摘要:

摘要:目的 观察AnnexinⅡ在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导泡沫细胞形成中表达的改变及其与细胞内胆固醇酯(CE)/总胆固醇(TC)比值(CE/TC)改变的相关性,从而探讨AnnexinⅡ在ox-LDL诱导泡沫细胞形成中的意义。方法 常规培养RAW264.7单核细胞株,待细胞长至90%汇合度时,分别加入不同浓度的ox-LDL(50、100、200 mg/L)孵育24 h,以未经氧化修饰的天然低密度脂蛋白(n-LDL,200 mg/L)为阴性对照,测定细胞内TC和CE含量,油红O染色鉴定泡沫细胞；比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)释出量和MTT法检测细胞存活率来观察ox-LDL对细胞的毒性作用；RT-PCR和Western blot检测AnnexinⅡmRNA和蛋白的表达水平。结果 不同浓度的ox-LDL(50、100、200 mg/L)孵育24 h,仅200 mg/L ox-LDL组细胞活力显著降低,LDH释出量显著升高,与n-LDL(200 mg/L)组比较差异具有显著性(P＜0.01), 50 mg/L和100 mg/L ox-LDL对细胞活力和LDH释出量无显著影响(P＞0.05)；CE/TC比值分别是55.0%±6.7%、61.8%±4.8%和59.6%±5.2%,与n-LDL(200 mg/L)组比较差异均具有显著性(P＜0.05),其中浓度为100 mg/L的ox-LDL作用最显著；ox-LDL呈浓度依赖性抑制AnnexinⅡmRNA和蛋白的表达,AnnexinⅡmRNA和蛋白的表达改变与CE/TC比值呈负相关(r₁=-0.9374,P＜0.05；r₂=-0.9548,P＜0.05)。结论 ox-LDL呈浓度依赖性抑制AnnexinⅡ表达,提示其可能影响细胞内胆固醇自平衡从而诱导泡沫细胞形成。

摘要:目的 研究血府逐瘀胶囊对高同型半胱氨酸诱导的内皮损伤大鼠血栓弹力图(TEG)的影响。方法 SD大鼠随机分为6组:空白对照组、模型对照组、通心络胶囊0.21 g/kg组、血府逐瘀胶囊1.6、0.8和0.4 g/kg组。2 g/kg 蛋氨酸灌胃造模,1次/天,连续4周。造模同时,各治疗组分别灌胃给予相应药物。给药结束后测定大鼠血清同型半胱氨酸(Hcy)、内皮素1(ET-1)和血浆一氧化氮(NO)水平、血小板数目及平均血小板体积(MPV),枸橼酸钠抗凝测TEG。结果 血府逐瘀胶囊各剂量组均能降低大鼠血清Hcy和ET-1水平(P＜0.01),0.8 g/kg组能够显著升高血浆NO和MPV,降低血小板数目(P＜0.05)。血府逐瘀胶囊1.6 g/kg组R值明显升高(P＜0.05),MA值显著降低(P＜0.01)；血府逐瘀胶囊0.8 g/kg组R值明显升高,Angle和MA值显著降低(P＜0.01)；血府逐瘀胶囊0.4 g/kg组MA值明显降低(P＜0.01)。结论 血府逐瘀胶囊能够明显缓解内皮损伤大鼠血小板功能亢进及高凝血因子状态,对高同型半胱氨酸诱导的血管内皮损伤具有保护作用。

摘要:目的 研究中链甘油三酯(MCT)对大鼠主动脉血管平滑肌细胞(RASMC)增殖的影响。方法 采用体外细胞培养、油红O染色观察细胞形态的变化；MTT法、流式细胞术检测MCT对RASMC增殖的影响。结果 油红O染色结果显示,脂质浸润始于125 mg/dL,随着MCT浓度的增高,浸润的细胞数量有所增加；高浓度情况下(2000 mg/dL),细胞形态变化较明显,胞体变大变圆,细胞突起增多,呈不规则形。MCT对RASMC增殖的影响具有时间和浓度依赖性。在24～48 h,62.5～250 mg/dL,表现为促增殖作用,其中24 h,62.5 mg/dL时增殖率最大约为132.9%,与对照组相比差异有统计学意义(t=－4.5529,P=0.0005)；24～48 h,≥250 mg/dL及24～144 h,≥500 mg/dL,表现为抑制增殖作用,其中120 h,1000 mg/dL增殖率最低约为1.0%,与对照组相比差异有统计学意义(t=68.8652,P<0.0001)。流式周期结果表明,与对照组比较,MCT组出现G₀/G₁期百分比降低(F=5.56,P=0.0039)和S期百分比增高(F=7.28,P=0.0011)。流式凋亡结果显示,除了24 h外,各时间点的凋亡百分比均比对照组低,其中48～144 h的凋亡率分别为2.6%(F=1.86,P=0.1591)、0.9%(F=6.43,P=0.002)、0.9%(F=3.41,P=0.0274)、1.0%(F=5.76,P=0.0033)和2.1%(F=5.18,P=0.0054)。结论 MCT对RASMC增殖的影响具有双向性,即在低浓度短时间促进增殖作用,在中、高浓度抑制增殖作用。

摘要:目的 拟阐明NADPH氧化酶Nox4与非诺贝特抗高血压心肌肥大效应的关系。方法 构建腹主动脉缩窄(abdominal aorta coarctation,AAC)诱导的高血压大鼠模型,观察非诺贝特对高血压大鼠左心室肥大的影响。结果 非诺贝特可显著抑制AAC高血压大鼠左心室肥大。与假手术组比较,AAC组左心室中NADPH氧化酶Nox4蛋白和mRNA水平均显著增加；与AAC组比较,非诺贝特剂量依赖性降低AAC高血压大鼠左心室中NADPH氧化酶Nox4蛋白和mRNA水平。结论 降低NADPH氧化酶Nox4表达可能是非诺贝特发挥抗高血压心肌肥大效应的重要机制。

摘要:目的 探讨p38MAPK信号通路在胰高血糖素样肽1(GLP-1)拮抗人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用。方法 实验分为对照组、糖基化终末产物(AGE)组、GLP-1组、AGE+GLP-1组、AGE+SB203580组、AGE+GLP-1+SB203580组及AGE+GLP-1+L-NAME组,Western blot检测p-p38MAPK/p38MAPK、磷酸化内皮型一氧化氮合酶/内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS/eNOS)蛋白表达情况,NO检测试剂盒(一步法)检测NO含量,DCFH-DA荧光探针检测细胞活性氧(ROS)含量,Annexin V/PI流式检测细胞凋亡率。结果 与AGE组相比,GLP-1预处理可诱导p-p38 MAPK蛋白表达下降(P=0.000)；与对照组比较, GLP-1或p38 MAPK抑制剂(SB203580)预处理后,受AGE抑制的eNOS蛋白表达或诱导的ROS水平分别显著升高(P=0.004)或下降(P=0.000)；GLP-1预处理后,因AGE诱导的细胞凋亡率显著降低(P=0.000),而加入L-NAME后,GLP-1的抗凋亡作用显著减弱(P=0.002)；GLP-1预处理后,细胞NO含量较单纯AGE组明显升高(P=0.000),而予以L-NAME后,细胞NO含量显著降低(P=0.011)。结论 GLP-1可抑制p38 MAPK信号通路的活化,拮抗AGE对血管内皮细胞的氧化损伤；上调eNOS蛋白的表达,拮抗AGE诱导的内皮细胞NO生成障碍及细胞凋亡,从而延缓糖尿病合并动脉粥样硬化的发生发展。

摘要:目的 探讨心肌组织中盐皮质激素受体(MR)在高血压大鼠心肌纤维化中的作用。方法 通过高盐饮食以及加用选择性盐皮质激素受体拮抗剂依普利酮干预Dahl盐敏感大鼠血压,8周后通过心脏/体重比值、心肌组织AZAN染色以及定量PCR检测心肌组织胶原蛋白mRNA评估心肌纤维化水平,蛋白印迹法检测大鼠心肌组织盐皮质激素受体的表达水平以及定量PCR检测心肌组织炎症相关因子PAI-1和TGF-β1 mRNA的表达水平,评价盐皮质激素受体和心肌纤维化的关系。结果 和低盐饮食组比较,高盐饮食诱导Dahl盐敏感大鼠血压升高[168.1±10.8 mmHg比124.3±10.2 mmHg],心脏/体重比值明显增加[(0.341±0.006)比(0.287±0.004)],大鼠心肌组织纤维化比例[(11.78%±0.54%)比(3.12%±0.55%)]和胶原蛋白ⅣmRNA[(3.23±0.21)比(1.32±0.06)]表达均增加；大鼠心肌组织盐皮质激素受体的表达水平增加[(0.38±0.03) 比(0.21±0.07)]；心肌组织 PAI-1和TGF-β1 mRNA的表达水平增加[PAI-1:(0.88±0.12)比(0.55±0.18);TGF-β1:(2.25±0.37)比(1.26±0.41)],而且同心肌组织纤维化呈正相关。利用选择性盐皮质激素受体拮抗剂依普利酮后大鼠心脏/体重比值、心肌纤维化比例、胶原蛋白mRNA、盐皮质激素受体、PAI-1和TGF-β1 mRNA均明显下降。结论 盐皮质激素受体和相应的激素相互作用,介导心肌炎症,引起心肌组织纤维化。盐皮质激素受体拮抗剂可以缓解高血压引起的心肌纤维化,改善心肌重构。

摘要:目的 探讨不同的P2Y12受体拮抗剂替格瑞洛与氯吡格雷对心肌缺血再灌注大鼠炎症因子及心肌梗死面积的影响。方法 健康雄性SD大鼠48只,体重250±30 g,将大鼠随机分为4组(n=12):假手术组开胸后穿线,但不收紧结扎线；空白组收紧结扎线缺血45 min后结扎线放松行再注；氯吡格雷组左前降支结扎后即刻从胃管注入氯吡格雷90 mg/kg,45 min后放松结扎线行再注,于术后每天给予氯吡格雷灌胃90 mg/kg,每天1次。替格瑞洛组左前降支结扎后即刻胃管内给予替格瑞洛150 mg/kg,45 min后放松结扎线行再注,并于术后每天替格瑞洛灌胃150 mg/kg,每天一次。观察4组大鼠缺血再灌注24 h及1周时血清中炎症因子的浓度以及心功能指标,并计算左心室(LV)、缺血危险区(AAR)和梗死区(IS)面积,用AAR/LV和IS/AAR表示心肌梗死程度。结果 4组术前各炎症因子浓度差异无统计学意义(P＞0.05),氯吡格雷、替格瑞洛组与空白组比较,CRP、IL-1、IL-6、TNF-α各炎症因子浓度在术后24 h及7天明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05),替格瑞洛组与氯吡格雷组比较,术后24小时炎症因子浓度有差异,但无统计学意义(P＞0.05),替格瑞洛组与氯吡格雷组比较术后7天炎症因子浓度明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05)。假手术组未见心肌梗死区,术后24小时及术后1周氯吡格雷组与空白组比较缺血危险区及梗死区差异无统计学意义(P＞0.05)；术后24小时及术后1周替格瑞洛组与空白组、氯吡格雷组比较缺血危险区及梗死区差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 P2Y12受体拮抗剂替格瑞洛与氯吡格雷均可明显降低缺血再灌注大鼠炎症因子的浓度,替格瑞洛而非氯吡格雷能够更进一步减少心肌缺血再灌注大鼠缺血危险区及梗死区面积。

摘要:目的 探讨代谢综合征 (MS) 患者血浆网膜素1(Omentin-1)水平对高密度脂蛋白 (HDL) 亚类分布的影响。方法 收集在南华大学附属医院就诊的MS患者102例和对照组81例的血样,采用全自动生化分析仪测定血脂浓度及载脂蛋白含量,酶联免疫吸附法测定Omentin-1的含量,双向电泳-免疫印迹法测定人血浆HDL亚类的相对含量。按Omentin-1浓度均值加减去一个标准差作为分割点,将MS患者分为3组:低Omentin-1组 (Omentin-1≤9.10 μg/L)、中Omentin-1组 (9.10 μg/L100/AⅠ和LDLC/HDLC比值均显著性增高 (P<0.05或P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇 (HDLC)、ApoAⅠ含量显著降低 (P<0.05或P<0.01)。与低Omentin-1组相比,高Omentin-1组中小颗粒的preβ₁-HDL和HDL_3b含量显著下降(P<0.05或P<0.01),而大颗粒的HDL_2a含量显著上升(P<0.05)。结论 MS患者血浆Omentin-1水平降低,且HDL颗粒呈变小趋势,低水平的Omentin-1可能与HDL亚类分布异常和血脂紊乱有关。

摘要:目的 分析冠心病患者循环内皮祖细胞(EPC)功能和基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)与冠状动脉病变严重程度的相关性。方法 选择经冠状动脉造影证实的冠心病患者80例为冠心病组,排除冠状动脉狭窄的60例为对照组。冠心病组根据Gensini评分标准对冠状动脉病变严重程度进行评分,分为3个亚组。采集研究对象外周血进行分离培养。用噻唑蓝法评价EPC活性,趋化试验评价EPC趋化能力；采用酶联免疫吸附法测定血清SDF-1α水平。结果 (1)冠心病组循环EPC活性和趋化能力明显低于对照组(P＜0.01或P＜0.05),随着病变程度加重,细胞活性及趋化能力有明显下降趋势。(2)冠心病组血清SDF-1α水平明显低于对照组(P＜0.01),重度狭窄组血清SDF-1α水平明显低于轻度狭窄组(P＜0.01)。(3)直线相关分析显示,EPC活性、趋化能力、血清SDF-1α水平随Gensini评分的增高而下降,呈负相关(r＝－0.224,P＜0.05；r＝－0.39,P＜0.05；r＝－0.31,P＜0.05)。血清SDF-1α水平随细胞趋化能力的降低而降低,呈正相关(r＝0.38,P＜0.05)。结论 冠心病患者EPC功能及血清SDF-1α水平明显下降,冠状动脉病变程度越重,EPC活性、趋化能力越低。血清SDF-1α水平下降与EPC趋化能力减退具有一致性。

摘要:目的 调查畲族健康人群血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性分布情况,并探讨其与颈动脉内膜中膜厚度(IMT)的相关性。方法 采用聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)对畲族(n=200)和汉族(n=224)人群ACE I/D多态性位点进行分析,测定甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)及高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)等指标,应用超声射频信号血管内膜中膜分析技术检测颈动脉内膜中膜厚度(IMT),分析各基因型和等位基因频率与颈动脉IMT的关系。结果 畲族和汉族健康人群ACE基因多态性的分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律。畲族ACE II基因型分布频率和颈动脉IMT分别为0.365、510±113 μm,ID基因型分布频率和颈动脉IMT分别为0.465、544±129 μm,DD基因型分布频率和颈动脉IMT分别为0.17、584±181 μm；汉族ACE II基因型分布频率和颈动脉IMT分别为0.540、528±139 μm,ID基因型分布频率和颈动脉IMT分别为0.371、554±182μm,DD基因型分布频率和颈动脉IMT分别为0.089、591±218 μm。ACE基因型分布频率在这两个民族健康人群中差异显著,颈动脉IMT在ACE不同基因型间具有差异性。结论 ACE基因多态性具有种族差异性；颈动脉IMT增厚与ACE不同基因型具有显著的相关性。

摘要:目的 评估不稳定型心绞痛患者择期PCI术后替格瑞洛与氯吡格雷抗血小板治疗的晚期临床疗效及安全性。方法 连续纳入2014年1月至2014年12月南方医院诊断不稳定型心绞痛并择期PCI术135例患者,根据术后抗血小板治疗不同分为替格瑞洛组(55例)、氯吡格雷组(80例),随访时间至少6个月,随访指标包括心绞痛复发率、主要不良心脏事件(MACE)、出血事件及呼吸困难等发生率。结果 替格瑞洛组平均随访时间为13.0±3.2个月、氯吡格雷组为13.7±3.0个月；替格瑞洛组心绞痛复发率为18.2%(10/55),氯吡格雷组27.5%(22/80),两组间无统计学差异(P＝0.21)；MACE发生率(替格瑞洛组3/55、氯吡格雷组6/80)两组间无统计学差异(P＝0.9),出血事件(替格瑞洛组9/55、氯吡格雷组17/80)两组间无统计学差异(P＝0.48),呼吸困难发生率(替格瑞洛组9/55、氯吡格雷组4/80)在替格瑞洛组高于氯吡格雷组(P＝0.03)。结论 替格瑞洛用于不稳定型心绞痛患者择期PCI术后抗血小板治疗的晚期疗效显著,且不增加出血风险。

摘要:目的 探讨快速性房性心律失常患者红细胞分布宽度(RDW)与左心房内径(LAD)的关系。方法 选择2013年10月至2014年8月在我院行动态心电图检查证实为快速性房性心律失常患者,搜集RDW、心脏彩超等临床资料,回顾性研究RDW与LAD的关系。结果 根据RDW值由低到高三等分组,组间比较RDW、LAD存在显著性差异(P＜0.05),随RDW值增高左心室舒张期末内径和LAD增高。Pearson相关分析显示,RDW水平与房性心律失常Kleiger分级(r＝0.280,P＝0.000)、LAD(r＝0.297,P＝0.000)呈正相关；以快速性房性心律失常(Kleiger分级1～3级＝0,Kleiger分级4～6级＝1)为因变量进行二分类Logistic多元回归分析显示,RDW(OR＝1.215)、LAD(OR＝1.024)是快速性房性心律失常的危险因素。结论 快速性房性心律失常患者RDW与LAD具有相关性,两者均为快速性房性心律失常的危险因素。

摘要:目的 探讨高血压患者动态动脉硬化指数(AASI)与左心室舒张功能的相关性。方法 选择安徽医科大学合肥第三临床学院心内科住院,且初次诊断为原发性高血压患者143例,按是否存在左心室舒张功能不全分为两组,并选择血压正常的患者为对照组(60例)。所有患者入院后在服药前均检测血尿酸、空腹血糖、总胆固醇等水平。心脏多普勒超声评价左心室舒张功能。并采用常规24 h动态血压监测数据计算高血压病患者AASI。分析比较三组间患者AASI与左心室舒张功能的相关性。结果 三组患者性别、年龄、体质指数、空腹血糖、总胆固醇及高密度脂蛋白比较差异均无统计学意义(P＞0.05)；左心室舒张功能不全组患者AASI、血尿酸、同型半胱氨酸、高敏C反应蛋白及低密度脂蛋白水平等明显高于左心室舒张功能正常组(P＜0.05)。Logistic多因素回归分析表明,AASI是高血压患者左心室舒张功能的影响因素。Pearson相关性分析显示AASI与E/A呈明显负相关(r=－0.697,P＜0.05),AASI与E/Ea呈明显正相关(r=0.614,P＜0.05)。结论 AASI可能是原发性高血压患者出现左心室舒张功能不全的一个标志。

摘要:目的 探讨慢性肾衰竭(CRF)患者幽门螺旋杆菌(Hp)感染与血浆脂蛋白相关磷脂酶A₂(Lp-PLA₂)水平及颈动脉粥样硬化(CAS)的关系。方法 选取CRF患者200例,根据¹⁴C尿素呼气试验分为CRF合并Hp感染组(CRF-Hp组,n＝119)和CRF未合并Hp感染组(CRF-nHp组,n＝81)。将CRF-Hp组按CAS程度又分为3个亚组:颈动脉内膜中膜厚度(CIMT)增厚组、稳定性斑块组和不稳定性斑块组。采用酶联免疫吸附法测定血浆Lp-PLA₂水平,用高分辨二维超声技术检测CIMT、粥样硬化斑块。分析CRF患者Hp感染与血浆Lp-PLA₂水平、CIMT、粥样硬化斑块稳定性的关系。结果 CRF-Hp组血浆Lp-PLA₂水平、CIMT与CRF-nHp组比较差异均有统计学意义(P＜0.01)。CRF-Hp组和CRF-nHp组CAS类型的构成比差异有统计学意义(χ²＝15.637,P＝0.0004)。在CRF-Hp组3个亚组中,不稳定性斑块组、稳定性斑块组、CIMT增厚组血浆Lp-PLA₂水平比较差异均有统计学意义(P＜0.01)。Pearson相关分析显示,CRF-Hp组血浆Lp-PLA₂水平与CIMT呈正相关(r＝0.649,P＜0.01)。结论 CRF患者Hp感染可能通过影响血浆Lp-PLA₂水平使CIMT增厚,并导致CAS斑块的不稳定性增加,从而促进CAS的发生和发展。

摘要:目的 研究冠心病患者PCSK9和Lp(a)水平与冠状动脉病变程度的相关性。方法 随机选取114例冠心病人和78例正常人,应用冠状动脉造影检查冠状动脉病变程度,常规检测血清TC、TG、HDLC和LDLC,ELISA检测血清PCSK9和Lp(a)水平。结果 与对照组比较,冠心病组TC、LDLC、TG和PCSK9、Lp(a)水平均有增加(P＜0.05),血清PCSK9和Lp(a)水平与Gensini评分呈正相关,同时PCSK9和Lp(a)水平与冠状动脉病变程度也呈正相关,冠心病组血清PCSK9水平与Lp(a)、LDLC和TC呈正相关,与HDLC、TG、BMI和年龄无明显相关性。结论 冠心病患者PCSK9水平与Lp(a) 水平明显正相关,且PCSK9和Lp(a) 水平与冠状动脉病变程度明显正相关。

摘要:目的 探讨血清血管内皮生长因子B(VEGF-B)在急性心肌梗死(AMI)患者预后评判中的价值。方法选择2014年3月至2015年10月收治的AMI患者62例作为病例组,于出院前抽肘静脉血采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清VEGF-B浓度。随访AMI患者出院后60天与出院前左心室舒张期末容积(LVEDV)和左心室心肌质量(LVM)的增加值(ΔEDV和ΔM)及出院后60天内主要不良心脏事件(MACE)的发生情况,根据ΔEDV水平将患者分为ΔEDV≤0组及ΔEDV>0组,根据ΔM水平将患者分为ΔM≤0组及ΔM>0组,根据是否发生MACE将患者分为MACE组及无MACE组,分析出院前VEGF-B浓度对出院后左心室重构(LVR)及发生MACE的预测价值,分析AMI组患者出院后MACE与LVR的关系。结果 随访结果显示,ΔEDV≤0组血清VEGF-B浓度[(110.61±38.29) μg/L,n=34]显著高于ΔEDV>0组[(67.74±24.32) μg/L,n=26]；ΔM≤0组血清VEGF-B浓度[(112.46 ±39.91) μg/L,n=32]明显高于ΔM>0组[(70.24±23.17) μg/L,n=28]；MACE组血清VEGF-B浓度[(53.73±15.70) μg/L,n=25]显著低于无MACE组[(111.95±33.16) μg/L,n=37],差异均有统计学意义(P<0.01)。LVR组MACE发生率(100%)较无LVR组(5.26%)明显升高(P<0.01)。结论 AMI患者出院前血清VEGF-B浓度越低,出院后LVR越明显,低浓度VEGF-B预示AMI后易发生LVR。AMI患者出院前血清VEGF-B浓度越低,出院后MACE发生率越高,出院前血清VEGF-B浓度可以作为出院后MACE发生的预测指标。

摘要:目的 评价颈股脉搏波传导速度(cfPWV)与冠状动脉病变程度(Gensini评分)之间的相关性及预测价值。方法 收集冠状动脉造影(CAG)患者232例,根据CAG结果和Gensini评分分为对照组、低分组和高分组。采集其基本信息、实验室指标、超声及造影等资料。比较各组一般资料的差异。多因素分析采用Linear回归模型。采用受试者工作特征曲线(ROC)评价cfPWV对Gensini评分≥30分的预测价值。结果(1)低分组与对照组之间年龄、性别、高血压病史、高血脂病史、总胆固醇、心肌缺血、cfPWV、颈动脉内膜中膜厚度(IMT)、Gensini评分存在统计学差异(P＜0.05)。高分组与对照组之间吸烟史、糖尿病史、体质指数(BMI)、收缩压(SBP)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、同型半胱氨酸(Hcy)、踝臂指数(ABI)、斑块指数(PI)存在统计学差异(P＜0.05)。高分组与低分组之间年龄、吸烟史、饮酒史、糖尿病史、BMI、SBP、FBG、LDLC、Hcy、心肌缺血、cfPWV、ABI、IMT、PI、Gensini评分存在统计学差异(P＜0.05)。(2)Linear回归模型显示,cfPWV、IMT、BMI、ABI、Hcy、高血压病史都是影响Gensini评分的独立因素。(3)以cfPWV水平所绘制的ROC曲线下面积为0.834(95%CI:0.783～0.885,P＜0.001),cfPWV预测Gensini评分≥30分的最佳界值是12.2m/s(敏感度87.8%,特异度72.7%)。结论 cfPWV与冠状动脉病变程度明显相关,其对于预测冠状动脉病变严重程度具有一定价值。

摘要:目的 观察不同程度颈动脉粥样硬化病变中幽门螺旋杆菌(Hp)感染情况,检测血清中脂蛋白相关磷脂酶A₂(Lp-PLA₂)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的水平,分析Hp感染与颈动脉粥样硬化之间的关系,探讨Hp感染导致颈动脉狭窄的可能机制。方法 选择2012年9月至2013年9月我院经颈动脉超声检查证实为颈动脉粥样硬化病人128例,分为重度狭窄组(狭窄率≥70%至接近闭塞；n＝48)、中度狭窄组(狭窄率50%～69%；n＝45)和轻度狭窄组(狭窄率＜50%；n＝35)。另设颈动脉正常者作为对照组(n＝20)。用酶联免疫吸附测定法检测血清中Hp抗体(Hp-IgG)及Lp-PLA₂、MMP-9的水平。结果 (1)颈动脉粥样硬化病人Hp-IgG阳性率64.1%,对照组为30.0%,颈动脉粥样硬化病人明显高于对照组(P<0.05)；其中重度狭窄组Hp-IgG阳性率为75.0%,中度狭窄组为62.2%,轻度狭窄组为51.4%,均明显高于对照组(P<0.05)。(2)Hp-IgG阳性组血清Lp-PLA₂和MMP-9浓度明显高于Hp-IgG阴性组(P<0.05)。(3)重度狭窄组、中度狭窄组和轻度狭窄组Lp-PLA₂和MMP-9的浓度均明显高于对照组(P<0.05)。结论 (1)Hp感染能增加患颈动脉粥样硬化的危险性,Hp感染程度加重,颈动脉狭窄有加重趋势。(2)Hp感染后可能通过升高炎症因子Lp-PLA₂、MMP-9,增强局部炎症反应来促进和加重颈动脉粥样硬化狭窄。

摘要:半乳凝集素3是一类能选择性识别糖结构并与之非共价结合的蛋白质,心房纤颤的危险因素可以有效的促进从巨噬细胞释放半乳凝集素3,而半乳凝集素3通过参与调节成纤维细胞的激活和增殖,最终导致心脏纤维化、心脏重构、心脏功能障碍,最终诱发及维持心房纤颤。

摘要:心力衰竭(HF)是多种心血管疾病的终末阶段。研究发现,HF患者的甲状旁腺激素(PTH)水平明显增高；基础研究证实PTH、血管紧张素Ⅱ和醛固酮之间存在显著的交互作用,可能参与HF的发病。本文就PTH与HF的关系以及其参与HF发病的可能机制进行综述,以期将PTH作为HF的新标记物和临床干预靶点积累资料。

摘要:氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)是动脉粥样硬化性心脑血管疾病的独立危险因子,也是2型糖尿病等脂质代谢紊乱性疾病诊断的重要生物标记物。研究证实,ox-LDL广泛存在于上述疾病患者的血清中,并积极参与疾病的发生和发展。结合目前国内外学者对ox-LDL的研究现状,本文将从ox-LDL氧化衍生物、致病性及检测方法进展等方面作一综述。

摘要:同种异体移植物动脉的免疫应答,尤其是血管内皮和平滑肌细胞的免疫损伤,引起移植物动脉硬化的发生。T细胞、细胞因子、抗体等作用于移植物动脉引起血管细胞损伤和表型的变化,导致移植物血管内膜增厚和血管舒缩功能障碍。本文主要介绍移植物动脉硬化的免疫病理机制。

摘要:缺血性脑卒中是致死致残率极高的一类难治性疾病。越来越多的证据表明,适度的自噬可以清除受损细胞器,从而保护细胞抵御各种伤害；然而,长期过度自噬,使得细胞内容物降解过多引发细胞死亡,导致组织器官严重损伤。在多个不同的缺血性脑损伤动物模型中观察到,缺血性脑损伤过程中自噬被激活并参与其神经元死亡的调节。本文就缺血性脑损伤过程中自噬的相关作用的研究进展做一概述。