摘要:

摘要:目的 研究肌钙蛋白Ⅰ相关激酶(TNNI3K)对小鼠胚胎干细胞(mESC)向心肌细胞分化的影响。方法从形态和细胞免疫荧光、碱性磷酸酶试验以及HE染色鉴定mESC的多能性。采用悬滴法培养mESC形成拟胚体(EB),自分化为跳动的心肌细胞,通过细胞免疫荧光和透射电镜(TEM)方法鉴定。慢病毒分别携带hTNNI3K基因和siRNA感染mESC,并分别自分化为心肌细胞,通过流式细胞术(FCM)、细胞免疫荧光、Western blot等分析心肌特异性蛋白表达水平的差异。结果 mESC表面蛋白分子SSEA-1和Oct-4表达呈阳性(绿色),ALP试验呈蓝紫色,核质比＞＞1。正常自分化的细胞免疫荧光显示cTnⅠ、cTnT、MLC2以及α-actinin阳性(绿色),肌节清晰可见。TEM显示心肌细胞独有的肌纤维亚细胞结构。过表达组cTnT⁺阳性细胞率高于对照组,Western blot显示心肌特异性蛋白cTnT、cTnⅠ、MLC2、α-actinin等显著高于对照组,且细胞免疫荧光结果显示MHC6蛋白提前表达。干扰组不仅cTnT⁺阳性细胞率显著低于对照组,而且心肌特异蛋白也显著低于对照组,MHC6蛋白表达延后。结论 TNNI3K基因能增强心肌细胞的生成,促进mESC向心肌细胞的分化。

摘要:目的 研究白细胞介素35(IL-35)对ApoE－/－小鼠动脉粥样硬化进程及其相关炎症因子IL-10、转化生长因子β(TGF-β)及IL-17的影响,探讨IL-35对ApoE－/－小鼠动脉粥样硬化的可能作用机制。方法 24只ApoE－/－8周龄实验小鼠,普通饲料饲养1周后随机平均分为正常对照组、动脉粥样硬化组及IL-35干预组[每只小鼠腹腔内注射IL-35 1.2 mg/(kg·d)],正常对照组继续给予普通饲料,其他各组均以高脂饲养建立动脉粥样硬化模型,造模给药16周后采集血标本及胸主动脉,HE染色观察各组小鼠主动脉斑块形成并测定血管内膜中膜厚度,免疫组织化学染色法测定各组小鼠主动脉血管壁IL-10、TGF-β及IL-17的表达,ELISA检测各组小鼠血清中IL-10、TGF-β及IL-17的水平。结果 与正常对照组相比,动脉粥样硬化组斑块形成明显,内膜中膜厚度显著增加(P＜0.01),IL-10在血管壁表达显著增加(P＜0.05),而TGF-β在血管壁表达无统计学差异(P＞0.05),IL-10和TGF-β在血清中水平显著降低(P＜0.05),IL-17在血管壁表达和血清中水平显著升高(P＜0.05)；与动脉粥样硬化组比较,IL-35干预组斑块明显改善,内膜中膜厚度显著减低(P＜0.01),IL-10和TGF-β在血管壁表达和血清中水平显著升高(P＜0.05),IL-17在血管壁表达和血清中水平显著降低(P＜0.05)。结论 IL-35具有延缓动脉粥样硬化进程的作用,这可能与其抑制促炎因子IL-17、上调抗炎因子IL-10和TGF-β水平有关。

摘要:目的 探讨5-氨基酮戊酸(ALA)介导的声动力疗法(SDT)对巨噬细胞和泡沫细胞的作用,并进行比较。方法 使用佛波酯诱导人急性单核白血病细胞(THP-1)成为巨噬细胞,再使用氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞成为泡沫细胞,使用这两种细胞进行实验研究。给予ALA共孵育后观察细胞内生成原卟啉Ⅸ(PpⅨ)的荧光强度；将两种细胞分别分为空白对照组和SDT组,并检测以下指标:DCFH-DA探针检测细胞内活性氧水平；线粒体膜电位探针(JC-1)检测细胞线粒体膜电位；Annexin V-PI染色后使用流式细胞仪检测细胞凋亡；酶活性探针检测细胞Caspase-9和Caspase-3的活性。 结果 给予ALA后3 h巨噬细胞和泡沫细胞均呈现较强的红色荧光,泡沫细胞荧光强度略高于巨噬细胞,但无统计学差异(P＞0.05)；SDT后巨噬细胞和泡沫细胞内活性氧分别增加1.84倍(P＜0.01)和1.44倍(P＜0.001)；低线粒体膜电位的细胞分别增加1.96倍(P＜0.001)和1.55倍(P＜0.001)；凋亡率分别升高1.36倍(P＜0.001)和2.78倍(P＜0.001)；Caspase-9的酶活性分别升高1.34倍(P＜0.05)和2.59倍(P＜0.001)；Caspase-3的酶活性分别升高2.97倍(P＜0.01)和4.88倍(P＜0.001)。 结论 SDT通过超声作用于ALA-PpⅨ产生活性氧,损伤线粒体激活Caspase凋亡通路诱导巨噬细胞和泡沫细胞凋亡,对于泡沫细胞的作用更为显著,ALA介导的SDT可能成为减缓动脉粥样硬化斑块进程的一种新手段。

摘要:目的 分析当归对自发性高血压大鼠心肌miR-122的影响及其生物信息学分析。方法 将自发性高血压大鼠分为当归组、模型组、卡托普利组、当归＋卡托普利组,同周龄的 Wistar大鼠作为正常对照组,测定用药前后不同组别鼠尾动脉收缩压。分组给药4周后,取大鼠心肌组织进行miRNA表达谱的测定。结果 当归可降低自发性高血压大鼠的血压水平。当归组表达上调的miRNA有13个,表达下调的miRNA有16个；卡托普利组表达上调的miRNA有15个,表达下调的miRNA有13个；当归＋卡托普利组表达上调的miRNA有4个,表达下调的miRNA有21个。对在三组中都表达上调的miR-122进行生物学过程富集分析,发现与氨基酸转运相关的基因Slc7a1。通过对差异表达的miRNA进行靶基因预测,当归组有8个miRNA含有靶基因Slc7a1,卡托普利组有11个miRNA含有靶基因Slc7a1,当归＋卡托普利组有6个miRNA含有靶基因Slc7a1。结论 当归对自发性高血压大鼠miR-122表达产生影响,可能通过其靶基因Slc7a1影响内皮功能,进而调节血压,为进一步的研究提供了依据。

摘要:目的 观察干扰Sestrin2表达对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的影响。方法 用ox-LDL处理HUVEC复制内皮细胞损伤模型。Western blot检测不同浓度ox-LDL处理HUVEC不同时间Sestrin2的蛋白表达水平及转染Sestrin2 siRNA后Sestrin2的蛋白表达水平；流式细胞术检测干扰Sestrin2表达后对ox-LDL诱导的HUVEC凋亡率的影响；Western blot检测干扰Sestrin2表达后对ox-LDL诱导的HUVEC中Caspase-3表达的影响及ox-LDL对HUVEC中JNK通路的影响。结果 不同浓度(20、50和100 mg/L)的ox-LDL处理HUVEC 24 h均能明显上调Sestrin2表达；50 mg/L ox-LDL处理HUVEC不同时间(24 h和48 h)均能明显上调Sestrin2表达,24 h达高峰；转染Sestrin2 siRNA能明显抑制Sestrin2的表达；ox-LDL能明显诱导HUVEC凋亡,转染Sestrin2 siRNA能明显促进由ox-LDL诱导的HUVEC凋亡；ox-LDL能明显诱导p-JNK和p-c-Jun的表达,且SP600125能明显抑制由ox-LDL诱导的Sestrin2表达。结论 ox-LDL通过JNK/c-Jun信号通路诱导Sestrin2表达,干扰Sestrin2表达能明显促进ox-LDL诱导的HUVEC凋亡。

摘要:目的 采用氧化型低密度脂白(ox-LDL)构建小鼠巨噬细胞泡沫化模型,探讨别嘌呤醇对泡沫化进程中脂质蓄积的影响及其机制。方法 体外培养小鼠单核巨噬细胞株RAW264.7,用ox-LDL或Dil-ox-LDL孵育细胞构建泡沫化模型。用不同浓度别嘌呤醇处理细胞,MTT法筛选出合适的实验浓度。将合适浓度的别嘌呤醇作用于细胞,在共聚焦荧光显微镜下观察Dil-ox-LDL孵育后RAW264.7细胞内脂质蓄积情况；酶学终点法定量检测细胞内总胆固醇的变化；半定量﹑荧光定量RT-PCR法和蛋白免疫印迹法分别检测细胞中LXRα和ABCA1 mRNA和蛋白的表达水平。结果 与ox-LDL诱导的泡沫化模型组相比,别嘌呤醇组脂质蓄积显著下降,总胆固醇含量明显下调。别嘌呤醇在mRNA和蛋白水平上引起LXRα和ABCA1的高表达。结论 别嘌呤醇具有抑制ox-LDL诱导小鼠巨噬细胞泡沫化进程的作用,并通过上调LXRα-ABCA1途径来调节细胞内胆固醇的含量。

摘要:目的 应用双向电泳和质谱技术研究丹参酮ⅡA对ox-LDL诱导的RAW264.7小鼠巨噬细胞源性泡沫细胞蛋白质组的影响,探讨丹参酮ⅡA调脂和抗动脉粥样硬化作用的分子机制。方法 分离纯化获得人血清低密度脂蛋白(LDL),用CuSO₄进行氧化得到ox-LDL,与RAW264.7细胞共孵育,形成的泡沫细胞用含20 mg/L丹参酮ⅡA继续培养24 h作为丹参酮组,不含丹参酮ⅡA的溶液培养24 h作为对照组,经超声破碎细胞,离心,取上清进行蛋白质定量,丹参酮ⅡA组和对照组蛋白质等量上样,进行双向电泳,电泳完毕后用硝酸银染色得到不同样品的蛋白质组图谱。经Labscan软件进行差异蛋白质组分析,选取蛋白质表达量差异超过2倍的蛋白质作为差异蛋白。经胶内酶解及质谱分析,得到肽质量指纹图谱,通过Mascot数据库搜索,结合2-D图谱上蛋白质的分子量、等电点信息鉴定蛋白质。结果 丹参酮组钙网蛋白、波形蛋白、过氧化物酶2、CuZn-超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)、亮氨酸拉链蛋白、stabilin-1、造血细胞系特异性蛋白表达量增加,而GTP蛋白、ATP合酶、mimitin、IL-5、热休克蛋白70(HSP70)、翻译控制肿瘤蛋白、氯离子通道蛋白1表达量降低。结论 丹参酮ⅡA通过降低GTP蛋白和HSP70表达以及提高钙网蛋白表达改善泡沫细胞对脂代谢的调控功能；通过提高stabilin-1表达和降低ATP合酶表达调节细胞的吞噬能力；通过提高亮氨酸拉链蛋白和波形蛋白表达促进脂与脂蛋白的代谢；通过提高过氧化物酶2和CuZn-SOD表达起到清除氧自由基和抗脂质过氧化作用；通过降低mimitin和IL-5表达以及提高造血细胞系特异性蛋白表达而具有抗炎和抗细胞凋亡作用；通过降低氯离子通道蛋白1和翻译控制肿瘤蛋白表达具有抗肿瘤作用。因此可以认为丹参酮ⅡA可能具有调节血脂和抗动脉粥样硬化作用,在临床上可以用于心脑血管疾病的治疗。

摘要:目的 探讨肝X受体β(LXRβ)对小鼠心肌梗死(MI)后慢性心力衰竭的影响。方法 野生型(WT)小鼠和LXRβ基因敲除(LXRβ－/－)小鼠通过结扎左冠状动脉前降支建立MI模型。MI后3天,用Western blot检测Cleaved Caspase-3及TUNEL染色评价心肌细胞凋亡,定量实时聚合酶链反应(qRT-PCR)检测促炎细胞因子肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的表达。MI后4周,采用超声心动图评价左心室功能,氯化三苯四唑染色评价梗死面积,心肌组织Masson三色染色和α-平滑肌肌动蛋白染色观察纤维化程度,qRT-PCR检测基质金属蛋白酶9及Ⅰ型胶原蛋白进一步评估心肌纤维化。结果 与WT小鼠相比,MI后3天LXRβ－/－小鼠在梗死区显示出更多的的心肌细胞凋亡和炎症；MI后4周,LXRβ－/－小鼠显示出显著增加的梗死面积、减少的射血分数、加重的左心室扩张和增强的心肌纤维化。结论 LXRβ基因敲除加重了MI后病理损伤和左心室重构,LXRβ作为靶向药物节点可能有助于治疗MI。

摘要:目的 观察Apelin-13在自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织的表达改变,探讨其与心肌肥厚和心功能的关系。 方法 选取清洁级4周龄和20周龄雄性自发性高血压大鼠和WKY(Wistar-Kyoto)大鼠,按周龄及种属分为4组,每组8只。分别测定无创尾动脉血压及心脏质量指数；超声心动图和血流动力学系统评估心室重构和心功能；HE染色评价心肌细胞及排列情况。Western blot法检测心肌组织Apelin-13、APJ的蛋白表达。结果 ①Apelin-13、APJ在SHR心肌组织中呈低表达(P＜0.05),20周龄SHR较4周龄SHR更明显(P＜0.05)。② SHR的收缩压(SBP)、左心室舒张期末压(LVEDP)、心脏质量指数(HW/BW)、心室质量指数(LVW/BW)、舒张期室间隔厚度(IVSD)和左心室舒张期末后壁厚度(LVWPd)明显升高(P＜0.05),左心室舒张期末内径(LVEDd)、左心室射血分数(EF)、左心室短轴缩短率(FS)和左心室压力最大下降速率(-dp/dt_max)明显降低(P＜0.05)；心肌细胞明显肥大、排列紊乱。20周龄SHR与4周龄SHR相比,上述指标改变更加明显(P＜0.05)。③心肌组织Apelin-13与IVSD、HW/BW、LVW/BW以及LVEDd、LVEDP呈负相关(P＜0.05),与EF、FS和-dp/dt_max呈正相关(P＜0.05)。结论Apelin-13在SHR心肌组织中呈低表达,其与心肌肥厚指标呈负相关,与心功能呈正相关,提示其可能影响高血压的左心室心肌肥厚和心功能。

摘要:目的 探讨新诊2型糖尿病(T2DM)患者血浆视黄醇结合蛋白4(RBP4)与亚临床动脉粥样硬化(subAs)的关系。方法 对217例新诊T2DM患者测定血浆RBP4浓度、空腹及餐后血糖、糖化血红蛋白、血脂、空腹胰岛素及颈总动脉内膜中膜厚度(IMT)、髂总动脉IMT、股动脉IMT,分析其subAs的发生情况。结果 合并subAs的T2DM患者平均年龄、空腹胰岛素、血浆RBP4浓度均高于非subAs组患者(均P＜0.05)。将患者按RBP4浓度三分位数分组,随RBP4浓度增加,患者颈总动脉IMT、髂总动脉IMT、股动脉IMT均增加,高浓度RBP4组患者的颈总动脉IMT高于其余两组(P＜0.05)；随RBP4浓度增加,subAs患病率也逐步升高,高浓度RBP4组患者的subAs患病率显著高于其余两组(P＜0.05)。相关分析显示新诊T2DM患者RBP4浓度与颈总动脉IMT、髂总动脉IMT、体质指数、收缩压、血糖、空腹胰岛素呈正相关。多元逐步Logistic回归分析显示:新诊T2DM患者subAs的发生与血浆RBP4、年龄、低密度脂蛋白胆固醇显著相关。结论 新诊T2DM患者血浆RBP4水平与subAs呈正相关关系,血浆RBP4升高可能是新诊T2DM患者subAs的独立危险因素之一。

摘要:目的 研究急诊冠状动脉介入治疗中血栓抽吸后联合替罗非班及维拉帕米冠状动脉内注射对急性ST段抬高型心肌梗死患者心肌灌注及预后的影响。方法 纳入281例急性ST段抬高型心肌梗死拟行急诊PCI治疗患者,分为联合药物治疗组(即在常规对闭塞血管行血栓抽吸后即刻通过抽吸导管于闭塞处以远注入替罗非班及维拉帕米药物,其后再行球囊扩张或支架术)及对照组(对闭塞血管行血栓抽吸及球囊扩张后置入支架),术后进行为期6个月的随访,比较两组术后即刻冠状动脉血流及心肌灌注情况,半年内主要心脏不良事件(MACE)发生率及随访半年内左心室收缩功能。结果 两组间入选时基本临床资料比较差异无显著性；两组间术后TIMI3级血流患者比例无明显差异(91.5%比89.3%,P=0.531)；联合药物治疗组较对照组有更低的校正的TIMI血流帧数计数(CTFC)(21±6比25±8,P＜0.001),心肌灌注分级(TMPG)2～3级比例高于对照组(65.2%比52.1%,P<0.001)。联合药物治疗组术后2 h心电图ST段回落＞50%患者比例高于对照组(66.7%比53.6%,P=0.025)；两组患者术后半年内MACE发生率无明显差异(2.1%比3.6%,P=0.712)。联合药物治疗组半年后左心室射血分数(LVEF)值较对照组升高(50%±8%比46%±9%,P<0.001),左心室舒张期末内径(LVEDd)值较对照组减小(47.6%±8.3%比52.6%±7.7%,P<0.001)。结论 急诊冠状动脉介入治疗术中血栓抽吸后于冠状动脉内注射替罗非班及维拉帕米能改善急性心肌梗死患者心肌水平的灌注,提高了左心室收缩功能,可能对改善患者的长期预后有一定的帮助。

摘要:目的 探讨缺血性脑卒中(ICS)患者颈动脉粥样硬化(CAS)斑块的超声检查与CT血管造影(CTA)的影像表现,分析ICS患者CAS斑块临床相关危险因素。方法 回顾性分析2013年6月至2015年6月575例ICS患者的颈动脉超声检查以及CTA资料,对两种检查方法的结果进行对比。分析ICS CAS斑块相关危险因素,对相关危险因素进行单因素和多因素分析。结果 颈动脉超声检查结果与CTA结果几乎完全一致,Kappa值为0.867。单因素分析显示糖尿病、高血脂、年龄均为ICS患者CAS斑块发生的危险因素(χ²＝46.000,15.018,52.613,均P＜0.05)。多因素Logistic回归分析显示,高血脂是ICS患者CAS的独立危险因素。结论 颈动脉超声检查准确性高,对CAS斑块筛查与CTA结果几乎完全一致。高血脂是CAS斑块形成的主要危险因素,在日常临床工作中应对高血脂患者进行降血脂治疗以及饮食控制,进而避免CAS发生。

摘要:目的 探讨H型高血压对冠心病患者预后的影响。方法 入选2011年8月至2013年6月在我院住院行冠状动脉造影明确诊断为冠心病患者735例,根据有无高血压和高同型半胱氨酸血症(HHcy)将患者分为H型高血压组、高血压组、HHcy组和对照组,对患者进行随访。比较不同组别之间的临床资料和预后情况。结果 H型高血压组生存时间较对照组明显降低(P＜0.05),高血压组、HHcy组生存时间与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05)。多因素Cox回归分析在调整了年龄、性别、吸烟、糖尿病、体质指数、血脂、肌酐、尿酸、冠状动脉病变支数、Gensini积分、左心室射血分数等其他因素后,H型高血压是主要不良心脑血管事件(MACCE)的独立危险因素(P＝0.000)。与对照组相比,在调整了其他因素后,H型高血压组(HR 5.013,95%CI 2.728～9.213)、高血压组(HR 2.449,95%CI 1.226～4.892)和HHcy组(HR 1.958,95%CI 0.910～4.214)MACCE风险明显增加(均P＜0.05),H型高血压组发生MACCE风险更大。结论 高血压和高同型半胱氨酸对冠心病患者的预后具有协同危害作用,临床上应重视对冠心病患者进行H型高血压的筛查和管理。

摘要:目的 探讨非糖尿病腹膜透析患者胰岛素抵抗与动脉粥样硬化的关系。方法 选择非糖尿病腹膜透析的成年患者64例,对其临床资料包括胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)进行分析。采用高分辨二维超声对双侧颈总动脉内膜中膜厚度(IMT)及颈动脉粥样斑块进行测量。按IMT厚度及有无斑块分为两组:无颈动脉硬化组(IMT＜1.0 mm)和颈动脉硬化组(IMT ≥1.0 mm 和/或已发现有颈动脉斑块)。结果 颈动脉硬化组餐后2 h血糖(2h PBG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、甘油三酯(TG)和HOMA-IR高于无颈动脉硬化组(P＜0.05),而血浆白蛋白则低于无颈动脉硬化组(P＜0.01)；颈动脉硬化组胰岛素抵抗患者占53.49％,而无颈动脉硬化组胰岛素抵抗患者仅占4.76％(P＜0.01)。相关分析显示非糖尿病腹膜透析患者动脉硬化与年龄、2h PBG、LDLC、hs-CRP、TG和HOMA-IR呈正相关(r＝0.375、0.373、0.420、0.345、0.351、0.458,P＜0.05)；Logistic回归分析发现,年龄、HOMA-IR、2h PBG、hs-CRP是非糖尿病腹膜透析患者发生动脉粥样硬化的危险因素。结论 在非糖尿病腹膜透析患者中HOMA-IR水平与颈动脉粥样硬化正相关,HOMA-IR可能促进了动脉粥样硬化的发生。

摘要:目的 观察急性脑梗死患者血清胱抑素C(cystatin C和Cyst-C)和β2-微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG)变化与脑梗死TOAST分型之间的关系。方法 选取急性脑梗死患者115例为病例组,按照TOAST分型标准分为大动脉粥样硬化性脑梗死型(LAA)、心源性栓塞型(CE)、小动脉闭塞性脑梗死型(SAO)、其他原因所致脑梗死型(OC)、不明原因性脑梗死型(UND),健康体检者50例为对照组,测定两组血清Cyst-C和β2-MG浓度,并分析其在两组之间、病例组各亚型之间差异。 结果 病例组血清Cyst-C、β2-MG明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),经Logistic线性回归分析发现,血清Cyst-C与脑梗死相关(P＜0.05)。LAA型、CE型、SAO型血清Cyst-C较对照组明显升高,其中CE型升高最明显,差异有统计学意义(P＜0.05),OC及UND型因病例数较少未作分析。LAA型、CE型、SAO型之间β2-MG差异无显著性(P＞0.05)。Logistic线性回归分析发现血清Cyst-C水平与LAA型、CE型、SAO型均相关,且与CE型相关性最强(OR=8.98； 95% CI 2.072-38.921)。结论 血清Cyst-C、β2-MG的变化可能是脑梗死的危险因素。血清Cyst-C在不同亚型脑梗死中浓度不同,在CE型升高最明显,对脑梗死的病因具有一定的提示作用。

摘要:目的 探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后出院死亡情况及其危险因素。方法 回顾性分析本院413例行急诊PCI的STEMI患者的临床资料并进行随访调查,随访终点为出院后全因死亡,记录患者出院死亡情况并分析影响出院死亡的相关因素。结果 平均随访时间26.38±14.21月。随访期间共有27例死亡,43例失访,失访率10.4%。COX比例风险模型分析显示,年龄≥60岁(HR＝8.927,P＝0.037)和Killip分级＞Ⅰ级(HR＝2.546,P＝0.034)与STEMI患者PCI术后出院死亡相关。所有随访患者出院后1年、2年、3年、4年的累积死亡率分别为4.9%、7.3%、7.9%、10.1%。年龄≥60岁组患者出院后1年、2年、3年、4年累积死亡率显著高于年龄＜60岁组(7.7%比0.7%,11.6%比0.7%,12.7%比0.7%,16.0%比0.7%,均P＜0.001)。Killip＞Ⅰ级组患者出院后1年、2年、3年、4年累积死亡率也比Killip Ⅰ级组高(12.7%比2.5%,19.8%比3.5%,19.8%比4.4%,26.5%比5.5%,均P＜0.001)。结论 STEMI患者PCI术后出院死亡率仍较高。年龄≥60岁和Killip分级＞Ⅰ级是STEMI患者PCI术后出院死亡的独立危险因素。

摘要:目的 探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者在采用抗栓治疗方案干预后,并发脑微出血(CMB)的临床发生率,分析其可能的危险因素以及影像学特点。方法 本研究中所有患者在入院后根据临床评估情况给予单独抗血小板治疗方案或双联抗血小板治疗方案进行药物干预。治疗结束时行磁敏感加权成像检查评估CMB情况。比较CMB组和无CMB组临床资料的差异。结果 研究共纳入240例患者,70例(29.17%)并发CMB。CMB组病灶分布于基底节区48例(68.57%)、皮质-皮质下41例(58.57%)、丘脑26例(37.14%)、脑干24例(34.29%)、小脑16例(22.86%)；微出血灶大小为0～108 μm,平均为14.02±0.32 μm。CMB组的年龄、饮酒史、高血压史、脑出血史、收缩压、舒张压与无CMB组比较存在显著性差异(P＜0.05)。结论 AIS患者使用抗栓治疗方案干预后易并发CMB,临床上对此应予以格外关注。

摘要:目的 观察2型糖尿病患者合并代谢综合征组分数目对血脂谱的影响。方法 回顾性分析3 750例2型糖尿病患者的代谢综合征患病率及合并不同代谢综合征组分的血脂谱进行分析。结果 2型糖尿病患者代谢综合征患病率为63%,其中男性1 268人(54%),女性1 087人(46%)。2型糖尿病患者合并代谢综合征常见组合中均包括血脂异常。血脂异常发生率为58%,其中男性1 322人(60%),女性864(40%)。并且随着代谢综合征组分数目的增加, 均显示总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平逐渐升高,高密度脂蛋白水平下降。结论 对于2型糖尿病患者尤其合并代谢综合征时不仅要控制血糖达标, 还要重视其他代谢组分异常如血脂达标, 从而减少患者心血管疾病的发生风险。

摘要:阿托伐他汀具有强效降脂功能,目前已被广泛用于高脂血症和心血管疾病的治疗。此外,阿托伐他汀还能明显抑制白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等促炎因子的合成,具有显著抗炎效应。但是,阿托伐他汀抗炎效应的具体机制还未完全阐明。本文综述了Toll样受体(TLR)、炎性体、microRNA(miRNA)、小G蛋白和过氧化体增殖物激活型受体(PPAR)在阿托伐他汀抗炎效应中的作用,为深入认识阿托伐他汀的抗炎机制提供了依据。

摘要:微小核糖核酸-146a是微小核糖核酸的一员,其具有调节免疫应答、炎症、肿瘤、细胞增殖分化以及凋亡的作用,并在心血管疾病的病理生理过程中扮演着重要角色。应用微小核糖核酸-146a抑制动脉粥样硬化炎症,将成为治疗动脉粥样硬化新靶点。

摘要:动脉粥样硬化是动脉壁的一种慢性炎症性疾病,单核巨噬细胞在其发生发展中起着关键作用。动脉粥样斑块中单核巨噬细胞迁移能力受损,滞留于斑块内,增加了斑块不稳定性,加速动脉粥样硬化病变的进展。目前研究表明动脉粥样斑块中巨噬细胞分泌的神经导向因子Netrin-1通过与巨噬细胞表面相应受体结合,可以抑制巨噬细胞迁出斑块,促进动脉粥样硬化的进展。但在动脉粥样硬化形成初期,血管内皮细胞表达的Netrin-1却被发现对动脉粥样硬化起到保护作用。