摘要:目的 探讨脂肪酸结合蛋白4(FABP4)在同型半胱氨酸(Hcy)致泡沫细胞胆固醇聚积中的作用和意义。方法 体外复制THP-1单核细胞/泡沫细胞模型,油红O染色验证模型复制是否成功,给予100 μmol/L Hcy处理细胞24 h后,实时定量PCR和Western blot检测泡沫细胞中FABP4 mRNA和蛋白的表达；体外构建FABP4过表达载体,双酶切法鉴定；转染FABP4至泡沫细胞,荧光倒置显微镜观察转染效率；胆固醇检测试剂盒检测细胞内胆固醇聚积情况。结果 油红O染色显示泡沫细胞质内充满了大量红染脂质颗粒,胞核呈蓝色,且100 μmol/L Hcy处理后细胞内胆固醇含量升高了2.4倍(P＜0.01)；实时定量PCR结果显示100 μmol/L Hcy处理后泡沫细胞中FABP4 mRNA表达上调(P＜0.01)；Western blot检测结果显示FABP4的蛋白表达与其mRNA表达变化一致(P＜0.01)。FABP4过表达载体转染细胞后,可见大量绿色荧光蛋白表达；重组质粒组泡沫细胞中FABP4的表达水平明显升高(P＜0.01),细胞内胆固醇含量升高1.9倍,差异具有显著性(P＜0.01)。结论 FABP4表达上调可能是Hcy致泡沫细胞胆固醇聚积的重要机制之一。

摘要:目的 观察泽泻汤对血管平滑肌细胞(VSMC)周期蛋白Cyclin D1、Cyclin E、增殖细胞核抗原(PCNA)和p27表达的影响,探讨泽泻汤在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的VSMC增殖中的作用和机制。方法 通过体外50 mg/L ox-LDL诱导VSMC,建立VSMC增殖的动脉粥样硬化细胞模型；应用空白血清及20%泽泻汤含药血清干预。MTS法检测泽泻汤含药血清对VSMC增殖的影响；Western blot检测增殖相关蛋白Cyclin D1、Cyclin E、PCNA和p27表达水平。结果 50 mg/L ox-LDL可明显诱导VSMC增殖。与ox-LDL组比较,泽泻汤含药血清可显著抑制ox-LDL诱导的VSMC增殖,下调细胞Cyclin D1、Cyclin E和PCNA的表达,同时促进p27蛋白表达。结论 泽泻汤具有抗VSMC增殖的作用,机制可能与上调p27蛋白和抑制Cyclin D1、Cyclin E、PCNA表达有关。

摘要:目的 分析胆酸降载脂蛋白A(ApoA)效应与miR-23b-3p的关系,研究胆酸降ApoA作用新机制。方法 首先用生物信息学在线工具对miR-23b-3p与调控LPA基因的转录因子肝细胞核因子4γ(HNF4γ)进行靶基因分析,使用荧光素酶报告系统对miR-23b-3p与调控LPA基因的转录因子HNF4γ进行靶基因验证实验,Western blot检测ApoA表达水平、p38MAPK(MAPK:丝裂原活化蛋白激酶)及p-p38MAPK,实时定量PCR检测miR-23b-3p表达水平。结果 生物信息学分析表明HNF4γ可作为miR-23b-3p的靶基因,荧光素酶报告系统转染miR-23b-3p处理组细胞裂解后荧光强度显著低于对照组,验证了HNF4γ可作为miR-23b-3p的靶基因。胆酸呈剂量和时间依赖性抑制HepG2细胞ApoA的表达,以32 mg/L和24 h的作用最显著。胆酸抑制ApoA表达与活化MAPK和上调miR-23b-3p有关。结论 胆酸呈剂量和时间依赖性地下调HepG2细胞ApoA表达水平；胆酸降ApoA与上调miR-23b-3p有关。

摘要:目的 观察丁苯酞(NBP)注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血侧海马CA₁区神经细胞凋亡、沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)及过氧化体增殖物激活型受体γ共激活因子1α(PGC-1α)表达的影响,探讨NBP的脑保护机制。方法 雄性SD大鼠160只,随机分为假手术组、脑缺血组、NBP高剂量后处理组(高剂量组)、NBP中剂量后处理组(中剂量组)、NBP低剂量后处理组(低剂量组),采用改良的Zea Longa线栓法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,后四组大鼠分为缺血2 h再灌注6 h、12 h、24 h、48 h、72 h 5个时间点,应用TUNEL法检测神经细胞凋亡；免疫组织化学染色法和实时荧光定量PCR检测SIRT1、PGC-1α的表达。结果 与脑缺血组比较,NBP后处理组各时间点凋亡细胞数减少,SIRT1、PGC-1α阳性细胞数增多(P＜0.05)。与低、中剂量组比较,高剂量组凋亡细胞数显著减少,SIRT1、PGC-1α阳性细胞数显著增多(P＜0.05)；与低剂量组比较,中剂量组SIRT1阳性细胞数除再灌注6 h外,其余时间点均增高(P＜0.05),PGC-1α阳性细胞数除再灌注6 h、72 h外,其余时间点均增高(P＜0.05)。与脑缺血组比较,高剂量组各时间点SIRT1和PGC-1α mRNA的表达增多(P＜0.05)。结论 NBP抑制细胞凋亡,减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,发挥脑保护作用,其机制可能与上调SIRT1和PGC-1α的表达有关。

摘要:目的 探讨坏死性凋亡(Nec)与活性氧(ROS)之间的相互作用能否介导高糖引起的H9c2 心肌细胞损伤。方法 应用蛋白质免疫印迹试验(Western blot)检测心肌细胞RIP3 蛋白的表达水平；细胞计数盒测定心肌细胞存活率；罗丹明 123(Rh123)染色荧光显微镜摄片测定线粒体膜电位(MMP)；2’, 7’-二氢二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)染色荧光显微镜摄片检测心肌细胞内ROS水平；Hoechst 33258核染色荧光显微镜摄片测定凋亡细胞的数量。结果 应用高糖(HG,35 mmol/L 葡萄糖)分别处理H9c2 细胞0～24 h,其中3、6、9、12和24 h均能明显地上调RIP3 蛋白的表达水平,24 h时RIP3 蛋白表达上调最为明显。应用100 μmol/L Nec的特异性阻断剂necrostatin-1(Nec-1)共处理心肌细胞可对抗高糖引起的RIP3 蛋白表达的上调作用。此外,100 μmol/L Nec-1能显著地抑制高糖引起的细胞毒性、线粒体损伤及氧化应激,使细胞存活率升高,MMP丢失及ROS生成减少。1 000 μmol/L ROS清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)预处理心肌细胞60 min,可明显地抑制高糖对心肌细胞RIP3 蛋白表达的上调作用；此外,高糖诱导的细胞凋亡和细胞毒性作用,经NAC预处理后均能得到显著的抑制。结论 Nec与ROS之间的相互作用介导高糖对心肌细胞的损伤。

摘要:目的 观察骨髓间充质干细胞(BMSC)移植治疗缺血性脑卒中大鼠神经功能恢复情况,同时检测血清和脑组织中白细胞介素10(IL-10)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达以探讨神经修复的可能机制。方法 36只SD雄性大鼠,随机分为3组:空白组、模型组和实验组。采用改良线栓法制备大脑中动脉闭塞模型(MCAO),实验组缺血24小时后予以BMSC移植干预,模型组给予等量生理盐水,空白组不做处理。分别于移植后第1、3、7、14天不同时间点观察神经行为学评分,通过TTC染色测量脑梗死体积,ELISA及Western blot的方法检测大鼠血清及脑组织中炎症因子IL-10、TGF-β1的变化情况。结果 空白组低表达IL-10、TGF-β1；与空白组比较,模型组大鼠神经行为学评分明显升高,脑梗死体积增大(P<0.01),血清及脑组织中IL-10、TGF-β1的表达明显升高(P<0.05)；与模型组比较,实验组大鼠脑梗死体积减小(P<0.05),3天、7天及14天中神经行为学评分明显降低(P<0.05),血清及脑组织中IL-10、TGF-β1的表达明显升高(P<0.01),且随着1、3、7、14天的时间的推移,IL-10、TGF-β1表达逐渐下调。结论 骨髓间充质干细胞对缺血性脑损伤有修复作用,其机制可能与促进抗炎因子IL-10、TGF-β1的分泌有关。

摘要:目的 通过球囊扩张并拉伤兔腹主动脉建立血管损伤模型,分析血管损伤与新生内膜之间的关系,进一步探讨内弹力膜损伤对经皮冠状动脉介入术后再狭窄产生的影响。方法 对32只雄性新西兰大耳白兔进行股动脉穿刺,经导丝送人球囊,球囊扩张并拉伤腹主动脉建立血管损伤模型。术后28天处死模型兔,分离损伤血管,进行固定、包埋及染色处理。使用计算机图像分析软件测量新生内膜厚度,分析确定血管损伤积分。结果 血管损伤积分与新生内膜厚度呈正相关。血管损伤积分与新生内膜厚度之间的拟合曲线为呈“S”形的三次曲线。结论内弹力膜损伤加速新生内膜增生。

摘要:目的 探讨广西红水河流域长寿人群胰岛素样生长因子2受体(IGF2R)rs9456497位点多态性与心血管危险因素的关系。方法 采用改良的多重高温连接酶检测反应技术(iMLDR)对该流域壮族长寿老人(长寿组,n=496)及其第一代子女(子女组,n=723)以及普通健康中老年人(对照组,n=611)进行rs9456497位点的基因分型,并分析各基因型对体质指数(BMI)、血压(SBP,DBP)、空腹血糖(FPG)及血脂指标等心血管危险因素的影响。结果 长寿组GA/GG基因型明显降低SBP和DBP(P=0.016,0.033)。在男性人群中,子女组各基因型的总胆固醇(TC)水平高于长寿组和对照组相应基因型的TC水平(P均＜0.05)；长寿组各基因型的TG、FPG和BMI水平低于子女组和对照组相应基因型的TG、FPG和BMI水平(P均＜0.05),而SBP和DBP水平则高于子女组和对照组(P均＜0.05)。在女性人群中,长寿组各基因型的TG、FPG和BMI水平显著低于子女组和对照组,而SBP和DBP则高于子女组和对照组；组内比较显示,对照组GG/GA基因型的FPG明显低于AA基因型(P=0.041),其余指标在各组的基因型间差异无显著性。血脂分层发现,总体人群及对照组等位基因G的频率在血脂异常亚组中明显升高,即该突变具有使血脂异常率升高的趋势；GA/GG基因型明显降低长寿组血脂正常亚组的TC和SBP水平,降低对照组血脂正常亚组的DBP及血脂异常亚组的低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平。结论 IGF2R rs9456497多态总体上与长寿群体心血管危险因素有一定的关系,但作用有限,而且还受到不同性别及不同血脂状态的影响。

摘要:目的 观察高同型半胱氨酸血症(Hhcy)对健康体检人群血高密度脂蛋白(HDL)及载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)水平的影响。方法 选取无高血压、糖尿病等疾病的健康体检人群,共1980名。根据是否合并HHcy分成两组:HHcy组及对照组。测定空腹血糖、空腹胰岛素、血脂等生物化学指标,并测定ApoAⅠ水平及计算稳态模型胰岛素抵抗指数。结果 HHcy组血高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、ApoAⅠ水平显著低于对照组(1.16±0.25 mmol/L比1.27±0.31 mmol/L,1.37±0.19 g/L比1.46±0.26 g/L,均P＜0.01)。相关分析显示,在校正了年龄、体质指数及甘油三酯水平后,血同型半胱氨酸(Hcy)水平与HDLC、ApoAⅠ呈明显负相关(r＝－0.10,r＝－0.11,P＜0.05)。多元回归分析显示,血Hcy水平是血ApoAⅠ的独立影响因子(β＝－0.067,P＜0.05)。结论 HHcy与低HDL血症有关。HHcy可能通过降低HDL、ApoAⅠ水平导致健康人群发生动脉粥样硬化。临床上应积极治疗HHcy。

摘要:目的 探讨不同类型冠心病患者血清抗丙二醛-乙醛加合物抗体IgG水平变化及其临床意义。方法 87例入选患者根据临床及冠状动脉造影结果分为对照组30例,稳定型心绞痛组15例,不稳定型心绞痛组12例,急性心肌梗死组30例。应用ELISA测定血清抗丙二醛-乙醛加合物抗体IgG水平。结果 稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组和急性心肌梗死组血清抗丙二醛-乙醛加合物抗体IgG水平显著高于对照组(P＜0.05),急性心肌梗死组和不稳定型心绞痛组血清抗丙二醛-乙醛加合物抗体IgG水平显著高于稳定型心绞痛组(P＜0.05),而不稳定型心绞痛组和急性心肌梗死组无显著性差异(P＞0.05)。结论 血清抗丙二醛-乙醛加合物抗体IgG水平和冠心病的发生发展明显相关,对冠心病尤其是急性冠状动脉综合征有很好的预测作用。

摘要:目的 探讨血清白蛋白对老年心力衰竭患者长期预后的影响,同时分析此类患者发生低白蛋白的相关危险因素。方法 连续入选1048例老年心力衰竭患者,按住院期间血清白蛋白水平分为两组:白蛋白正常组(血清白蛋白≥35 g/L)、低白蛋白组(血清白蛋白＜35 g/L)。通过二元Logistic回归分析与低白蛋白相关的危险因素；以全因死亡为主要终点,通过多因素COX回归评价血清白蛋白对老年心力衰竭患者长期预后的影响。结果 与白蛋白正常组相比,低白蛋白组年龄更大,男性比例、NYHA心功能分级、直接胆红素、肌酐、脑钠肽、C反应蛋白更高,血红蛋白、总胆固醇、血钠更低。二元Logistic回归分析发现,高NYHA心功能分级、高龄、高脑钠肽、低血钠、低总胆固醇、低血红蛋白是老年心力衰竭患者发生低白蛋白的独立危险因素。1048例入选患者平均随访20±18个月,随访期间,整体死亡306人,病死率为29.2%,低白蛋白组死亡116人,病死率为37.7%；白蛋白正常组死亡190人,病死率为25.7%。当白蛋白作为连续性变量进入COX回归分析模型时,多因素分析显示,白蛋白每下降1 g/L,老年心力衰竭患者长期死亡风险就增加3.8%(HR＝1.038,95%CI为1.007~1.070,P＝0.015)。当白蛋白作为分类变量进入COX回归分析模型时,多因素分析显示,低白蛋白老年心力衰竭患者长期死亡风险要比白蛋白正常者增高0.296倍(HR＝1.296,95%CI为1.019~1.648,P＝0.035)。结论 血清白蛋白是老年心力衰竭患者长期预后不佳的独立危险因素,多种临床因素与低白蛋白发生显著相关。

摘要:目的 研究急性缺血性轻型卒中患者责任动脉狭窄程度与卒中病情进展的关系。方法 回顾性收集2013年6月至2014年9月苏州大学附属第一医院住院的104例急性缺血性轻型卒中患者的病历资料,按病情是否加重分为卒中进展组46例和卒中无进展组58例。患者急性期即行ABCD2评分,并通过DSA完成责任动脉狭窄程度检测。对ABCD2评分和责任动脉狭窄程度等相关临床数据行Logistic回归分析、Spearman相关分析及ROC曲线分析。结果 单因素Logistic回归分析显示卒中进展组责任动脉狭窄程度、ABCD2评分、多支病变程度、年龄和低密度脂蛋白等均高于卒中无进展组(P＜0.05)；Spearman相关分析显示责任动脉狭窄程度和ABCD2评分与轻型卒中进展具有相关性(rABCD2＝0. 6890,P＝0.000；r责任动脉狭窄程度＝0. 4296,P＝0.000)；多因素Logistic回归分析显示责任动脉狭窄程度(OR＝5.258,95%CI为1.124~24.608,P＝0.035)、ABCD2评分(OR＝8.010,95%CI为3.093~20.748,P＝0.000)是轻型卒中病情进展的独立危险因素；ROC曲线分析表明两者曲线下面积(AUC)分别为:AUC责任动脉狭窄程度＝0.7324,95%CI为0.64324~ 0.82153；AUCABCD2＝0.8859,95%CI为0.83128~0.94046。结论 责任血管狭窄程度和ABCD2评分一样,是轻型卒中病情进展的独立危险因素,需要密切观察,及早进行临床干预。

摘要:目的 探讨冠心病患者血清尿酸(SUA)与平均血小板体积(MPV)的关系,并分析二者对患者远期发生心血管事件的预测价值。方法 纳入经选择性冠状动脉造影确诊的冠心病患者共488例。检测并记录患者入院时SUA和MPV。随访5年,收集并记录患者首次心血管事件的发生情况。结果 冠心病患者的SUA、MPV中位数分别为298.00 μmol/L、11.05 fL。相关分析结果显示,SUA与MPV、空腹血糖、低密度脂蛋白胆固醇、白细胞计数呈显著正相关(r＝0.528,P＜0.001；r＝0.321,P＝0.015；r＝0.412,P＝0.027；r＝0.215,P＜0.001)。将冠心病患者MPV影响因素行多元逐步回归分析,结果显示SUA与MPV仍然独立相关(r＝0.265,P＝0.0137)。5年随访期间共发生心血管事件169例。COX多元回归分析显示SUA、MPV均为冠心病患者远期心血管事件的独立预测因子(SUA:HR 1.69,95%CI 1.12～2.25,P＝0.033；MPV:HR 1.19,95%CI 1.15～1.23,P＝0.013)。结论 SUA和MPV呈独立正相关；SUA和MPV均可准确预测冠心病患者未来心血管事件发生风险。

摘要:目的 分析半胱氨酸蛋白酶8(CASP8)基因－652 6N I/D多态性与高脂血症的相关性。方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术结合DNA测序的方法对四川地区350例正常人和357例高脂血症患者进行CASP8基因－652 6N I/D基因型检测。结果 正常对照组和高脂血症组I/I、I/D和D/D的基因频率分别为54.3%、41.4%、4.3%和55.2%、36.1%、8.7%,两组基因型频率差异有统计学意义(P＝0.038)；但两组等位基因I和D的频率差异无统计学意义。与I/I基因型或合并I/I与I/D基因型相比,D/D基因型发生高脂血症的风险增加,OR值分别为1.993(95%CI为1.043~3.810,P＝0.034)和2.124(95%CI为1.125~4.008,P＝0.018),且高脂血症患者中D/D基因型者血清甘油三酯水平高于I/D和I/I基因型者。结论 CASP8基因－652 6N I/D多态性与四川地区高脂血症的发生相关。

摘要:目的 分析急性冠状动脉综合征(ACS)患者血浆纤维蛋白原降解产物(FDP)、D-二聚体与短期预后的相关性。方法 选取154例ACS患者,随访3个月,依据随访期间主要不良心血管事件(MACE)发生情况分为两组:MACE组(75例)和非MACE组(79例)。检测并比较两组FDP、D-二聚体、凝血酶原时间(PT)、国际标准化比率(INR)水平及血小板计数(PLT)。多因素Logistic回归分析影响ACS患者MACE发生的危险因素。ROC曲线评估FDP、D-二聚体对ACS患者MACE发生的最佳预测值。结果 与非MACE组相比,MACE组血浆FDP、D-二聚体水平增高(P＜0.05),但两组PLT、PT及INR水平均无差异(P＞0.05)。血浆FDP、D-二聚体是ACS患者发生MACE的危险因素(P＜0.05)。血浆FDP和D-二聚体预测ACS患者发生MACE的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.682和0.796(P＝0.028,P＝0.014)。以FDP≥2.54 μg/L和D-二聚体≥0.61 mg/L为切点,AUC为0.857,对判断MACE发生的灵敏度为67.9%,特异度为76.5%,准确度为69.1%。结论 ACS患者血浆FDP及D-二聚体水平与发生MACE具有较强的相关性。

摘要:目的 探讨血清铁蛋白与冠心病的关系。方法 采用病例对照研究设计(冠心病患者和健康对照各256例),利用问卷调查收集研究对象的基本情况,测量血压、体重、身高、腰围、臀围。采集空腹静脉血检测血脂、血糖、血清铁蛋白等指标。采用SPSS20.0进行统计分析,通过Logistic回归模型分析血清铁蛋白与冠心病的关系。 结果 年龄和性别在冠心病组和对照组的差异均无统计学意义(P＞0.05),冠心病组的体质指数、腰臀比、甘油三酯、C反应蛋白、铁蛋白、收缩压、舒张压均明显高于对照组(P＜0.05)。单因素分析结果显示,体质指数、腰围、收缩压、甘油三酯、吸烟、饮酒、铁蛋白是冠心病的危险因素,在未扣除混杂因素的影响下血清铁蛋白第三分位组患冠心病的危险是第一分位组的12.30倍(95%CI:7.33～20.64)。在多因素 Logistic 回归模型中,校正了冠心病的危险因素影响后,血清铁蛋白与冠心病仍有关联,在模型1中血清铁蛋白最高水平组患冠心病的危险是最低水平组的13.75倍(95%CI:8.02～23.56),在模型2中血清铁蛋白最高水平组患冠心病的危险是最低水平组的7.09倍(95%CI:3.68～13.64)。结论 血清铁蛋白的升高与冠心病风险增加有关联。

摘要:目的 探讨红细胞分布宽度对行经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)的糖尿病患者发生对比剂相关性肾病的预测价值。方法 回顾性分析我院2013年1月至2015年12月因急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)入院、行PCI治疗的310例糖尿病患者的临床资料,根据手术前后患者的血清肌酐变化分为非对比剂肾病组275例和对比剂肾病组35例。对比剂肾病定义为PCI术后72 h内血肌酐水平较入院基线水平升高25%以上或术后肌酐增幅≥ 0.5 g/L。结果 本次研究发现在同样的危险因素下,术前对比剂肾病组的红细胞分布宽度与非对比剂肾病组相比明显偏高,两者之间差异有统计学意义。Logistic回归分析表明红细胞分布宽度是对比剂肾病的危险因素。结论 糖尿病患者在具备同样的危险因素情况下,红细胞分布宽度对行PCI治疗的患者发生对比剂肾病的风险有预测作用。

摘要:目的 通过4D心脏磁共振(4D MR)法和3D心脏磁共振(3D MR)法检测正常人左心室功能的对比,评价4D MR法检测左心室功能的优势。方法 采用4D MR法和3D MR法对9例正常志愿者的每搏输出量(SV)进行测量,并与相位对比磁共振法所测结果进行比较。结果 4D MR法、3D MR法测量左心室的收缩末期容积、舒张末期容积、SV无明显差别。4D MR法获取SV花费时间少,受操作者影响小。结论 4D MR法具有准确性和可重复性高、花费时间短、直观等优点,可作为临床心功能检查的主要方法。

摘要:卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)是血浆脂蛋白中催化游离胆固醇酯化的关键酶,在高密度脂蛋白代谢和胆固醇逆转运中起着重要作用。尽管LCAT研究已经进行了半个世纪,其与动脉粥样硬化性心血管病的关系仍存在较大争议。本文就LCAT生物化学特性、在脂代谢中的作用机制、与心血管病的关系及准确测定存在的问题等作一综述。

摘要:介绍了近年来国内外大气细颗粒物(PM2.5)促进动脉粥样硬化发生发展的流行病学和毒理学研究进展。通过对关键指标的提炼汇总,为相关领域研究者全面掌握该领域现阶段研究全貌和未来研究趋势,并为选择下一步研究方向提供参考和依据。

摘要:基质金属蛋白酶9(MMP-9)是一种主要表达于巨噬细胞的含锌离子的蛋白酶,参与了细胞外基质的合成与降解、炎症介质的调控,可促进动脉粥样硬化的发生及进展、血管壁的重构,导致严重的心血管事件发生。本文将重点讨论MMP-9在动脉粥样硬化中的研究进展,并就其在急性心肌梗死的预测价值和心肌梗死后心脏重塑方面加以探讨。

摘要:维生素D缺乏在世界范围内非常普遍,目前研究显示维生素D同多种疾病密切相关。维生素D通过作用于维生素D受体发挥作用。近年来,国内外大量研究显示维生素D缺乏同高血压病、冠状动脉疾病、心衰以及心血管不良事件相关,其中维生素D与高血压的研究涉及多个方面,但其具体机制尚不十分清楚。本文将对维生素D与高血压的关系进行综述。