摘要:目的 研究瞬时受体电位通道1(TRPC1)及钙释放激活钙通道调节分子1(Orai1)在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)经钙池操纵性钙通道(SOC)和受体操纵性钙通道(ROC)介导的Ca²⁺内流和一氧化氮(NO)生成中的作用。 方法 取2~3代HUVEC进行随机分组,将构建的TRPC1、Orai1干扰质粒(shTRPC1、shOrai1)分别转染入HUVEC,采用real-time PCR和Western blot检测TRPC1、Orai1 mRNA和蛋白的表达及转染抑制效率。将各组细胞分别与钙敏感受体(CaR)激动剂精胺、ROC模拟剂(TPA)+CaR负性变构调节剂Calhex231、蛋白激酶C(PKC)抑制剂Ro31-8220与经典型PKCs和PKCμ抑制剂Go6967孵育后,荧光探针Fura-2/AM及DAF-FM负载方法同步检测 [Ca²⁺]_i和NO生成的变化。 结果 与对照组比较,shTRPC1组和shOrai1组mRNA表达(抑制率分别为84.50%、76.10%)和蛋白的表达(抑制率分别为83.98%、71.73%)明显降低(P<0.05)。在4种不同药物作用下,shTRPC1组和shOrai1组[Ca²⁺]_i△ratio值和NO净荧光强度值均明显降低(P＜0.05)。 结论 TRPC1、Orai1参与了人脐静脉内皮细胞SOC和ROC介导的钙内流和NO生成。

摘要:目的 获得肥大心肌细胞来源外泌体与正常心肌细胞来源外泌体差异表达microRNA,并进行靶基因和信号通路分析,探讨差异表达microRNA调控心肌肥大的分子机制。 方法 取1~3天龄Wistar新生鼠心脏行原代心肌细胞培养,并分成两组,模型组用AngⅡ (1 μmol/L)诱导心肌细胞肥大,对照组细胞未给予任何处理或加入培养液,分离纯化上述两组细胞外泌体,采用microRNA测序技术筛选差异表达microRNA,通过miRanda算法分析差异表达microRNA靶基因,并行KEGG pathway分析。 结果 与对照组比较,肥大心肌细胞来源外泌体有14个差异表达microRNA,其中13个microRNA上调(包括mmu-miR-2137、mmu-miR-5126、mmu-miR-690和10个新发现的microRNA),1个microRNA下调(P<0.05)。通过miRanda算法得到差异表达microRNA的靶基因54条,采用排序前20的靶标基因及其相关microRNA构建局部网络图。经KEGG通路分析发现,差异表达microRNA参与了MAPK信号通路、PI3K-Akt信号通路、Wnt信号通路等的调节。 结论 肥大心肌细胞来源外泌体microRNA表达谱发生明显变化,并经靶基因调节MAPK等多种信号通路,进而影响心肌肥大的病理生理过程。

摘要:目的 探讨清道夫受体CD36在羧甲基赖氨酸(CML)抑制泡沫细胞迁徙中的作用。 方法 (1)首先观察CML对RAW264.7巨噬细胞脂质蓄积和细胞迁移的影响,继之观察泡沫细胞中CML与CD36的相互作用,实验分为:对照组、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)组(40 mg/L ox-LDL)、CML组(40 mg/L ox-LDL + 10 μmol/L CML)；(2)观察CD36在CML抑制泡沫细胞迁移中的作用。实验分两部分:首先观察CD36抑制剂SSO对RAW264.7泡沫细胞迁移的影响,分对照组(40 mg/L ox-LDL+10 μmol/L CML)和SSO组(40 mg/L ox-LDL+10 μmol/L CML+25 μmol/L SSO)；其次观察不同受体阻断对CML抑制泡沫细胞迁移的影响,分对照组(40 mg/L ox-LDL+10 μmol/L CML),anti-CD36组(40 mg/L ox-LDL+10 μmol/L CML+ 2 μmol/L anti-CD36),anti-RAGE组(40 mg/L ox-LDL+10 μmol/L CML+2 μmol/L anti-RAGE),malBSA组(40 mg/L ox-LDL+10 μmol/L CML+400 nmol/L malBSA)。连续24 h 1%BSA的培养基培养干预后进行相关检测(油红O染色、Transwell细胞迁移实验、免疫共沉淀实验、CD36免疫荧光染色等)。 结果 胆固醇氧化酶法定量及油红O染色定性显示CML可以有效促进RAW264.7巨噬细胞脂滴的蓄积并形成动脉粥样硬化斑块的关键组分泡沫细胞。Transwell细胞迁移实验和定量分析结果显示:与对照组相比,ox-LDL组中迁移泡沫细胞数减少43.5%(P<0.05)；与ox-LDL组相比,CML使泡沫细胞迁移数目减少49.2%(0.287±0.031比0.565±0.061,P<0.05),表明CML抑制RAW264.7源性泡沫细胞迁移。免疫共沉淀实验及免疫荧光染色结果显示泡沫细胞中CML-CD36存在显著的相互作用。进一步的,用SSO或中和性抗体anti-CD36阻断CD36和清道夫受体抑制剂malBSA阻断所有清道夫受体情况下,迁移的细胞数均较对照组显著增加(P<0.05)。统计学分析显示,anti-CD36组细胞迁移指数为malBSA组的81.3%(2.35±0.39比2.89±0.41,P<0.05)。 结论 清道夫受体CD36是CML抑制RAW264.7泡沫细胞迁移的关键受体。

摘要:目的 观察高盐饮食后大鼠血压水平及主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)大电导钙激活钾通道(BKCa)电流的变化。 方法 3周龄雄性Wister大鼠随机分为2组:对照组和模型组,每组24只大鼠；对照组予以正常(含0.5%NaCl)饮食,模型组予以高盐(含4%NaCl)饮食。采用尾动脉测压法测量大鼠血压,全细胞膜片钳技术记录大鼠主动脉VSMC膜BKCa电流。 结果 模型组从第8周开始血压明显升高,随着高盐饮食时间延长,血压逐渐增加；在第10、12、14、16周时血压较对照组均显著升高(P＜0.01)。模型组大鼠主动脉VSMC膜BKCa电流和电流密度随高盐饮食时间延长而显著增大；在第8、12、16周时,BKCa峰电流密度较对照组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05)。 结论 高盐饮食可导致大鼠血压升高；大鼠BKCa电流密度随着高盐饮食所致血压的升高而逐渐增加。

摘要:目的 探讨甘草查尔酮A(Lico A)对脂多糖(LPS)诱导的人急性单核细胞白血病细胞株(THP-1)巨噬细胞相关炎症因子表达的影响。 方法 用100 μg /L佛波酯(PMA) 诱导THP-1细胞48 h,使其分化为巨噬细胞后,分为空白组、LPS组和LPS +不同浓度Lico A组(20、10、5 mg/L)。用酶联免疫吸附法检测细胞培养液中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,实时定量PCR检测Toll样受体4(TLR-4)和核因子κB(NF-κB) mNRA水平,采用Western blot 检测TLR-4、NF-κB、IκB激酶(IKKα)、磷酸化IKB-α(p-IKB-α)、环氧合酶2(COX-2)和一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达水平。 结果 LPS诱导THP-1巨噬细胞后,IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高,Lico A可降低LPS诱导引起的IL-1β、IL-6和TNF-α 表达水平升高。LPS 刺激后TLR-4 mNRA 及蛋白表达增加,NF-κB 活化,Lico A可拮抗以上作用,阻止NF-κB 活化。 结论 Lico A可通过TLR-4/NF-κB 通路抑制LPS诱导的THP-1巨噬细胞炎性反应。

摘要:目的 研究7-二氟亚甲基-5,4′-二甲氧基染料木黄酮对H₂O₂诱导血管内皮细胞凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。 方法 用1 mmol/L H₂O₂诱导人脐静脉内皮细胞建立氧化应激损伤模型。实验分为空白对照组、H₂O₂损伤组、溶媒对照组、先导化合物组(100 μmol/L染料木黄酮)、不同浓度(0.1、0.3、1、3、10 μmol/L)7-二氟亚甲基-5,4′-二甲氧基染料木黄酮组。DCFH-DA激活荧光流式细胞术测定活性氧的生成,吖啶橙染色荧光显微镜观察细胞凋亡形态,PI染色流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot测定Caspase-3的表达。 结果 1 mmol/L H₂O₂孵育血管内皮细胞24 h,活性氧的生成显著增加,吖啶橙染色荧光显微镜下细胞呈现明显的凋亡形态学改变,细胞凋亡率升高,Caspase-3的表达上调。用7-二氟亚甲基-5,4′-二甲氧基染料木黄酮预处理血管内皮细胞后可见活性氧的生成减少,细胞凋亡率降低,Caspase-3的表达下调。 结论 7-二氟亚甲基-5,4′-二甲氧基染料木黄酮对H₂O₂诱导血管内皮细胞凋亡有明显的抑制作用,其作用机制可能是通过降低活性氧的生成,下调 Caspase-3的表达,从而拮抗H₂O₂诱导的血管内皮细胞凋亡。

摘要:目的 探讨不同浓度镁离子对高磷诱导的大鼠胸主动脉血管环钙化的影响。 方法 体外分离大鼠胸主动脉血管环,将其随机分为正常对照组(含10%胎牛血清DMEM培养基)、高磷组(含10 mmol/L β-甘油磷酸高磷培养基)和镁干预组(高磷培养基加不同浓度硫酸镁,使镁离子终浓度分别为 1、2、3 mmol/L,镁干预组Ⅰ～Ⅲ)。给予14天干预后,采用von Kossa染色及邻甲酚酞络合酮比色法检测胸主动脉血管环钙化情况；免疫组织化学方法检测胸主动脉血管环L型钙通道α_1c(LTCC α_1c)、LTCC β₃亚基、Runt相关转录因子2(Runx2)和平滑肌22α(SM22α)表达情况。 结果 与正常对照组比较,高磷组钙沉积增加,镁干预组随镁离子浓度增大棕黑色颗粒沉积逐渐减少,钙含量测定结果与之相一致(P＜0.05)。Runx2、LTCCα_1c、LTCCβ₃亚基的表达除镁干预组Ⅲ与正常对照组差异无统计学意义外,其余各组均高于正常对照组(P＜0.05)；镁干预组随镁离子浓度增大,Runx2、LTCCα_1c、LTCCβ₃亚基的表达水平均逐渐降低,且均低于高磷组(P＜0.05)。SM22α表达除镁干预组Ⅲ与正常对照组差异无统计学意义外,其余各组均低于正常对照组(P＜0.05)。相关性分析显示,LTCC β₃、LTCCα_1c亚基均与Runx2表达呈正相关(r=0.692,P<0.001；r=0.716,P<0.001),Runx2与SM22α表达呈负相关(r=-0.671,P=0.001)。 结论 镁离子在一定程度上可以抑制高磷诱导的大鼠胸主动脉血管环钙化,其可能通过下调LTCCα_1c、LTCCβ₃亚基表达,抑制VSMCs向成骨/成软骨表型转化,进而抑制血管环钙化的发生。

摘要:目的 探究代谢综合征 (MS) 患者血浆白细胞介素6 (IL-6) 水平与高密度脂蛋白 (HDL) 亚类分布及其相关性。 方法 收集MS组患者135例和对照组健康体检人群77例的血样,酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL-6含量,按IL-6浓度将MS患者分为低IL-6组(IL-6≤66.76 ng/L)、中IL-6组(66.76 ng/L3b、HDL_3c、TC、TG、LDLC含量以及LDLC/HDLC和ApoB₁₀₀/ApoAI均显著增高 (P<0.05或P<0.01),而HDL_2a、HDL_2b、preβ2-HDL、ApoAI和HDLC含量显著降低 (P<0.05或P<0.01)。与对照组同性别比较,MS组男性或女性HDL亚类的相对含量有差异(P<0.05或P<0.01)；与同组男性比较,对照组和MS组女性血脂、血浆载脂蛋白水平差异均无统计学意义(P＞0.05)。MS患者血浆IL-6含量的升高与HDL亚类分布异常存在相关性,即IL-6的含量与小颗粒的preβ1-HDL、HDL_3b水平呈正相关,与大颗粒HDL_2b水平呈负相关。 结论 MS患者血浆IL-6水平升高,且HDL颗粒呈变小趋势,高水平的IL-6可能与HDL亚类分布异常和血脂紊乱有关。

摘要:目的 探讨红细胞分布宽度(RDW)对皮冠状动脉介入治疗(PCI)的2型糖尿病患者植入药物洗脱支架后发生支架内再狭窄(ISR)的预测价值。 方法 回顾性分析因不稳定型心绞痛入院、行PCI治疗植入药物洗脱支架的582例2型糖尿病患者的临床资料,其中292例在支架植入术后进行了冠状动脉造影随访,平均随访8个月。根据冠状动脉造影检查结果,将患者分为支架内再狭窄组(n=45)和非再狭窄组(n=247)。详细记录患者病史资料(年龄、性别、吸烟、既往病史)、实验室检查结果(RDW、C反应蛋白水平等),以及心脏彩超、冠状动脉造影等结果。 结果 ISR组体质指数和吸烟史均比非ISR组高(P<0.05)。ISR组RDW、C反应蛋白水平在入院和随访时均比非ISR组高。与非ISR组相比,ISR组的支架长度更长、直径更小。单因素分析显示,RDW与ISR呈正相关(P<0.01)。多元回归分析显示,体质指数、吸烟、RDW、C反应蛋白、支架长度、支架直径是药物洗脱支架ISR的预测因子(P<0.01)。 结论 糖尿病患者在具备同样的危险因素情况下,RDW对植入药物洗脱支架的不稳定型心绞痛患者发生ISR有预测作用,慢性炎症参与了ISR的形成过程。

摘要:目的 探讨射频消融术对非瓣膜病心房颤动患者肾小球滤过率(eGFR)的影响。 方法 应用前瞻性研究方法,选取行射频消融术的心房颤动患者121例,其中阵发性心房颤动组105例,持续性心房颤动组16例。应用酶法化验血清肌酐,应用CKD-EPI方程计算eGFR,所有患者均行射频消融术(环肺静脉电隔离+线性消融),术前评估eGFR、血红蛋白、高敏C反应蛋白、氨基末端B型钠尿肽,应用超声心动图测量入选者左心房直径、左心房面积、左心室射血分数。术后6月及12月进行上述所有数据的随访,统计分析射频消融术后维持窦性心律对心房颤动患者eGFR的影响。 结果 两组在年龄、性别、体质指数、高血压病、糖尿病、血脂异常、食盐情况等方面比较均无统计学差异(P＞0.05),两组心房颤动病程比较具有统计学差异(P＜0.05)。与术前基线比较,射频消融术后6月、12月两组左心房直径、左心房面积减小,左心室射血分数增加,血红蛋白、高敏C反应蛋白、氨基末端B型钠尿肽降低,eGFR增加(P＜0.05)。与术前基线比较,射频消融术后6月、术后12月阵发性心房颤动组左心房直径、左心房面积减小,左心室射血分数增加,血红蛋白、高敏C反应蛋白、氨基末端B型钠尿肽降低,eGFR增加(P＜0.05)。与术前基线比较,持续性心房颤动组射频消融术后6月、12月左心房直径、左心房面积减小,左心室射血分数增加,血红蛋白、高敏C反应蛋白、氨基末端B型钠尿肽降低,eGFR增加,差异均有统计学意义(P＜0.05)。 结论 射频消融转复心房颤动患者窦性心律可提高心房颤动患者肾小球滤过率,改善心房颤动患者肾功能。

摘要:目的 探讨趋化因子CX3C受体1(CX3CR1)基因rs3732378单核苷酸多态性与急性冠状动脉综合征(ACS)的相关性。 方法 连续收集中国北方汉族人群951例,其中男性520例,女性431例,年龄35～75岁。根据冠状动脉造影(CAG)结果分为2组:(1)病例组(n＝512):ACS患者；(2)对照组(n＝439):非冠心病患者。病例组根据CAG检查血管病变支数分为3个亚组。采用测序法测定CX3CR1基因rs3732378单核苷酸多态位点的基因型。用多因素Logistic回归分析CX3CR1基因rs3732378多态性与ACS发病风险的关系。应用酶联免疫吸附法检测血浆中趋化因子CX3C配体1(CX3CL1)表达水平。 结果 两组CX3CR1基因rs3732378的基因型及等位基因的分布频率无显著性差异(P＞0.05)。rs3732378多态位点与ACS发病风险的总体和分层分析结果表明,CX3CR1基因rs3732378多态位点的3种基因型TT、TC和CC均不能增加ACS的发病风险(P＞0.05)。亚组分析显示,rs3732378多态位点的基因型和等位基因与冠状动脉血管病变支数无相关性(χ²＝0.135,P＝0.998；χ²＝0.026,P＝0.987)。病例组和对照组血浆中CX3CL1表达水平在rs3732378三种基因型无差异(P＞0.05)。 结论 CX3CR1基因rs3732378多态位点不是ACS的易感基因,rs3732378多态性没有增加中国北方汉族人群ACS的风险。

摘要:目的 探究内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因第4内含子基因多态性与冠状动脉扩张症(CAE)的关系。 方法 纳入71例住院患者,采用病例对照研究方法选择冠状动脉扩张组30例和冠状动脉正常组41例。收集患者年龄、性别、吸烟史、饮酒史等一般资料。采用聚合酶链反应(PCR)技术,分析比较两组患者一氧化氮合酶基因第4内含子基因多态性。 结果 冠状动脉扩张组患者病变累及单支冠状动脉最多,共14例(46.7%)；累及2支、3支冠状动脉患者分别为8例(26.7%)、 8例(26.7%)。病变累及右冠状动脉最多,占44.4%；累及前降支、回旋支分别占31.5%和24.1%。冠状动脉扩张组与冠状动脉正常组aa、ab、bb基因型分布频率分别为13.3%、33.3%、53.3%和4.9%、17.1%、78%(P＞0.05)。冠状动脉扩张组与冠状动脉正常组a等位基因分布频率为30%、13.4%(P＜0.05)。经Logistic回归分析显示, 内皮型一氧化氮合酶基因第4内含子a等位基因是冠状动脉扩张症发生的独立危险因素(P＜0.05,OR=3.7,5%CI=1.083～10.226)。 结论 内皮型一氧化氮合酶基因第4内因子a等位基因可能是冠状动脉扩张症发病的独立危险因素。

摘要:目的 运用计算流体动力学技术,模拟冠状动脉不同狭窄程度的血流动力学变化,探索冠状动脉血流动力学变化和血流分布与冠状动脉不同狭窄病变的关系。 方法 以正常人右冠状动脉CT图像数据为基础,重建冠状动脉几何模型,人工建立狭窄程度分别为0%(正常)、30%(轻度狭窄)、60%(中度狭窄)和90%(重度狭窄)的4种血管模型,并分别构建血管血流动力学模型,最后分别进行数值模拟,分析比较4种血管模型血流动力学的差别。 结果 通过比较4种血管模型的血流动力学数值模拟可发现,随着冠状动脉狭窄程度增加,狭窄远心端血流涡旋愈加明显,狭窄处血流速度以及狭窄前血管壁面压力(WP)逐渐增加,而狭窄远心端WP逐渐下降；狭窄处壁面切应力 (WSS) 分布一直处于高值,并且当血管狭窄程度达到中重度狭窄,狭窄远心端血管可见明显的高WSS区域,而狭窄远心端血管其他区域呈现低WSS；狭窄前后血管血流速度以及血流分布也发生了改变。 结论 在CT图像上,可能能较准确重建出冠状动脉血流动力学模型,并模拟出不同狭窄程度冠状动脉模型。中重度冠状动脉狭窄远心端血流动力学表现为明显的血流涡旋以及高WSS区域,这种血流动力学变化可能会加重血管动脉粥样硬化,从而进一步加重血管狭窄。

摘要:目的 探索中国苏北涟水县汉族人群急性心肌梗死(AMI)患者血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平及其与MCP-1 2518G/A多态性的关系。 方法 73例无冠状动脉病变者(对照组)和94例AMI患者(AMI组)的血清MCP-1水平采用ELISA检测,MCP-1 2518G/A多态性采用PCR-RFLP、DNA测序技术方法检测。 结果 血清MCP-1水平(以M/IQR表示)在AMI组为186.24/285.15 ng/L,显著高于对照组的100.71/134.02 ng/L(P＝0.001)。多元线性回归分析显示,血清MCP-1水平与男性负相关,与高血压、糖尿病、吸烟正相关,与老龄和血脂异常无明显相关。经校正高血压、糖尿病、年龄、性别、吸烟和血脂水平等因素后,≥75%分位数的血清MCP-1水平与AMI的发病风险呈正相关(OR＝2.764,95%CI为1.061～7.204,P＝0.037)。MCP-1 2518G/A基因型分布和等位基因频率在AMI组与对照组之间无显著差异(P＞0.05),血清MCP-1水平在对照组、AMI组各基因型间无显著差异(P＞0.05)。 结论 中国苏北涟水县汉族人群的AMI患者血清MCP-1水平显著高于对照者；血清MCP-1水平受性别、高血压、糖尿病、吸烟影响,但≥75%分位数的血清MCP-1水平是AMI的独立预测因素；MCP-1 2518G/A多态性不增加AMI的易感性,也不影响MCP-1血清水平。

摘要:目的 评估心踝血管指数在腹膜透析患者动脉硬化中的应用价值及相关影响因素。 方法 选择95例维持性腹膜透析患者,收集患者的基本信息和实验室指标,同时测定患者的心踝血管指数(CAVI)。根据CAVI是否升高分为高CAVI组(CAVI≥9)和正常CAVI组(CAVI＜9)。 结果 高CAVI组CAVI(9.85±0.73)明显高于正常CAVI组(7.67±0.81),高CAVI组年龄(54.64±5.68岁)、透析时间(48.32±30.43月)、脉压(57.41±12.43 mmHg)、血清矫正钙(2.52±0.28 mmol/L)、血磷(2.22±0.66 mmol/L)、钙磷乘积(5.59±1.70)、空腹血糖(6.02±1.83 mmol/L)明显高于正常CAVI组,血红蛋白(83.96±20.53 g/L)、血白蛋白(32.40±5.22 g/L)明显低于正常CAVI组。Spearman相关分析显示腹膜透析患者CAVI与年龄、透析时间、脉压、血清矫正钙、血磷、钙磷乘积、空腹血糖、高敏C反应蛋白呈正相关(r值分别为0.520、0.260、0.244、0.347、0.231、0.338、0.225、0.298,P均＜0.05),与血白蛋白、25-羟维生素D呈负相关(r值分别为－0.335、－0.222,P均＜0.05)；多元线性回归分析显示年龄、血白蛋白是腹膜透析患者CAVI的独立危险因素。 结论 心踝血管指数可以作为评价腹膜透析患者动脉硬化的无创检测指标,早期检测心踝血管指数、改善营养状况可以降低腹膜透析患者动脉硬化发生风险,减少心血管疾病的发生,改善预后。

摘要:sub>2-糖蛋白I(β₂-GPI)是抗磷脂综合征(APS)患者体内的主要自身抗原,其可以同氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)等阴性物质结合形成稳定的β₂-GPI免疫复合物。β₂-GPI免疫复合物以及抗β₂-GPI免疫复合物抗体的免疫机制显著促进抗磷脂综合征患者动脉粥样硬化斑块损伤和血栓形成。本文从β₂-GPI/ox-LDL免疫复合物及其抗β2-GPI/ox-LDL免疫复合物抗体的形成和病理作用进行综述,并重点介绍β₂-GPI-DⅤ阻断β₂-GPI/ox-LDL复合物形成的机制,为β₂-GPI/ox-LDL免疫复合物引起的动脉粥样硬化等心血管疾病提供可能的药物靶点和治疗思路。

摘要:缺血性脑卒中是严重威胁人类健康的常见病和多发病,具有高致残率、致死率。目前常见的临床治疗主要集中在改善脑循环的多种措施,如溶栓、抗血小板聚集、抗凝、降纤、扩容等,其神经元的不可逆性损伤是治疗难以取得满意效果的主要原因。近年来,体外分离、培养具有自我更新、分化潜能的神经干细胞等相关技术逐渐成熟。越来越多的研究证据显示,将神经干细胞移植入缺血性脑卒中动物模型,能够达到有效治疗效果。本文就神经干细胞生物学特性、神经干细胞移植治疗缺血性脑卒中的机制及其进展方面进行综述。

摘要:动脉粥样硬化(As)是心脑血管病的主要病理基础,严重威胁人类的生命和健康。As好发于异常的剪切应力部位,受剪切应力调控的microRNAs被称为“剪切应力敏感性microRNAs”。剪切应力敏感性microRNAs参与As发病机制的多个环节,本文主要就剪切应力敏感性microRNAs在As发生发展过程中作用机制的最新研究进展进行综述。

摘要:高血压的发病率逐年攀升,高血压及其导致的靶器官损害已成为威胁人类健康的主要杀手之一。高血压及其靶器官损害的早期诊断、早期治疗,对改善患者预后,降低致残率和病死率有着重要的意义。随着人们对高血压-动脉硬化-靶器官损害这一病理生理的认识提高,对动脉硬化的关注度也越来越高。研究显示动脉硬化检测指标动态动脉硬化指数(AASI)与动脉硬化靶器官损伤有着密切的相关性。文章主要对AASI在高血压患者中临床应用的研究进展作一综述。