摘要:目的 预测血液中外泌体在动脉粥样硬化中的作用及机制。方法 招募56个受试对象,分成两个比较组:健康人群与动脉粥样硬化人群、高血压人群与高血压合并动脉粥样硬化人群。用试剂盒提取受试者血液中外泌体,利用蛋白质谱分析技术检测外泌体中蛋白表达,将蛋白表达谱的结果进行基因功能(GO)分析。结果 GO分析显示,在生物学过程中,两个比较组中都出现显著差异的有5个条目,分别是“固有免疫反应的正向调节”、“免疫反应激活信号转导”、“固有免疫反应激活”、“固有免疫反应激活信号转导”和“固有免疫反应激活细胞表面受体信号通路”；在分子功能类别中,两个比较组中有2个条目是重复出现的,分别是“抗原结合”和“酶结合”；在两个组别比较中都出现差异蛋白有3个,分别是蛋白酶亚基α6(PSMA6)、蛋白酶亚基α7(PSMA7)和膜联蛋白A2。结论 固有免疫系统可能在动脉粥样硬化疾病发病中起重要作用。PSMA6、PSMA7和膜联蛋白A2有可能成为动脉粥样硬化疾病防治的新的靶蛋白。

摘要:目的 探讨提高骨髓间充质干细胞(BMMSC)向心肌样细胞分化的方法,观察整合素连接激酶(ILK)过表达促进BMMSC向心肌样细胞分化的效果。方法 用包含人野生型ILK cDNA和绿色荧光蛋白(GFP)的重组腺病毒载体(Ad-GFP-ILK)转染体外培养的猪BMMSC,诱导其在BMMSC中高表达,并用高浓度(50 μmol/L)的5-氮杂胞苷(5-AZA)刺激诱导BMMSC向心肌样细胞分化。实验分为空白对照组(N组)、Ad-GFP转染组(Ad组)、5-AZA诱导组(5-AZA组)、Ad-GFP-ILK转染组(ILK组)。用噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞活力；培养至2周、4周时采用免疫细胞化学染色检测心肌肌钙蛋白I(cTnI)和α辅肌动蛋白(α-actinin)表达；4周时提取蛋白,Werstern blot检测cTnI、缝隙连接蛋白43(CX-43)、Caspase-3和ILK的表达。结果 MTT检测结果显示Ad组、5-AZA组比N组、ILK组细胞活力明显减弱(P＜0.05)；但Ad组、5-AZA组之间,N组、ILK组之间比较均无统计学差异(P＞0.05)。细胞培养至2周时,免疫细胞化学染色显示,5-AZA组、ILK组开始表达心肌特异性标记物cTnI和α-actinin,而N组、Ad组均没有明显阳性表达。Western blot结果显示ILK蛋白在ILK组表达较其他组明显升高(P＜0.05)。与N组、Ad组比较,5-AZA组、ILK组cTnI表达明显升高(P＜0.05)；而5-AZA组、ILK组之间,N组、Ad组之间则没有差异(P＞0.05)。CX-43在4组间的表达趋势与cTnI相同。Caspase-3表达在Ad组、5-AZA组较其他组明显升高(P＜0.05)。结论 ILK过表达能促进BMMSC向心肌样细胞分化,其分化效率和较高浓度的5-AZA体外刺激无差异。ILK过表达对细胞增殖活力无影响,且有一定的抗凋亡作用。

摘要:目的 探讨Notch信号通路在血小板源生长因子AA(PDGF-AA)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移中的作用及机制。方法 脱臼处死1～2月龄雄性SD大鼠,无菌取腹主动脉,剥弃外膜及去除内皮后,贴块法培养VSMC,α-SM-actin染色鉴定。实验分为四组:对照组、γ-secretase抑制剂组(DAPT组)、PDGF-AA组和PDGF-AA+γ-secretase抑制剂组(PDGF-AA+DAPT组)。实时荧光定量PCR(Real-time qPCR)检测Notch信号分子mRNA表达；CellTiter96 Aqueous One Solution试剂盒检测细胞增殖活性；采用细胞划痕实验检测VSMC的迁移能力。结果腹主动脉VSMC表达Notch信号通路Jagged1、Jagged2、Notch1～3等几种主要的配体及受体；PDGF-AA刺激24 h和48 h后分别导致Jagged2和Jagged1 mRNA表达显著增强(P<0.01,n=4)；与0 h相比,PDGF-AA刺激72 h后,Notch1、Notch3 mRNA表达显著增高(P<0.01,n=4),而刺激24 h后Notch2 mRNA表达显著降低。PDGF-AA显著促进HES1(P<0.05,n=4)、HEY2(P<0.05,n=4)和转录因子Rbp-jК mRNA (P<0.05,n=4)表达,DAPT抑制PDGF-AA介导的HES1、HEY2 mRNA表达增强(P<0.01,n=4),但是进一步促进PDGF-AA诱导的Rbp-jК mRNA表达(P<0.05,n=4)；PDGF-AA刺激促进VSMC增殖(P<0.01,n=5)和减少划痕余留面积(P<0.01,n=4),两种效应均可被DAPT显著阻抑(P<0.01,n=4)。结论 PDGF-AA调节了VSMC Notch信号分子表达,PDGF-AA部分通过激活Notch信号通路调节VSMC的增殖和迁移。

摘要:目的 探讨香烟提取物(CSE)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)蛋白亚硝基化的影响。方法 以HUVEC为体外模型,利用免疫荧光染色对细胞蛋白亚硝基化进行检测,并用生物素转化方法对荧光结果进行验证；利用Western blot对蛋白进行了检测；另外,在实验过程中,对超氧阴离子水平也进行了检测。结果 不同浓度CSE(0.005%、0.01%、0.02%和0.04%)均能够明显减少蛋白的亚硝基化水平,且随着浓度增加,蛋白亚硝基化水平减少越明显。NO供体药物硝普钠(SNP)、内源性供体亚硝基谷胱甘肽(GSNO)、长效NO供体NO亲和复合体(NONOate)和NADPH氧化酶抑制剂加拿大麻素均能够恢复被CSE所导致的蛋白亚硝基化减少。另外,CSE能够增加超氧阴离子水平,这种作用能够被加拿大麻素所抑制。结论 CSE能够减少HUVEC蛋白亚硝基化水平。这种作用与其激活NDAPH氧化酶所引起的超氧阴离子积聚和NO产生通路的阻断有关。

摘要:目的 通过转染小干扰RNA(siRNA)沉默RAW264.7细胞源性泡沫细胞神经轴突生长抑制因子B受体(NgBR)表达,研究NgBR对泡沫细胞胆固醇逆转运(RCT)的影响,探索从RCT途径抗动脉粥样硬化(As)的新方法,为冠心病的临床防治提供新思路。方法 利用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导RAW264.7细胞形成泡沫细胞,油红O染色进行鉴定。将泡沫细胞分为四组:空白对照组、siRNA阴性对照组、NgBR-siRNA1转染组(siNgBR-1组)、NgBR-siRNA2转染组(siNgBR-2组)。利用siRNA沉默泡沫细胞NgBR基因表达,并利用real-time PCR和Western blot对其进行干扰效率鉴定。随后采用real-time PCR检测各组细胞肝X受体α(LXRα)、三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)及三磷酸腺苷结合盒转运体G1(ABCG1)mRNA表达,Western blot检测各组细胞相应蛋白含量,液闪计数仪检测胆固醇流出率。结果 ox-LDL成功诱导泡沫细胞形成；siNgBR-1组和siNgBR-2组NgBR mRNA及其蛋白明显下调(P＜0.05)；siNgBR-1组和siNgBR-2组LXRα、ABCA1和ABCG1的mRNA及其蛋白表达显著降低(P＜0.05),胆固醇流出显著减少(P＜0.05)。结论 NgBR可以增加巨噬细胞源性泡沫细胞RCT的调控基因LXRα及其下游基因ABCA1、ABCG1的表达,从而减弱或者避免As的发生和发展,为冠心病的临床防治提供理论依据。

摘要:目的 探讨纳米细菌对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的损伤及超氧化物歧化酶(SOD)分泌的影响。方法 用含有不同浓度纳米细菌的培养液培养HUVEC,采用四甲基偶氮唑盐法检测细胞活力；用浓度为0.5 Mcfarland纳米细菌攻击HUVEC,分别于0、6、12、24、48、72 h检测培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和SOD水平。结果 与对照组比较,纳米细菌(吸光度值为0.001、0.005和0.02)处理HUVEC CRL2480细胞48、72 h后,细胞活力显著降低(P＜0.05)；与对照组比较,纳米细菌处理组细胞培养液中LDH和SOD浓度显著增高(P＜0.05),而MDA含量无显著变化(P＞0.05)。结论 纳米细菌能损伤HUVEC,同时增加HUVEC中SOD活性。

摘要:目的 观察吡格列酮(pioglitazone,PIO)对高脂血症(hyperlipemia,HL)并发缺血再灌注大鼠干预后的心肌细胞膜组分的保护作用,并探究其可能机制。方法 建立大鼠高脂模型后,再施以吡格列酮干预,4周后各组行心肌缺血再灌注。术后低温高速离心法制备心肌细胞膜,检测胆固醇(C)、磷脂(phospholipid,PL)及C/P比值、磷脂酶A₂(PLA₂)活性及钠钾、镁、钙ATPase活性的变化。结果 ①4周末,与对照组比较,高脂模型组血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)含量显著升高(P＜0.05)；8周末,高脂模型+吡格列酮组大鼠血清中TG、TC含量较高脂模型组显著降低(P＜0.01和P＜0.05)。②高脂模型组心肌细胞膜磷脂含量较对照组显著下降(P＜0.01),而高脂模型+吡格列酮组比高脂模型组含量升高(P＜0.05)。③高脂模型组C/P比值分别与对照组、高脂模型+吡格列酮组比较,差异均有显著性(P＜0.01)。④高脂模型组和高脂模型+吡格列酮组心肌细胞膜PLA₂活性比对照组升高(P＜0.05)。⑤高脂模型组钠钾ATPase活性较对照组降低(P＜0.05)；高脂模型组镁ATPase活性低于对照组(P＜0.05),而高脂模型+吡格列酮组镁ATPase活性高于高脂模型组(P＜0.05)。结论 吡格列酮对心肌细胞膜正常的C/P比值、PLA₂活性、钠钾/镁ATPase活性均有一定的保护作用。

摘要:目的 探讨乙醛脱氢酶2(ALDH-2)在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮祖细胞(EPC)氧化应激和凋亡中的作用及分子机制。方法 培养人外周血EPC,分别用空白对照、10 mg/L ox-LDL和1 μmol/L Alda-1(ALDH-2特异性激活剂)预处理+10 mg/L ox-LDL干预,再分别采用DAPI、JC-1和DCFH-DA染色EPC,检测EPC的凋亡水平、活性氧(ROS)水平和线粒体膜电位,采用Western blot评价EPC的Caspase-3信号通路激活情况。结果 对照组、ox-LDL组和Alda-1+ox-LDL组的EPC凋亡率分别为4.9%±0.4%、17.9%±2.9%和7.5%±0.8%,差异有显著性(P＜0.05,n=6)。对照组、ox-LDL组和Alda-1+ox-LDL组的EPC发生线粒体膜电位丢失的细胞比率分别为3.6%±0.7%、28.5%±5.3%和12.4%±1.3%,组间差异有显著性(P＜0.05,n=6)。ox-LDL组和Alda-1+ox-LDL组的ROS水平相对于对照组分别为319.7%±23.5%和152.7%±9.4%,差异有显著性(P＜0.05,n=6)。而ox-LDL能够增加Caspase-3表达,但Alda-1预处理可能抑制Caspase-3的表达(P＜0.05,n=6)。结论 ALDH-2可以减少EPC内ROS水平,保护线粒体膜电位,减少EPC的凋亡,而这与Caspase-3有关。

摘要:目的 观察姜黄素对急性高脂血症大鼠血脂、血管内皮功能及氧化应激状态的影响,探讨其抗氧化作用与核因子E2相关因子2(Nrf2)表达水平的关系。方法 将雄性SD大鼠随机分为5组,即正常对照组、高脂组、姜黄素低剂量组[125 mg/(kg·d)]、姜黄素高剂量组[250 mg/(kg·d)]、阿托伐他汀组[(2.1 mg/(kg·d)]。正常对照组、高脂组用给药溶质玉米油预处理,其他组用相应药物预处理。预处理10天后采用腹腔注射蛋黄乳液的方法建立急性高脂血症大鼠模型,腹腔注射24 h后测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)活力,同时留取主动脉组织测定丙二醛(MDA)含量及行病理学检查。结果 与正常对照组比较,高脂组TC、TG、LDLC、ox-LDL、MDA和Nrf2的表达升高,SOD活力、NO含量降低。与高脂组比较,高、低剂量姜黄素组及阿托伐他汀组TC、TG、ox-LDL、MDA降低,Nrf2、SOD活力、NO含量增加。高剂量姜黄素组上述作用优于低剂量姜黄素组。结论 姜黄素通过降低血脂及诱导Nrf2的表达,提高主动脉的抗氧化能力,发挥内皮保护作用。

摘要:目的 观察二氯化钴预处理对大鼠脑梗死体积百分比、基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)/趋化因子受体4(CXCR4)表达的影响；探讨缺氧缺血环境中SDF-1α/CXCR4生物轴对脑的保护作用。方法 将168只成年雄性SD大鼠随机分为缺氧预处理组(n＝84)、模型组(n＝84)。按缺血后再灌注时间不同分为再灌注6 h、24 h、3天、5天、7天、14天6个亚组。采用改良Longa方法制备局灶性脑缺血模型。观察缺氧缺血后脑组织病理学改变,通过氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法观察脑缺血后再灌注两组大鼠脑梗死体积百分比的变化；免疫组织化学法检测大鼠脑组织皮层区各个时间点SDF-1α及CXCR4的表达变化。结果 TTC染色显示,缺氧预处理组及模型组大鼠6 h时即可见明显梗死灶,24 h脑梗死体积趋于稳定。两组大鼠24 h、3天、5天、7天、14天5个时间点脑梗死体积百分比比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；缺氧预处理组各时间点脑梗死体积百分比均明显小于模型组(P＜0.05)。免疫组织化学法结果显示,两组于脑缺血再灌注6 h皮层区SDF-1α、CXCR4表达明显增加,7天表达至高峰,随后表达逐渐减少,14天仍有表达。缺氧预处理组各时间点皮层区SDF-1α、CXCR4的阳性细胞数均显著多于模型组(P＜0.05)。结论 二氯化钴预处理能缩小脑梗死体积,其可能通过上调SDF-1α、CXCR4的表达水平,诱导脑缺氧耐受,促进间充质干细胞向缺血组织迁移,发挥脑保护作用。

摘要:目的 初步探讨人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤之后迁移能力的变化与血管内皮钙黏蛋白(VE-cad)和连环蛋白p120(p120ctn)的关系。方法 DMEM培养基培养HUVEC,将HUVEC分为对照组和损伤组。Transwell实验检测HUVEC迁移能力的变化。Western blot测定p120ctn与VE-cad蛋白表达水平。免疫荧光实验检测VE-cad的定位表达变化。免疫共沉淀法检测p120ctn与VE-cad的相互结合。结果 Transwell实验发现HUVEC经损伤刺激6、8 h后迁移能力最强(P＜0.05)。Western blot结果显示HUVEC损伤6、8 h后p120ctn及VE-cad表达水平明显上调。免疫荧光实验显示HUVEC经损伤刺激后,VE-cad的定位由细胞膜转到细胞浆。免疫共沉淀证实p120ctn可以与VE-cad相互结合。结论 HUVEC损伤刺激后迁移能力增强,其机制可能与升高的p120ctn将VE-cad由细胞膜携带入细胞浆导致VE-cad膜表达缺失有关。

摘要:目的 观察生长激素促分泌素(Ghrelin)在糖尿病血管钙化中的作用。方法 选取江苏大学附属医院30例糖尿病足截肢患者。根据超声对下肢动脉狭窄程度的检测将患者分为轻度狭窄组(狭窄＜50%)(n=10)、中度狭窄组(50%≤狭窄＜70%)(n=10)及重度狭窄/闭塞组(70%≤狭窄≤100%)(n=10)。通过患者血清学、临床相关指标的检测以及截肢胫动脉组织连续石蜡切片HE染色、Von kossa钙染色、血管钙含量、碱性磷酸酶(ALP)活性检测及Western blot检测观察钙化。结果 糖尿病截肢患者胫动脉超声、HE染色及Von Kossa 染色一致显示:三组患者胫动脉中膜均有弥散的黑色钙盐；但相对于轻度狭窄和中度狭窄组,重度狭窄/闭塞组胫动脉粥样硬化斑块内可见大量点灶状的黑色钙盐沉积(超声为强回声的硬斑块)。定量检测显示重度狭窄组/闭塞胫动脉ALP活性及钙含量增加显著,分别是轻度狭窄组的2.44倍和2.39倍,但中度狭窄组与轻度狭窄组相比,无统计学差异。Western blot检测显示随着血管狭窄程度加重,病变组织Ghrelin、骨保护素(OPG)表达下调,细胞核因子受体活化因子配体(RANKL)表达上调。Pearson相关性分析显示糖尿病截肢患者血清Ghrelin可能与胫动脉钙含量呈负相关(r=－0.64,P＜0.001)、与OPG呈正相关(r=0.85,P＜0.001),与sRANKL呈负相关(r=－0.85,P＜0.001)。结论 随着糖尿病患者血管钙化程度的加重,Ghrelin与OPG表达下调,而RANKL的表达上调,提示血清Ghrelin、OPG/RANKL水平对糖尿病患者不同级别血管钙化可能有一定预警价值。

摘要:目的 探讨高血压前期人群一氧化氮水平的性别差异,并分析其与循环内皮祖细胞(EPC)数量和功能的相关性。方法 招募80例平均年龄为46.4±4.3岁的人群作为研究对象,其中21例绝经前健康女性,20例绝经前高血压前期女性,19例健康男性和20例高血压前期男性,测定四组血浆和EPC分泌的一氧化氮、粒-巨噬细胞集落刺激因子和血管内皮生长因子水平。 结果 与健康男性组和高血压前期男性组比较,绝经前健康女性组和绝经前高血压前期女性组血浆和循环EPC分泌的一氧化氮水平明显增加(P＜0.05)；健康男性组血浆和循环EPC分泌的一氧化氮水平比高血压前期男性组高(P＜0.05)；而绝经前健康女性组和绝经前高血压前期女性组血浆和循环EPC分泌的一氧化氮水平无明显差异(P＞0.05)；血浆一氧化氮水平或循环EPC分泌的一氧化氮水平与循环EPC数量及功能呈明显的直线相关关系(P＜0.05)。四组血浆和EPC分泌的血管内皮生长因子和粒-巨噬细胞集落刺激因子水平无明显差异(P＞0.05)。结论 相对高血压前期男性患者,绝经前高血压前期女性人群一氧化氮水平受到保护,且一氧化氮水平与EPC数量和功能相关。

摘要:目的 探讨臂踝脉搏波传导速度(baPWV)对尿蛋白的影响。方法 随机分层抽取唐山开滦(集团)有限责任公司在职和离退休职工中年龄≥40岁、既往无缺血性脑卒中、短暂性脑缺血发作、心肌梗死者共5440例为调查对象,排除资料不完整者,最终纳入统计分析的为5012例。进行尿蛋白检测及baPWV检查,对baPWV采用四分位数分组,采用多因素Logistic回归分析baPWV对尿蛋白的影响。结果 与第一分位组相比,baPWV是尿蛋白阳性的危险因素,其OR值分别为0.778(95%CI为0.463～1.309)、1.323(95%CI为0.834～2.096)和3.172(95%CI为2.122～4.741)；校正了年龄、性别、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、舒张压、收缩压、空腹血糖以及吸烟、饮酒后,结果类似,其OR值分别为0.663(95%CI为0.424～1.036)、0.977(95%CI为0.640～1.491)和1.682(95%CI为1.073～2.637)。结论 baPWV增加与尿蛋白相关,baPWV增加是尿蛋白阳性的危险因素。

摘要:目的 探讨黄河三角洲地区人群中血小板源性生长因子-D(PDGF-D)(rs3809021和rs7950273位点)基因多态性与冠心病遗传易感性之间的关系。方法 冠心病组 158 例,均经冠状动脉造影(CAG)确诊；对照组 120 例,均经 CAG或冠状动脉CTA 排除。两组均对PDGF-D rs3809021及rs7950273位点进行基因型检测,应用的检测方法是聚合酶链反应-限制性片段长度多态性和测序法。并根据冠状动脉造影结果采用冠状动脉病变支数和Gensini评分来评估冠状动脉病变严重程度。结果 PDGF-D基因rs3809021位点多态性在冠心病组和对照组的分布差异无统计学意义(P＞0.05),而PDGF-D基因rs7950273位点多态性在两组人群中的分布差异有统计学意义(P＜0.05),冠心病组rs7950273位点不同基因型的冠状动脉病变严重程度差异无统计学意义(P＞0.05)。结论 PDGF-D rs7950273等位基因可能是冠心病的遗传易感基因,其基因多态性与冠心病发病有关,但与冠心病严重程度无关。

摘要:目的 探讨高分辨磁共振成像(HR-MRI)技术(含3D T1-VISTA)对2型糖尿病(T2DM)合并缺血性脑卒中患者颅内动脉管壁成像的临床应用价值。方法 收集我院临床初步诊断缺血性脑卒中或短暂性脑缺血发作95例患者的高清磁共振影像资料,排除图像质量不佳以及扫描层面倾斜无法进行数据测量的病例,共计46例患者的图像纳入最终分析。将病人分为T2DM组(17例)、非T2DM组(29例),分别测量右侧大脑中动脉(MCA)、左侧MCA、基底动脉(BA)的管壁情况。结果 HR-MRI可以清晰显示颅内动脉管壁情况。MCA斑块以下壁居多；BA斑块以左侧壁最多见,其次为腹侧壁。3D T1-VISTA可明确显示小斑块存在。T2DM组和非T2DM组比较,右侧MCA的管腔面积(LA)(P＝0.003)、管壁面积/管腔面积(WA/LA)比值(P＝0.018)及左侧MCA的WA/LA比值(P＝0.015)之差异具有统计学意义。结论 HR-MRI技术可以清楚显示T2DM并缺血性脑卒中患者颅内动脉管壁细节,能够发现动脉粥样硬化所致管壁增厚,鉴别脑梗死责任血管的斑块或血栓,可早期发现颅内血管病变。

摘要:目的 探讨血清心脏肌球蛋白结合蛋白C(cMyBP-C)在急性心肌梗死(AMI)患者诊断中的价值。方法 选择2014年3月至2015年11月心血管内科收治的AMI患者62例作为病例组,选取正常体检者60例作为对照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清cMyBP-C浓度。比较AMI组与对照组间cMyBP-C、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌红蛋白(Myo)浓度的差异,分析AMI组cMyBP-C与cTnⅠ、CK-MB和Myo的相关性,同时分析发病时间小于4 h的AMI患者入院时血清cMyBP-C和cTnⅠ浓度与对照组的差异,比较急诊经皮冠状动脉介入(PCI)术后12 h与入院时血清cMyBP-C和cTnⅠ的差异。结果 AMI组患者血清cMyBP-C、cTnⅠ、CK-MB和Myo浓度较对照组均明显升高(P<0.05)。相关性分析显示,AMI组患者cMyBP-C浓度与cTnⅠ、CK-MB和Myo浓度均存在正相关(分别为r=0.876、P<0.05；r=0.632、P<0.05和r=0.903、P<0.05)。发病时间小于4 h的AMI患者入院时血清cMyBP-C浓度较对照组明显升高(P<0.05),而血清cTnⅠ浓度与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。行急诊PCI术后12 h血清cMyBP-C浓度较入院时明显下降,而cTnⅠ浓度较入院时明显升高(P<0.05)。结论 AMI患者入院时血清cMyBP-C、cTnⅠ、CK-MB和Myo浓度较对照组均显著升高且cMyBP-C浓度与cTnⅠ、CK-MB和Myo浓度均存在正相关；cMyBP-C在发病4 h内即开始升高,提示cMyBP-C可以作为诊断AMI的早期生化标志物。AMI患者行急诊PCI术后12 h血清cMyBP-C浓度较入院时明显下降,表明cMyBP-C可以作为评估PCI术效果的早期指标。

摘要:动脉粥样硬化进展、易损斑块破裂导致主要不良心血管事件发生。易损斑块形成机制和干预措施的研究一直备受瞩目。建立与人体斑块相似的进展性斑块是对易损斑块进行研究的基础及热点。目前,研究者已在多种动物体内建立了多种易损斑块模型。本文对目前建立的易损斑块动物模型进行综述与评价,为完善易损斑块模型的建立提供新思路。

摘要:动脉粥样硬化病变是导致心血管疾病发生率和死亡率居高不下的重要原因,对人们的生命健康安全产生严重危害。新近研究表明硫化氢作为气体信号分子在动脉粥样硬化病变中具有重要生理功能,其缺乏可能会导致动脉粥样硬化病变的早期发展。这篇综述从机体生物脂代谢异常、硫化氢与抗凝血关系、内皮细胞的增殖或迁移受到抑制等方面介绍了硫化氢在动脉粥样硬化发展中起到的保护作用,以及硫化氢可以改变动脉粥样硬化代谢的特征。本文也对今后进一步的工作提出了一定的设想与展望。

摘要:胱抑素C作为一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂,是反映肾功能受损的指标。目前,有研究认为胱抑素C可能是动脉粥样硬化形成的危险因素,在血管损害中发挥着重要作用,与缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化的发生、发展以及疾病的预后具有一定的相关性。本文就近年对缺血性脑卒中患者胱抑素C与颈动脉粥样硬化的相关性研究作一综述。