平在各基因型间差异有统计学意义(F＝3.284,P＝0.034)。各基因型间冠心病所累及的冠状动脉主要分支的差异有统计学意义(χ²＝13.872,P＝0.022)。结论 CTGF rs9399005 SNP与冠心病的遗传易感性相关；等位基因T与冠心病严重程度、冠状动脉病变支数及血清CTGF水平相关。

摘要:目的 观察非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者血清胱抑素C、高敏C反应蛋白水平,并探讨其与冠状动脉罪犯病变虚拟组织学-血管内超声(VH-IVUS)显像特征的相关性。方法 根据临床症状、心电图、肌钙蛋白Ⅰ入选非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者70例和稳定型心绞痛患者44例,采用乳胶增强免疫比浊法测定入选患者血清胱抑素C水平。依据心电图中ST-T发生改变的导联、超声心动图中出现室壁运动异常的部位,结合冠状动脉造影检查发现复杂病变的部位综合确定罪犯血管病变。对病变进行血管内超声影像定量分析。然后将非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者血清胱抑素C、高敏C反应蛋白水平与VH-IVUS特点进行相关性分析。结果 ①与稳定型心绞痛患者相比,非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者血清胱抑素C和高敏C反应蛋白水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。②与稳定型心绞痛患者比较,非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者罪犯病变斑块负荷、斑块截面积、坏死核心成分比例均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。③非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者血清胱抑素C水平与高敏C反应蛋白、坏死核心成份比例呈正相关(r值分别为0.634、0.602,均P<0.01),与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关(r=－0.466,P<0.01)；血清高敏C反应蛋白水平与斑块负荷、斑块截面积呈正相关(r值分别为0.454、0.427,P＜0.01或P＜0.05)。结论 非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者罪犯病变斑块坏死核心成分比例与稳定型心绞痛患者差异明显,其血清胱抑素C水平也明显高于后者,且胱抑素C、高敏C反应蛋白与罪犯病变斑块的不稳定性密切相关,提示血清胱抑素C水平可以作为预测非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者斑块破裂风险的一项指标。

摘要:目的 探讨急性主动脉夹层患者术后谵妄发生的相关危险因素。方法 回顾性分析173例急性A型主动脉夹层患者的围术期临床资料,其中男151例,女22例,年龄45.4±10.3岁。根据患者术后是否出现谵妄,分为谵妄组与非谵妄组,分析术后谵妄发生的独立危险因素。结果 全组出现术后谵妄共72例,发生率为41.6%。单因素及多因素Logistic回归分析显示,深低温停循环时间(OR＝11.17,95%CI为2.61～43.08)、术后最低氧合指数(OR＝2.86,95%CI为1.43～5.72)、机械通气时间(OR＝4.52,95%CI为1.36～15.59)、高钠血症(OR＝3.51,95%CI为1.03～8.37)、咪达唑仑用量(OR＝1.48,95%CI为1.07～2.04)是Stanford A型主动脉夹层患者术后谵妄的独立危险因素。结论 术后谵妄在Stanford A 型主动脉夹层患者术后中有较高的发生率,深低温停循环时间、术后最低氧合指数、咪达唑仑用量、机械通气时间、高钠血症是主动脉夹层患者术后谵妄发生的独立危险因素。

摘要:目的 探讨抗幽门螺旋杆菌(Hp)治疗对急性脑梗死(ACI)患者氧化应激水平及预后的影响。方法 ACI患者125例,常规做¹⁴C尿素呼气试验检测Hp感染情况。将84例Hp感染患者随机分为治疗组42例和对照组42例,两组均给予常规药物治疗,治疗组加用抗Hp治疗。采用酶联免疫吸附法检测所有患者血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,观察两组患者治疗前后ox-LDL和SOD变化,观察其神经功能恢复情况,随访半年、1年统计脑梗死复发率。结果 125例ACI患者中Hp感染率为67.2%。随着Hp感染程度加重,血清ox-LDL水平升高(F＝16.143,P＜0.01),SOD水平下降(F＝55.686,P＜0.01)。治疗组治疗后血清ox-LDL水平较对照组降低,SOD水平较对照组升高(P＜0.01)。治疗组神经功能恢复总有效率高于对照组(P＜0.01)。治疗组半年及1年脑梗死复发率均低于对照组(P＜0.05)。结论 Hp感染是ACI的重要危险因素,积极抗Hp治疗,可显著降低脑梗死患者体内氧化应激反应,提高治疗的有效率,并可降低其短期内脑梗死的复发率。

摘要:

摘要:目的 了解阜新农村地区高血压人群的血脂分布状况,探讨高血压人群非高密度脂蛋白胆固醇(Non-HDLC)水平和脑卒中发生的关系。方法 2004~2006年,于辽宁省阜新县农村地区采用多级整群抽样方法调查受访人群的血脂水平,2014年进行回访,最终纳入研究对象4 915人,按其Non-HDLC总体水平按四分位法分组,4组分别为:<3.25 mmol/L组、3.25～ mmol/L组、3.78～ mmol/L组、4.33～ mmol/L组,探讨Non-HDLC水平与脑卒中发病的关系。结果 随着non-HDLC水平升高,总体脑卒中及缺血性脑卒中的发病率逐渐增加,而出血性脑卒中的发病率呈短暂上升后又呈一定下降。与<3.25 mmol/L组比较,4.33～ mmol/L组发生总体脑卒中[RR=1.39(1.11～1.75),P=0.004]及缺血性脑卒中[RR=1.75(1.32～2.32),P<0.001]的风险明显升高；其他两组与<3.25 mmol/L组比较,发生总体脑卒中及缺血性脑卒中的风险无统计学差异。而出血性脑卒中的相对危险度与non-HDLC水平无明显相关。结论 non-HDLC水平升高与高血压人群发生总体脑卒中及缺血性脑卒相关,而与出血性脑卒中无明显联系。应加强农村地区高血压人群的血脂水平监测和控制,以减少相关心脑血管疾病的发生。

摘要:mTOR是一种丝氨酸/苏氨酸激酶,主要参与到两种信号通路的调节中。mTOR信号通路具有调控细胞生长、自噬、增殖和凋亡等生物学功能。mTOR可以调控动脉粥样硬化发生发展过程中内皮细胞的增殖与迁移、巨噬细胞的自噬和平滑肌细胞的增殖与迁移。通过不同时期抑制或激活mTOR可以稳定动脉粥样硬化易损斑块,防止动脉粥样硬化的发生发展。mTOR信号通路在动脉粥样硬化进展中发挥了多方面效应,本文主要针对mTOR信号通路与动脉粥样硬化做一综述,为临床治疗提供新的研究方向。

摘要:骨质疏松和动脉粥样硬化是伴随老年患者的常见疾病,发病率高,并发症多,是死亡率增加的主要危险因素。随着患者年龄的增加,二者的临床联系也越来越紧密。OPG/RANK/RANKL通路是近年来研究的热点,是骨质疏松研究史上里程碑式的发现。近年来逐渐认识到这种信号传导途径在动脉粥样硬化中同样起着不可估量的作用,研究者对该通路与动脉粥样硬化之间进行了潜在而广泛的研究。本文就OPG/RANK/RANKL通路作为它们之间联系的桥梁,初步探讨共同的发病机制及临床联系,为临床工作中以这些分子作为靶点设计和药物制备提供进一步的综合理念。

摘要:在冠状动脉疾病的患者中血管钙化是非常普遍的,血管钙化与主要不良心血管事件发生有关,可增加心血管死亡风险。血管钙化的发病机制复杂,目前公认的是类似于骨骼的形成。血管平滑肌细胞(SMC)转分化为成骨样细胞、钙磷平衡的失调、破骨细胞活性和矿物质吸收能力的降低,在血管钙化过程中都扮演着不可或缺的角色。最近的研究发现,microRNA(miRNA)作为一个血管钙化的重要调控物,是通过引起SMC复杂的基因重组和其他相关细胞的功能反应而参与这个过程的。本文将详细介绍miRNA在血管钙化中的调节作用。

摘要:硫脑苷脂是一种在人体中大量存在的糖脂,它作为神经系统的重要组成成分,一直以来被认为在神经系统的病理生理作用中具有重要作用。但是,随着硫脑苷脂检测手段的发展以及硫脑苷脂相关研究的进展,发现硫脑苷脂不仅在神经系统发挥着独特的作用,而且在其它系统的病理生理的发生机制中同样具有不可替代的作用。新近研究发现,硫脑苷脂在人类心血管疾病(如动脉粥样硬化)的发生过程中起着重要作用,同时,它还具有着抗凝和促凝“双重功能”。硫脑苷脂的生物学作用逐渐被重视起来,现就近些年硫脑苷脂在各个系统中的病理生理作用的研究进展做一综述。

摘要:颅内分支动脉粥样硬化病(branch atheromatous disease,BAD)由Caplan于l989年首先提出,用来描述颅内穿支动脉起始部的动脉粥样硬化斑块引起的狭窄或闭塞而导致的穿支动脉区域脑梗死。之后一直是一个被忽视的概念,近年由于弥散MRI的广泛应用,BAD逐渐成为研究热点,但BAD相关名称和缺血损伤存在争议。文章就BAD相关卒中的概念、病因、临床和影像特征进行综述。

摘要: