摘要:

摘要:目的 探讨机械牵张力刺激能否介导小鼠巨噬细胞活性氧族元素(ROS)的产生,并进一步探讨辛伐他汀对此作用的影响及其作用机制。方法 体外常规培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,施加机械力刺激,或用辛伐他汀预处理细胞60 min后再施加此刺激,用荧光探针H2DCFDA检测巨噬细胞ROS的表达水平,以细胞免疫荧光定量阳性率和SPSS统计软件对其表达水平进行分析。Western blot检测NADPH氧化酶1(NOX1)的表达。结果 机械牵张力刺激介导的巨噬细胞ROS呈时间依赖性增多,以60 min最显著(P<0.05)；辛伐他汀可抑制此刺激介导的巨噬细胞ROS表达增加,且抑制作用呈浓度依赖增强,以0.3 μmol/L辛伐他汀的抑制作用最显著(P<0.05)。辛伐他汀可使机械牵张力介导的巨噬细胞NOX1表达显著减少。结论 辛伐他汀可通过抑制NOX1的表达从而抑制由机械牵张力介导的小鼠巨噬细胞ROS的表达。

摘要:目的 探讨在高糖培养环境下西格列汀对人主动脉内皮细胞(HAEC)内皮素1及一氧化氮合酶的影响及其可能机制。方法 高糖环境下(25 mmol/L葡萄糖)培养人主动脉内皮细胞,并分别给予0、5、10及20 μmol/L西格列汀干预,检测HAEC内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素1(ET-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)以及核因子κB p65(NF-κB p65)的mRNA和蛋白表达水平；应用肿瘤坏死因子α(TNF-α)处理西格列汀干预后的HAEC,观察eNOS、ET-1、iNOS、NF-κB p65的mRNA和蛋白表达水平的变化。结果 与普通培养环境(7 mmol/L葡萄糖)相比,高糖环境下HAEC的eNOS mRNA和蛋白表达降低,ET-1、iNOS mRNA和蛋白表达及p-NF-κB p65蛋白表达增高(P<0.05)。与0 μmol/L组相比,20 μmol/L西格列汀组HAEC的eNOS mRNA、蛋白表达上调,ET-1、iNOS mRNA和蛋白表达以及p-NF-κB p65蛋白表达下调(P<0.05)。与单独使用西格列汀组相比,TNF-α联合西格列汀组HAEC的eNOS mRNA和蛋白表达下调,ET-1、iNOS mRNA和蛋白表达及p-NF-κB p65蛋白表达上调(P<0.05)。结论 西格列汀在转录和翻译水平上增加eNOS表达、降低ET-1、iNOS的表达,该作用通过其抑制p-NF-κB p65表达而实现。提示西格列汀可能改善内皮功能,从而预防糖尿病动脉粥样硬化的形成。

摘要:目的 探讨全反式维甲酸(atRA)联合Ⅳ型胶原(collagen Ⅳ)能否更好的促进小鼠胚胎干细胞(mESC)向平滑肌细胞分化。方法 体外培养mESC,通过碱性磷酸酶染色、SSEA1染色和在体成瘤实验检测mESC全能性。制作胚胎小体(EB)并悬浮3天后分别分为:无诱导(对照组)、atRA诱导组、Ⅳ型胶原诱导组、atRA联合Ⅳ型胶原诱导组,使其贴壁分化。通过平滑肌细胞抗体(SM-α actin)的Western blot检测及SM-α actin与平滑肌肌球蛋白重链(SM-MHC)免疫荧光双染结果观察比较不同组别的细胞分化为平滑肌细胞的情况并进行比较。结果 经mESC全能性鉴定,提示小鼠胚胎干细胞的培养成功。发现在第7天及第14天atRA联合Ⅳ型胶原诱导组细胞SM-α actin蛋白表达量均明显高于其他3组,同时观察第14天的SM-α actin与SM-MHC双荧光染色,发现atRA联合Ⅳ型胶原诱导组的SM-α actin与SM-MHC表达量也是最高,表明细胞的分化成熟度是最好的,atRA诱导组和Ⅳ型胶原诱导组次之,对照组最差。结论 全反式维甲酸联合Ⅳ型胶原能够更好的促进胚胎干细胞向平滑肌细胞分化。

摘要:目的 建立慢性间歇性低氧新西兰白兔模型,观察和评价间歇性低氧(IH)后对血浆中脂蛋白相关性磷脂酶A₂(Lp-PLA₂)、白细胞介素6(IL-6)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的影响及动脉粥样硬化形成情况。方法 采用随机对照、前瞻性动物实验和方差分析等方法,建立慢性间歇性低氧新西兰白兔模型。将36只4月龄新西兰大耳白兔随机分为两组:对照组和间歇性低氧组,按照低氧时间4、8、12周,又将对照组和间歇性低氧组各分3组。对照4、8、12周组,每组6只；间歇性低氧4、8、12周组,每组6只。间歇性低氧组置于缺氧舱中给予间歇低氧处理每天8 h。分别于第4周、第8周和第12周给实验兔称重,采静脉血,用ELISA方法检测Lp-PLA₂、IL-6和VCAM-1含量,同时取腹主动脉利用HE染色观察动脉粥样硬化形成。结果(1)间歇性低氧 4周组、8周组和12周组两两比较及与对照组比较,血浆中Lp-PLA₂、IL-6和VCAM-1表达水平差异有统计学意义(P＜0.05),间歇性低氧组与对照组间的差异随时间增加而增大,呈递增趋势,在12周时最明显。(2)对照4周组、8周组和12周组的血浆Lp-PLA₂、IL-6和VCAM-1表达水平变化差异无统计学意义。(3)间歇性低氧组的Lp-PLA₂、VCAM-1和IL-6血浆表达水平呈现明显正相关性。Lp-PLA₂与VCAM-1的相关系数为0.75(P<0.001)。Lp-PLA₂与IL-6的相关系数为0.55,(P<0.001)。VCAM-1与IL-6的相关系数为0.76(P<0.001)。(4)间歇性低氧干预下腹主动脉组织HE染色后可观察到动脉粥样硬化的形成。结论 慢性间歇性低氧可引起血浆Lp-PLA₂、IL-6和VCAM-1水平增高,血浆中IL-6、VCAM-1及Lp-PLA₂三者存在相关性,可推测间歇性低氧介导了内皮下炎症因子的聚集导致血管内皮的损伤,进而参与间歇性低氧后动脉粥样硬化的形成。

摘要:目的 观察西罗莫司造成血管内皮钙超载引起细胞损伤并探讨其相关机制。方法 在西罗莫司处理和利阿诺定稳定利阿诺定受体通道的情况下,采用MTT法检测人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞存活率,HE染色观察细胞形态,一氧化氮(NO)检测试剂盒测定培养液NO含量,Ca²＋敏感的荧光染料Fluo-3 AM标记胞质Ca²＋,分别采用流式细胞仪分析和激光共聚焦显微镜观察细胞内Ca²＋水平,JC-1荧光探针检测线粒体膜电位,Annexin V-FITC/PI染色法检测细胞凋亡率。结果 西罗莫司能降低细胞存活率(P<0.01)。西罗莫司500 nmol/L刺激24 h后,HE染色发现细胞肿胀,核固缩、核碎裂及胞浆空泡；NO含量降低,细胞内Ca²＋含量增高,线粒体膜电位降低,细胞凋亡率增加(P均＜0.01)。与西罗莫司500 nmol/L组相比,利阿诺定50 μmol/L干预组细胞存活率明显增加(P<0.01),细胞内Ca²＋含量降低(P<0.05),细胞培养液NO含量由28.33±4.18 μmol/L增至47.03±3.87 μmol/L(P<0.01),线粒体膜电位水平由0.24±0.03增至0.45±0.04(P<0.01),细胞凋亡率由43.3%±2.0%降至30.7%±0.9%(P<0.01)。结论 西罗莫司可能通过内质网利阿诺定受体途径增加细胞内Ca²＋水平,造成钙超载和线粒体损害,继而引起细胞凋亡。

摘要:目的 构建载脂蛋白CⅢ(ApoCⅢ)转基因小鼠,并与动脉粥样硬化易感的低密度脂蛋白受体(LDLR)敲除小鼠杂交,获得ApoCⅢ转基因＋LDLR缺陷(ApoCⅢ＋LDLR―/―)小鼠模型,开展ApoCⅢ对动脉粥样硬化影响及潜在机制的研究。方法 ApoCⅢ＋LDLR―/―小鼠与LDLR―/―小鼠喂饲高脂饲料3个月,检测其血浆甘油三酯、总胆固醇、脂质过氧化产物和还原性谷胱甘肽水平。对小鼠的全主动脉和主动脉窦进行油红O染色及二氢乙啶染色,并提取主动脉的RNA和蛋白,分析相关基因的表达。结果 ApoCⅢ＋LDLR―/―小鼠喂饲高脂饲料后血浆甘油三酯水平明显高于LDLR―/―小鼠,但总胆固醇水平差别不明显。主动脉全长和主动脉窦的染色显示动脉粥样硬化斑块明显增加。ApoCⅢ＋LDLR―/―小鼠血浆脂质过氧化产物8-异前列腺素和丙二醛水平明显升高,抗氧化物质还原性谷胱甘肽水平明显降低。对其主动脉进行二氢乙啶染色发现,动脉内活性氧水平明显增加。主动脉内氧化应激和内质网应激相关基因的mRNA和蛋白表达明显升高。提示ApoCⅢ可能通过增加动脉内的氧化应激和内质网应激,从而促进动脉粥样硬化斑块形成。结论 ApoCⅢ具有促动脉粥样硬化的作用,其机制可能与整体氧化应激水平的升高以及动脉壁氧化应激、内质网应激水平的增加有关。

摘要:目的 研究网膜素对氧化应激作用下的人主动脉平滑肌细胞胶原Ⅰ、Ⅳ表达的影响。方法 将人主动脉平滑肌细胞系培养,细胞密度到达90%以上后,随机分为5组:对照组、氧化应激组、网膜素组、细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂组和丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂组。其中,对照组不增加任何处理,氧化应激组加入叔丁基氢过氧化物(t-BHP,87.1 μmol/L),网膜素组(87.1 μmol/L t-BHP+600 μg/L 网膜素)、ERK抑制剂组、p38MAPK抑制剂组为在网膜素组基础上分别加入ERK抑制剂(PD98059,60 μmol/L)和p38MAPK抑制剂(SB203580,100 μmol/L),应用Western blot法检测细胞中胶原Ⅰ、Ⅳ表达量。结果 应用MTT法,筛选t-BHP最佳作用浓度为87.1μmol/L；与对照组相比,氧化应激组人动脉平滑肌细胞内Ⅰ、Ⅳ型胶原表达显著下降(P<0.01)；与氧化应激组比较,网膜素组Ⅰ、Ⅳ型胶原表达显著升高(P<0.01)；与网膜素组比较,ERK抑制剂组和p38MAPK抑制剂组Ⅰ、Ⅳ型胶原表达均显著下降(P<0.05)。结论 网膜素能改善氧化应激对人动脉平滑肌细胞Ⅰ、Ⅳ型胶原表达抑制的作用,可能通过此机制促进动脉粥样硬化斑块的稳定,ERK/p38MAPK途径可能参与网膜素的信号传导。

摘要:目的 探讨胰岛素对SD大鼠平滑肌细胞表达基质金属蛋白酶9(MMP-9)、组织抑制因子1(TIMP-1)以及内皮细胞表达可溶性E-选择素(sES)的影响。方法 原代培养SD大鼠颈内动脉平滑肌细胞及主动脉内皮细胞,用不同剂量的胰岛素作用后,以酶联免疫吸附实验(ELISA)分别测定上清液MMP-9、TIMP-1及sES的水平。结果 与对照组(无胰岛素)相比,胰岛素组MMP-9及sES水平显著增高,TIMP-1则显著降低(P＜0.05)。经Pearson相关分析显示,胰岛素浓度与MMP-9(r=0.815,P＜0.001)及sES(r=0.841,P＜0.001)呈正相关,与组织抑制因子1(r=-0.740,P＜0.001)呈负相关。结论 胰岛素促进SD大鼠平滑肌细胞MMP-9及内皮细胞sES表达,抑制平滑肌细胞TIMP-1表达,并呈剂量依赖性。

摘要:目的 观察紫杉醇对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞中Cat K及NF-κB表达的影响,探讨紫杉醇在防治内膜增生的作用机制。方法 采用HUVEC细胞株传代第3~6代的细胞作为研究对象。不同浓度的紫杉醇干预1 h再用10 μg/L TNF-a刺激人脐静脉内皮细胞24 h,并用RT-PCR方法检测细胞中Cat K mRNA、NF-κB mRNA的表达；用Western blot方法检测细胞中的Cat K和 NF-κB蛋白的表达。结果 紫杉醇可以呈剂量依赖性地抑制TNF-α所致的HUVEC中Cat K mRNA和Cat K 蛋白的表达；紫杉醇可以呈剂量依赖性地抑制TNF-α所致的HUVEC中Cat K 蛋白的表达,紫杉醇可以呈剂量依赖性地抑制TNF-α所致的HUVEC中NF-κB蛋白的表达。结论 紫杉醇可以呈剂量依赖性地抑制TNF-α所致的HUVEC中Cat K和NF-κB的表达,紫杉醇可能通过抑制NF-κB使Cat K表达减少。

摘要:目的 探讨原发性高血压患者Th17细胞及其相关细胞因子与颈动脉内膜中膜厚度(IMT)的相关性。方法 选取原发性高血压患者206例,行颈动脉超声检查,根据颈动脉IMT三分位数分为高三分位组、中三分位组和低三分位组。检测并比较3组患者外周血Th17细胞频率及其相关细胞因子白细胞介素17(IL-17)、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。分析各因素与颈动脉IMT的相关性。结果 高三分位组、中三分位组、低三分位组外周血Th17细胞频率分别为1.45%±0.30%、1.19%±0.29%、1.03%±0.28%,IL-17分别为24.03±6.38、18.85±6.23、15.84±5.36 ng/L,IL-6分别为87.09±13.65、75.26±17.21、68.40±16.15 ng/L,TNF-α分别为77.24±14.91、65.39±17.62、60.30±17.51 ng/L。高三分位组Th17细胞频率、IL-17、IL-6、TNF-α均高于中三分位组和低三分位组(P<0.05)；中三分位组Th17细胞频率、IL-17、IL-6均高于低三分位组(P<0.05)。Pearson相关分析显示,Th17细胞频率、IL-17、IL-6、TNF-α与颈动脉IMT呈显著正相关(P<0.01)。多元线性逐步回归分析显示,Th17细胞频率、IL-17、IL-6和TNF-α是影响颈动脉IMT的主要危险因素。结论 原发性高血压患者Th17细胞及其相关细胞因子的血清水平与颈动脉IMT密切相关。

摘要:目的 应用血管内超声的方法探讨冠状动脉前降支-对角支分叉部位前降支血管内动脉硬化斑块的分布情况。方法 测量53例前降支-对角支分叉病变处前降支内动脉硬化斑块的体积,将血管按照对角支的位置分为4个象限:分叉嵴侧(象限1)、心包侧(象限2)、分叉对侧(象限3)和心肌侧(象限4),比较各象限斑块的相对分布情况(各象限斑块占总斑块的体积百分比)及分叉远段与近段斑块分布的偏心性指数(象限3的斑块体积与象限1的斑块体积之比)。结果 象限3的相对斑块分布最大,其次是象限4和象限2,象限1的斑块分布最小,同时象限4的相对斑块分布大于象限2。此外,分叉远段的血管狭窄程度、病变长度和斑块分布偏心性指数都要大于分叉近段。结论 无论是前降支分叉远段还是近段,分叉对侧的相对斑块分布最大,而分叉嵴侧最小。此外,分叉远段的病变更加严重,且斑块分布更加不对称。

摘要:目的 探讨HSP70-hom(2437 T/C)单核苷酸多态性的人群分布特点及其与高血压的关系。方法 通过流行病学调查收集样本。采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性的方法检测样本HSP70-hom单核苷酸多态性。总计1291例(男446例,女845例),其中高血压组359例(男138例,女221例),对照组455例(男134例,女321例),另外排除糖尿病、肝、肾、心脏病、肿瘤史者等477例。结果 HSP70-hom单核苷酸多态性的人群分布情况为基因型CC 6%、CT 38%和TT 56%,等位基因C 25%和T 75%,在男女性别之间3种基因型的分布具有统计学差异(χ²＝7.96,P＝0.029),等位基因的分布也具有显著差异(χ²＝3.97,P＝0.046)。男性高血压组和男性对照组CC＋CT和TT基因型的分布差异显著(χ²＝4.25,P＝0.039),等位基因C和T的分布也具有统计学意义(χ²＝4.769,P＝0.029),而女性高血压组与女性对照组CC＋CT和TT基因型及等位基因C和T的分布均无统计学差异。结论 HSP70-hom单核苷酸多态性与男性高血压发病有关,TT基因型和T等位基因可能是其易感因素。

摘要:目的 探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因4A4B多态性位点与冠心病的相关性。方法 采用PCR和凝胶电泳技术检测842例冠心病患者和842例性别和年龄匹配的健康对照者eNOS基因4A4B位点基因型,并分析其与冠心病的关系。结果 冠心病组吸烟、糖尿病、高血压、肥胖以及血脂代谢异常患者比例明显高于对照组；对照组4A4B位点基因型频率分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律；此位点4A等位基因(10.2%比6.9%,OR＝2.03,95%CI＝1.39~2.44)、AA基因型(3.0%比0.9%,P＝0.001,OR＝2.08,95%CI＝1.45~2.67)和AA＋AB基因型(17.4%比13.1%,P＝0.045,OR＝1.58,5%CI＝1.08~1.94)与冠心病显著相关。分层分析结果显示,AA基因型和4A等位基因在吸烟、糖尿病、高血压和肥胖等各分层亚组和饮酒亚组人群中与冠心病呈明显的相关性,而且糖尿病、高血压和肥胖亚组人群中AA基因型和4A等位基因携带者的冠心病发病风险分别是BB基因型和4B等位基因携带者发病风险的2.34、2.59、3.13倍和2.55、2.77和3.10倍。结论 eNOS基因4A4B位点参与冠心病的发病过程,4A等位基因和AA、AA＋AB基因型可能是冠心病的遗传易感因子,上述遗传因子可与吸烟、饮酒、糖尿病、高血压和肥胖等因素相互作用,进一步提高冠心病的发病风险。

摘要:目的 研究臂踝脉搏波传导速度(baPWV)与主动脉瓣硬化(AVS)及其严重程度之间的关系,同时探讨二者在冠心病及冠状动脉三支病变诊断中的预测价值。方法 485例住院行冠状动脉造影同时行超声心动图及baPWV测定的患者,其中男性297例,女性188例,年龄为62.52±10.28岁。根据主动脉瓣的形态学特点分为AVS组和non-AVS组,同时根据主动脉瓣硬化受累瓣膜数、瓣膜硬化严重程度积分分别进行分组,比较各组间baPWV值。根据冠状动脉造影结果分为以下5组:冠状动脉无异常、冠状动脉粥样硬化、一支血管受累、两支血管受累、三支血管受累±左主干病变。比较AVS、baPWV及其组合对冠心病及冠状动脉三支病变预测的敏感度、特异度、阳性预测值及阴性预测值,探讨二者联合应用能否提高其预测价值。结果 AVS组305例,non-AVS组180例,AVS组baPWV(1536.57±285.06 cm/s)显著高于non-AVS组(1484.92±241.75 cm/s,P<0.05)。不同受累瓣膜数组baPWV分别为:0瓣组1484.92±241.75 cm/s,1瓣组1499.61±259.57 cm/s,≥2瓣组1593.55±313.07 cm/s,差异具有统计学意义(P<0.05)。不同积分组baPWV分别为:0分组1484.92±241.75 cm/s,1分组1500.23±271.70 cm/s,≥2分组1586.16±296.26 cm/s,差异具有统计学意义(P<0.05)。无论是在冠心病还是在冠状动脉三支病变预测方面,AVS预测值均优于baPWV,AVS预测冠心病的阳性预测值为91.1%。AVS和baPWV均异常预测冠心病和冠状动脉三支病变的特异度较高,分别为85.5%和66.9%,优于二者单独使用时的预测值。AVS与baPWV任一项异常预测冠心病及冠状动脉三支病变的敏感度较高,分别为90.4%和95.3%。AVS硬化积分≥2分预测冠心病的敏感度不高,仅为33.6%,但特异度和阳性预测值较高,分别为97.3%和97.7%。结论 AVS组baPWV均值高于non-AVS组,AVS受累瓣膜数≥2瓣组baPWV均值显著高于0瓣组和1瓣组,AVS积分≥2分组baPWV均值显著高于0分组和1分组。AVS在冠心病和冠状动脉三支病变预测方面优于baPWV。当baPWV与AVS联合应用时,二者均异常时预测冠状动脉病变的特异度较高,任一项异常的敏感度较高。AVS硬化积分≥2分预测冠心病的敏感度不高,但其预测冠心病的准确度较高。

摘要:目的 探讨普罗布考联合瑞舒伐他汀对脑梗死合并糖尿病患者颈动脉粥样硬化斑块、血脂、炎症因子的影响。方法 选取脑梗死合并糖尿病患者146例,采用随机数字表法分为两组,73例患者采用瑞舒伐他汀治疗为对照组,73例患者采用普罗布考联合瑞舒伐他汀治疗为观察组,比较两组患者颈动脉超声检查结果、血脂指标变化情况、炎症因子变化情况、S100β与NIHSS评分变化情况及不良反应发生情况。结果 治疗后,两组患者颈动脉内膜中膜厚度、颈动脉内膜斑块面积、易损斑块检出率、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高敏C反应蛋白、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、S100β、尿微量白蛋白、NIHSS评分均显著降低,高密度脂蛋白胆固醇均显著增加。观察组患者颈动脉内膜中膜厚度、颈动脉内膜斑块面积、易损斑块检出率、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高敏C反应蛋白、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、S100β、尿微量白蛋白、NIHSS评分均明显低于对照组,高密度脂蛋白胆固醇明显高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。观察组患者不良反应(肝肾功能异常、头晕头痛、皮疹、肌痛、恶心呕吐、胃肠道反应)发生率与对照组差异无统计学意义(P＞0.05)。结论 普罗布考联合瑞舒伐他汀是治疗脑梗死合并糖尿病的有效方案,能减小颈动脉粥样硬化斑块,改善血脂状况,降低炎症因子水平,具有较高安全性。

摘要:目的 研究红细胞分布宽度(RDW)、平均血小板体积(MPV)与非ST段抬高型心肌梗死患者冠状动脉侧支循环形成的关系,探讨相关指标对冠状动脉侧支循环的预测价值。方法 选取南阳市中心医院和河南省人民医院心血管内科非ST段抬高型心肌梗死患者166例,采用 Rentrop分级方法,对冠状动脉侧支循环进行分级,分为侧支循环不良组(n=98)和侧支循环良好组(n=68)。红细胞分布宽度值和平均血小板体积值采用全自动血细胞分析仪测定。结果 侧支循环不良组红细胞分布宽度水平显著高于侧支循环良好组(18.20%±1.83%比13.17%±0.84%),平均血小板体积值显著低于侧支循环良好组(8.16±1.22 fl比11.31±1.34 fl)(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示高水平的红细胞分布宽度、肌酸激酶同工酶、低水平的平均血小板体积和无梗死前心绞痛与不良侧支循环密切相关。结论 高红细胞分布宽度、低水平的平均血小板体积、高肌酸激酶同工酶、无梗死前心绞痛是非ST段抬高型心肌梗死患者冠状动脉侧支循环不良的独立预测因子。

摘要:目的 通过倾向性评分分层分析法探讨低白蛋白对老年慢性心力衰竭患者长期预后的影响。方法 连续入选1271例老年慢性心力衰竭患者,按血清白蛋白水平分为两组:白蛋白正常组(血清白蛋白≥35 g/L)、低白蛋白组(血清白蛋白＜35 g/L)。以全因死亡为主要终点,采用倾向性评分分层分析法,通过多因素COX回归分别评价分层前后低白蛋白对长期预后的影响。结果 分层之前,与白蛋白正常组相比,低白蛋白组年龄更大,心功能纽约分级、直接胆红素、碱性磷酸酶、肌酐、脑钠肽更高,高血压更少,血红蛋白、间接胆红素、胆固醇、血钠、入院射血分数更低,入院心率更快。所有患者平均随访23.9个月,随访期间,整体死亡165人,病死率为13.0%；低白蛋白组死亡76人,病死率为46.1%；白蛋白正常组死亡260人,病死率为23.5%。单因素COX回归分析显示,低白蛋白是老年慢性心衰患者长期死亡风险增加的强独立预测因子(HR为2.540,95%CI为1.966~3.282,P<0.001)；即使校正了倾向性评分值后,低白蛋白患者的长期死亡风险仍比白蛋白正常者显著增加了56.1%(HR为1.561,95%CI为1.186~2.054,P＝0.001)。采用倾向性评分分层分析法后,合并的HR为1.724,95%CI为1.311~2.268,提示低白蛋白患者的长期死亡风险要比白蛋白正常者高0.724倍。结论 对于老年慢性心力衰竭患者,低白蛋白预示着死亡风险的增加,纠正低白蛋白有可能改善心衰患者的预后。

摘要:目的 分析冠状动脉无保护左主干(UPLM)病变的临床特点和介入治疗效果及预后。方法 收集2012年1月至2013年7月在我院心内科接受UPLM病变介入治疗的70例患者的临床资料、介入治疗情况,并在其术后进行电话或门诊随访。分析这些患者的临床基本特点和介入治疗效果,探讨影响介入治疗临床预后的相关因素。结果 70例患者中男性74.3%,女性25.7%,平均年龄69.30±9.95岁。左心室射血分数(LVEF)平均为49.0%,肾小球滤过率估计值(eGFR)中位数为56 mL/(min·1.73 mm²),Syntax评分平均为26.5分,植入支架长度中位数为34 mm。所有患者平均随访13.3个月,Kaplan-Meier估算的主要不良心血管事件(MACE)累计发生率为24.5%,术后无严重出血并发症。单因素COX比例风险模型回归分析显示LVEF增高可显著降低MACE发生率(P＝0.01),Syntax评分增高可显著增加MACE发生率(P＝0.03)；年龄≥70岁有增加MACE风险的趋势(P＝0.053),eGFR升高有降低MACE风险的趋势(P＝0.05)。多因素COX比例风险模型回归分析显示LVEF和eGFR对MACE发生率有预测作用(P＝0.016和P＝0.17),而Syntax评分以及年龄≥70岁这两个因素的作用被明显削弱。结论 UPLM病变的介入治疗是有效和安全的,LVEF和eGFR是术后MACE发生率的主要预测因素。

摘要:目的 建立冠心病冠状动脉搭桥术后移植静脉桥再狭窄的动物模型。方法 26只新西兰兔随机分成3组:高脂移植组(n＝10)、单纯移植组(n＝10)、正常对照组(n＝6),分别给予自体颈外静脉移植加高脂饲料、自体颈外静脉移植加普通饲料、普通饲料喂养。移植组均进行颈外静脉反向吻合于颈动脉的搭桥手术,术后用彩色超声检测血流量,证明静脉桥通畅。2个月后,用多普勒检测静脉桥血流量及内膜厚度,取组织标本作病理切片检查,以了解静脉桥有无血栓,内皮细胞及平滑肌细胞有无增生迁移及血管基质有无增生等。结果(1)术毕所有静脉桥均通畅。(2)术后2个月彩色超声检查示高脂移植组与单纯移植组和正常对照组相比,静脉桥内膜有斑块形成,狭窄明显,内膜明显增厚。(3)术后2个月病理切片显示高脂移植组的静脉桥内皮细胞脱落、内膜增生、平滑肌细胞移行增殖和脂质沉积等典型的粥样硬化变化,而单纯移植组和正常对照组则不明显。结论 兔颈外静脉反向吻合于颈动脉的静脉搭桥动物模型是可靠的,其为研究静脉桥术后再狭窄提供了既简单又较理想的模型。

摘要:心肌梗死是严重威胁人类健康的心血管系统常见疾病。心肌梗死的发病机制还未完全明确,目前认为白细胞介素8(IL-8)与心肌梗死的发生发展有重要联系。IL-8的炎性作用及血管生成作用对心肌梗死有重要影响。本文就IL-8在心肌梗死中作用的研究进展作一综述。

摘要:巨噬细胞可极化成两种亚型,促炎的M1型和抗炎的M2型,通过调控炎症反应可影响动脉粥样硬化发展进程。研究表明,巨噬细胞极化在动脉粥样硬化病理生理中发挥了重要作用,但目前调控巨噬细胞极化决定动脉粥样硬化炎症反应转归的机制尚不十分清楚。本文重点就动脉粥样硬化发展过程中影响巨噬细胞极化的因素做一阐述,为调节炎症反应防治动脉粥样硬化提供一个新研究方向。

摘要:Notch1信号通路是一个高度保守的信号转导通路,参与胚胎期血管的形成及发育以及出生后对损伤血管的修复等。血管钙化是羟基磷灰石在血管壁细胞的沉积,受多种调节因子、信号通路影响,是一个可主动调节、类似于骨形成的生物学过程。近年来研究表明Notch1信号通路与血管钙化存在密切关系。本文就Notch1信号通路的组成、效应传递及生理功能,血管钙化的发生机制及调节,以及Notch1信号通路与血管钙化的关系作一综述。